自制脂膜氟碳声学造影剂对肾髓质血流灌注的评价及潜在价值

目的 探讨自制脂膜氟碳声学造影剂“脂氟显”评价肾髓质血流灌注的可行性及潜在价值。方法 10只健康家兔经耳缘静脉团注 0 .0 1ml/kg的脂氟显 ,采用视觉评分和视频分析 ,观察肾髓质的二维灰阶增强效果 ,并与皮质比较。结果 脂氟显能明显增强肾髓质的灰阶显像 ,但与皮质 (持续 5 2′)比较 ,持续时间较短 (约 2′2 0″)。结论 脂氟显可评价肾髓质的血流灌注 ,具有潜在的诊断价值。

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。

利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠降血压、利水盐的作用机制探讨

目的通过观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠肾脏内髓一氧化氮合酶(NOS)、环加氧酶2(COX2)表达的影响,探讨利拉鲁肽降血压和利水盐的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠给予高糖高脂饲料喂养,自由摄水,8周后空腹注射链脲佐菌素(STZ),成功建立2型糖尿病大鼠模型18只,选取12只随机分为利拉鲁肽处理2型糖尿病模型(DMT)组和2型糖尿病模型(DM)组,另取12只正常大鼠随机分为利拉鲁肽处理野生型大鼠(WTT)组和野生型大鼠对照(WT)组,每组6只。DMT和WTT组每天予以利拉鲁肽(200μg/kg体质量)皮下注射,DM和WT组每天予以等量生理盐水皮下注射,各组分别在给药后0、2、4、6周检测血糖和血压,给药后6周收集尿液检测K、Na、Cl离子浓度,然后处死大鼠,收集血液检测血K、Na、Cl离子浓度,取肾组织通过Real-timePCR和Western blot检测肾脏内髓NOS和COX2的m RNA和蛋白表达水平。结果利拉鲁肽干预后,DMT组大鼠血糖(F=5.933,P<0.05)及血压(F=22.070,P<0.05)随时间变化逐渐降低。在干预6周后,DMT组大鼠血糖(mmol/L:12.78±3.82 vs.18.75±1.68)和血压(mm Hg:119.98±4.43 vs.136.42±4.48)较DM组均明显降低(P<0.05),血液中K、Na、Cl离子浓度与DM组相比无明显差异,但尿液中K(mmol/L:46.55±6.43 vs.33.13±9.71)、Na(mmol/L:56.33±8.83vs.41.20±7.25)、Cl(mmol/L:159.81±25.06 vs.71.44±12.99)离子浓度高于DM组大鼠(P<0.05),且肾脏内髓NOS、COX2的m RNA和蛋白表达均高于DM组大鼠(P<0.05)。结论利拉鲁肽可能通过NOS诱导COX2的表达增强,发挥利水盐、降血压的作用。

尿液中水孔蛋白-2的检测及其与肾组织中表达的相关性

目的：研究尿液 Ａ Ｑ Ｐ２ 水孔蛋白检测的方法及其与肾脏 Ａ Ｑ Ｐ２ 水孔蛋白表达量之间的相关性，为应用尿液 Ａ Ｑ Ｐ２ 蛋白监测机体的水重吸收状况提供理论依据。 方法：用 Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹分析法测定自由进水和禁水２４ｈ 大鼠肾脏 Ａ Ｑ Ｐ２ 的表达量及尿液 Ａ Ｑ Ｐ２ 的含量，并分析两者之间的相关性。 结果： Ａ Ｑ Ｐ２ 蛋白可在尿液中检测到。尿液 Ａ Ｑ Ｐ２ 与肾脏 Ａ Ｑ Ｐ２ 呈正相关（ ｒ ＝ ０７９９） 。 结论：尿液 Ａ Ｑ Ｐ２ 水平可以反映肾脏集合管 Ａ Ｑ Ｐ２ 蛋白的表达量，是较好的监测机体水重吸收状况的方法。

