白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质炎症的影响

目的探讨白三烯受体拮抗剂对肾小管间质炎症损伤的影响。方法采用阿霉素肾病大鼠模型，2周成模后用高、低两个剂量的白三烯受体拮抗剂——孟鲁司特（Montelukast）进行治疗，用泼尼松治疗作为对照。HE染色观察肾脏病理；免疫组化检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在肾小管间质中的表达；24h尿蛋白测定采用考马亮蓝方法。结果模型组大鼠。肾脏病理肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性；。肾小管不同程度扩张，可见较多蛋白管型；肾间质小灶性-灶性炎细胞浸润。白三烯受体拮抗剂高、低剂量治疗均可显著减少肾小管间质炎细胞浸润，小管上皮浊肿、变性等程度减轻，蛋白管型也较模型组减少。模型组大鼠。肾小管间质ICAM-1、MCP-1的表达较正常大鼠显著增强，白三烯受体拮抗剂和激素治疗可显著降低ICAM-1、MCP-1的表达。结论白三烯受体拮抗剂可显著改善阿霉素肾病大鼠。肾小管间质病理损伤和炎细胞浸润，其机制可能通过其抑制白三烯作用而减少了ICAM-1、MCP-1等炎症因子有关。

狼疮肾炎肾间质浸润与肾损害进展及肾功能相关性的研究

目的 观察狼疮肾炎肾间质浸润的白细胞类型与肾功能损害进展的关系。方法 检测 4 0例狼疮肾炎患者 2 4h尿蛋白定量、血肌酐 ,随即进行肾活检及免疫组织化学检测 ,2 1例患者进行二次肾活检。结果 狼疮肾炎患者首次肾活检时显示T淋巴细胞与单核细胞所占比例差异无显著性 ,而第 2次肾活检时以单核细胞为主。首次肾活检时间质浸润的淋巴细胞CD4 + /CD8+ 较正常对照组增加 ,第 2次肾活检时CD4 + /CD8+ 低于正常对照组。第 2次肾活检时显著间质浸润的发生率由首次活检时的 4 7 5 %升至 1 0 0 %。浸润白细胞总数与血肌酐水平呈正相关 ,其中T细胞、中性粒细胞亦与血肌酐呈正相关 ,单核细胞与血肌酐无显著相关性。结论 重复肾活检可发现更多病例肾间质损害 ,狼疮肾炎肾间质的主要浸润细胞类型呈疾病进展阶段依赖性 ,CD4 + T细胞在间质损伤机制中起始发作用 ,CD8+ T细胞的作用可能是继发的 ,长期的蛋白尿可能对CD8+ 细胞的浸润有激发作用。