福辛普利对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR大鼠,随机分为福辛普利治疗组(SHR-F)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服福辛普利20mg·kg-1·d-1,给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的SBP、LVW/BW、CVF、PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,福新普利治疗组能有效降低SHR的SBP,改善SHR左心室肥厚(P<0.01〉并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01〉。结论福辛普利可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左室肥厚。

机械牵张对大鼠心室肌蛋白激酶B磷酸化及心钠素分泌的影响

目的:研究机械牵张对大鼠心肌蛋白激酶B(Akt)活化和心钠素(ANF)分泌的影响。方法:采用Langendorff方法灌流大鼠心脏,膨胀球囊持续牵张左心室,从左心室游离心肌,提取胞浆蛋白,用Western blot检测磷酸化Akt、总Akt水平;收集冠脉流出液,用放射免疫分析法检测冠脉流出液中ANF含量。结果:持续牵张不影响灌流心脏的心率和冠脉流出量。但经过20min持续牵张,牵张组心脏灌流液中ANF含量(209.89±65.45pg/ml)较对照组(108.84±25.18pg/ml)明显增高(P<0.01);牵张组大鼠左心室心肌组织磷酸化Akt水平(0.76±0.03)明显高于对照组(0.32±0.02),而总Akt水平与对照组相比无显著性差异。结论:机械牵张可引起心脏心钠素的分泌增加,其机制可能与胞内Akt信号通路的激活有关。

大鼠左室肌凝蛋白重链同功酶谱的增龄性变化

用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳法分析了５—６０周龄的大鼠左心室肌凝蛋白重链同功酶（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎｉｓｏｅｎｚｙｍｅｓ，ＭＩ）。结果表明：大鼠幼年期ＭＩ以高ＡＴＰ酶活性的Ｖ１形式存在（５周龄：Ｖ１＝９８．９２±１．４７％），随着年龄增长，Ｖ２（１０周龄：３．５４±２．４２％）和Ｖ３（１５周龄６．３１±３．４８％）依次出现并逐步增加，到２８周时Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３分别为６１．３６±１１．７１％、２０．１１±４．９８％和１３．５２±５．３２％，随后基本稳定于该水平；以Ｖ１／Ｖ３为指标分析各周龄组大鼠，可见Ｖ１／Ｖ３具有增龄性的下降趋势，但均以Ｖ１占优势（６０周：Ｖ１／Ｖ３＝３．８５±０．９５）；同功酶谱变化以及它与左室重量相关分析表明，同功酶谱增龄性变化主要发生在大鼠生命的早期，并且这种变化可能与左室重量的增长有关。