大鼠股骨骨折后肾髓质浅层细胞的凋亡及三七总皂苷的保护作用

目的：研究三七总皂苷（PNS）对大鼠股骨骨折后肾髓质浅层细胞凋亡的影响及其对骨折后肾损伤的保护作用。方法将102只 Wistar 大鼠随机分为单纯骨折组（36只）、骨折治疗组（36只）、正常对照组（30只）；前两组大鼠分别在骨折建模后1、6、12、24、36、48 h 时各处死6只,在相同时间段正常对照组处死5只。HE 染色观察肾髓质的病理变化,TUNEL 染色观察凋亡细胞,免疫组化及原位杂交技术检测 Bcl-2和 Bax 在肾髓质浅层组织中的表达。结果单纯骨折组中位于肾髓质浅层的肾小管上皮细胞可见轻度颗粒变性,间质小血管轻度扩张淤血；骨折治疗组与单纯骨折组相比,病变程度较轻。在单纯骨折组中,Bcl-2及 Bcl-2 mRNA 表达在1~36 h 明显高于正常对照组（P 〈0.01）；Bax 表达在12~36 h 较正常对照组高（P 〈0.01）,Bax mRNA 表达自骨折6 h 以后开始高于正常对照组（P 〈0.01）。在骨折治疗组,Bcl-2表达在1 h 明显比单纯骨折组高（P 〈0.01）,Bcl-2 mRNA 表达在1~48 h 均高于单纯骨折组（P 〈0.01）；Bax 及 Bax mRNA 表达在1~48 h 均较单纯骨折组低（P 〈0.01）。结论骨折创伤对肾髓质浅层 Bcl-2、Bax 蛋白的表达及 mRNA 的转录均有明显影响。PNS 可能通过上调抑凋亡基因 Bcl-2以及下调促凋亡基因 Bax 的表达,从而起到抑制组织细胞凋亡的作用。

肾脏循环灌注对比超声声学特征

目的探讨肾脏循环灌注对比超声声学显像特点。方法对10条杂种犬注射全氟显声学造影剂进行肾脏对比超声检查。结果肉眼下基础状态肾皮质至肾髓质、肾髓质由外至内呈渐进式显影。计算机视频分析示基础状态下皮质血管容积、血流速度、血流量均大于髓质,皮质和髓质血流速度的差异显著大于血管容积的差异。结论肾脏对比超声检查为研究肾脏循环提供了一个窗口。

心衰康及其拆方不同干预周期对心衰大鼠肾脏皮髓质AVPR1a、AVPR2的影响

目的观察心衰康及其拆方4周、8周疗程对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏皮髓质中精氨酸加压素受体1A(AVPR1a)、精氨酸加压素受体2(AVPR2)的影响。方法对大鼠行冠状动脉结扎术造成心梗后心衰模型,随机分为6组,分别为模型组、心衰康全方组、益气组、温阳组、活血组、利水组。连续灌药4周及8周后观察动物尿量,并采用实时定量PCR法检测心衰康及其拆方对心衰大鼠肾脏皮髓质中AVPR1a、AVPR2的影响。结果心衰康全方及其拆方中的温阳、活血、利水药物均能降低下丘脑精氨酸血管加压素(AVP)mRNA表达;心衰康全方及其拆方中的活血、利水药物能明显降低心衰大鼠肾脏皮质、髓质AVPR1a mRNA、AVPR2 mRNA的表达。且随着用药时间的延长,益气、温阳药物对上述指标的抑制作用逐渐增强。结论心衰康全方及其拆方中的活血、利水药物能够通过降低心衰大鼠肾脏皮质、髓质AVPR1a mRNA、AVPR2 mRNA的表达,从而产生明显的利尿作用,达到减轻心脏前负荷,改善心功能的作用,随着用药时间的延长,益气、温阳药物对上述指标的抑制作用逐渐增强。

肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动和Fos蛋白表达(英文)

在 67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague Dawley大鼠 ,应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术 ,分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响。所得结果如下 :( 1)左肾动脉阻断后 ,2 8个单位的放电频率由 11 4 0± 1 0 8增至 2 1 1± 1 74spikes/s (P <0 0 0 1) ,血压和心率无明显变化 (P >0 0 5 ) ;( 2 )在 17个放电单位中 ,应用腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱 ( 8 phenyltheophylline ,10mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应 (P <0 0 5 ) ;( 3 )肾缺血后 ,延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加 (P <0 0 1) ;( 4 )预先应用 8 苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应 (P <0 0 5 )。以上结果提示 :肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达 ,而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关。

声脉冲辐射力弹性成像技术测量肾脏不同部位的结果分析

目的探讨声脉冲辐射力弹性成像（ARFI）技术在垂直于肾被膜状态下测量肾脏不同部位的差异性。方法对我科2015年3月～2016年1月体检的58例健康志愿者116个肾脏在垂直于肾被膜状态下对其肾脏的上极、中极、下极的皮质、髓质、肾窦分别进行VTQ测量，并进行统计分析。结果垂直于肾被膜状态下的肾脏上极、中极、下极不同深度所测得的皮质、髓质、肾窦的SWV值，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论测量部位的选择对ARFI的测量结果无较大影响。

肾髓质诱导型一氧化氮合酶在动脉血压调控中的作用(英文)

本文通过慢性血液动力学实验 ,观察了肾髓质局部输入诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂AG (aminoguanidine)对Dahl盐敏感大鼠 (DS)、Dahl盐抵抗大鼠 (DR)及SD (SpragueDawley)大鼠动脉血压的影响 ,并测定了一氧化氮 (NO)代谢终产物NO2 及NO3 含量 (UNOx)、iNOS活性、肾功能以及血浆肾素活性 (PRA)。结果表明 :AG能明显放大高盐 ( 8% )引起的DS及SD大鼠的血压上升效应 ,降低DS大鼠肾小球滤过率 (GFR)、肾有效血浆流量 (ERPF)及血浆肾素活性 (PRA)。肾髓质局部输入高盐还能显著提高DS大鼠肾组织尤其是肾内髓及外髓iNOS活性。这一结果表明 。

对比超声评价卡托普利对急性心功不全肾血流影响的实验研究

目的用对比超声方法定量分析卡托普利(CPT)引起的犬急性心功能不全的肾脏血流、微循环变化。方法13条杂种犬,左肋下开腹,在肾动脉主干上安置多普勒血流仪探头测单侧肾血流量(RBF)。在心输出量(CO)降至50%后,将卡托普利注射剂以1mg/kg静注,1h后以2mg/kg重复注射。分别于注射CPT前及1h后记录CO、RBF、mPCWP、mRAP、MAP、SVR。分别于注射CPT前及1h后行肾脏对比超声(CEUS)检查,测定肾微血管血流速度(β)、微血管容积(A)和微血管血流量(A×β)。结果急性心功能不全实验犬注射CPT后,CO、RBF、SaO2显著增加,MAP、SVR、mPWCP、mRAP显著下降。急性心功能不全实验犬注射CPT后肾血流量增加比值显著地大于心输出量增加比值。急性心功不全实验犬注射CPT后肾皮质微循环的血管容积(A)、血流速度β、及血流量(A×β)明显增加,肾髓质微循环的血管容积(A)无明显增加而血流速度β及血流量(A×β)明显增加。结论卡托普利对急性心功能不全的肾灌注非常有益。

超声诊断儿童肾髓质钙质沉积症

目的探讨儿童肾髓质钙质沉积症的超声特点及鉴别诊断。方法研究对象为10000例5岁以下儿童。检查仪器为GE200和Logiq9彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5～12.0MHz。常规行超声检查,观察双肾大小、形态结构,肾皮质、髓质的厚度、分界及回声情况,集合系统有无分离、有无结石征象。结果10000例儿童中,临床确诊肾髓质钙质沉积症9例,超声检查提示肾髓质钙质沉积症10例,超声诊断的准确性为90%。原发病包括肾小管酸中毒4例,原发性甲状旁腺功能亢进1例,原发性高血钙1例,佝偻病3例。其中1例为婴儿型多囊肾误诊为肾髓质钙质沉积症。儿童肾髓质钙质沉积症的超声表现:双肾大小、形态基本正常,皮质、髓质界限清楚。肾锥体回声明显增强,髓质内可见沿锥体分布的密集点状强回声,形状与锥体形态一致,后无声影,呈"孔雀羽"征。结论儿童肾脏髓质钙质沉积症具有特征性超声改变,结合临床资料有助于确诊该病。

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响

目的研究大鼠延髓尾端加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０～１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８～１．５ｍｍ，中线旁开１．２～１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－ｇｌｕ微量注射该区，可见心率加快，左肾血管灌流压上升，分别为基础值的２８．４５％和１７．０４％，动脉血压上升。（３）用神经元兴奋毒素红藻氨酸毁损该区可引起动脉血压下降至基础值的５１．７７％。（４）在延髓头端加压区微量注射普萘洛尔和酚妥拉明，可衰减尾端升压区的升压作用，但衰减后的升压作用仍有显著的统计学意义。结论在大鼠延髓尾端有一与心血管活动有关的区域，该区兴奋时通过心率加快和外周血管收缩引起升压效应，说明该区对维持血管运动张力的基础水平和动脉血压的稳定方面有一定的作用。

头端延髓腹外侧区在侧脑室注射新斯的明所致升压中的作用

实验在47只乌拉坦(700m/kg)、氯醛糖(35mg/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔上进行。结果观察到,侧脑室注射(icv)新斯的明引起血压升高,心率(HR)先减慢后有加快趋势,股动脉血流量(FBF)与股动脉血管通道性(COND)减小,左心室内压(LVP)增大,肾交感神经放电(RND)增加,延髓腹外侧头端(rVLM)微量注射阿托品则引起血压下降,HR减慢,FBF与COND增加,LVP与RND减小,若在icv新斯的明之前,预先向rVLM注入阿托品,可阻断新斯的明的升压效应,上述结果提示,rVLM是icv新斯的明升压效应的重要部位,rVLM区M受体功能完整是这种升压作用的关键因素。

延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响(英文)

本研究在 3 4只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素 ( 10μmol/L ,2 0 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :( 1)延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、HR、和RSNA明显增加 ,分别由 99 0 9± 3 3 2mmHg ,3 70 78± 7 84bpm和 10 0± 0 %增至 113 5 7± 3 64mmHg (P <0 0 0 1) ,3 83 2 8± 7 3 8bpm (P <0 0 0 1)和 12 3 72±2 74% (P <0 0 0 1) ;( 2 )降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8 3 7( 10 0 μmol/L ,2 0 0nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应 ;( 3 )静脉注射NO前体L 精氨酸 ( 10 0mg/kg ,0 2ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应。以上结果提示 ,肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用 ,此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导 。

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１ 。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。

多发性肌炎和皮肤炎肌组织浸润的单个核细胞亚群分析

目的探讨多发性肌炎（ＰＭ）和皮肌炎（ＤＭ）骨骼肌组织损伤的免疫机制。方法应用抗单个核细胞（ＭＮＣ）亚群的系列单克隆抗体进行免疫组化ＳＰ法染色，分析１８例ＰＭ／ＤＭ肌组织ＭＮＣ亚群的分布和定位。结果１０例ＰＭ中８例肌组织有单个核细胞浸润（８０％），Ｔ淋巴细胞最多，巨噬细胞次之，Ｂ细胞最少，主要分布于肌内衣和肌束衣结缔组织中，Ｔ细胞亚群以ＣＤ８＋Ｔ为主，ＣＤ８＋／ＣＤ４＋比值为０．２５±０．０６７，并见表达Ｉａ抗原的激活Ｔ８细胞侵入肌纤维；７５％ＤＭ肌组织有单个核细胞浸润，以Ｂ细胞为主，Ｔ细胞次之，ＣＤ８＋／ＣＤ４＋比值为０．９３±０．２６，主要分布于肌束衣血管周围。结论免疫反应参与ＰＭ和ＤＭ病变过程，ＰＭ以Ｔ细胞介导的细胞毒作用为主，ＤＭ以体液免疫为主。

肾性高血压大鼠中枢P物质含量的变化

为探讨中枢P物质(substance P,SP)在肾性高血压发病中的作用,本实验观察经一侧肾动脉狭窄手术诱发的肾性高血压大鼠(RHR)中枢不同部位SP含量的变化以及脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP受体阻断剂D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9-SP(D-SP)所引起的降压效应。结果发现RHR的延髓腹外侧面头端(RVM)及胸段脊髓侧角(IML)SP含量均较假手术对照组明显增高;而下丘脑SP含量在两组间未见显著差异。ith SP受体阻断剂可使RHR的动脉血压降至正常水平。而在对照组动物,则可使动脉血压降至脊髓动物水平。由于RVM是重要的心血管中枢,聚集于此处的SP能神经元细胞体发出的轴突在脊髓中下行投射到侧角的交感节前神经元,而且SP可引起交感节前神经元兴奋,并通过交感一肾上腺髓质系统使心血管系统产生兴奋效应。因此上述实验结果提示在RHR可能由于RVM和IML的SP含量异常增高,从而促使交感一肾上腺髓质功能更加亢进;提示中枢SP含量的异常增高可能在肾性高血压发病中起一定的作用。而应用降低延髓一脊髓SP能神经通路活动水平的措施可能是治疗肾性高血压病的一条新途径。

大鼠延髓腹面升压区对肾血管紧张性支配及其与α_2受体的关系

应用电脉冲或L-谷氨酸局部作用于大鼠延髓腹面升压区(VSM_p),在升压反应的同时,肾交感神经电活动和肾血管阻抗增加,该阻抗的增加依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断肾血管阻抗增加的反应,特异性α_1受体阻断剂哌唑嗪对其无明显影响。结果提示α_2肾上腺素能受体是肾神经传导VSM_P对肾血管紧张性影响的介导因素。

脊髓蛛网膜下腔注射肾上腺素受体拮抗剂及激动剂对延髓腹面升压区引起的肾神经电活动的影响

实验在38只乌拉坦麻醉的大鼠进行,观察下胸段(T_8～T_(10))蛛网膜下腔微量注射α肾上腺素受体拮抗剂或激动剂,对延髓腹面升压区(VSMP)兴奋所诱发的肾交感神经电活动(RSNA)的影响。结果表明:(1)下胸段蛛网膜下腔微量注射α_1;受体拮抗剂哌唑嗪衰减了L—谷氨酸作用于VSMp诱发的RSNA增强效应;(2)哌唑嗪的衰减作用表现明显的量效依赖性;(3)α_1受体激动剂苯肾上腺素在提高RSNA基础电活动的同时,加强了VSMp兴奋所诱发的RSNA增强效应,提示下胸段SPN的α_1肾上腺素受体参与介导延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动过程。