真菌B-39与虎杖悬浮细胞的共培养

初步探讨了虎杖来源真菌B-39与虎杖悬浮细胞之间的共培养关系及其白藜芦醇的积累特征。通过肉眼和光学显微镜观察真菌B-39与虎杖悬浮细胞的形态结构及生长情况,并用HPLC检测其白藜芦醇的积累特征,结果表明,两者均能在共培养体系中正常生长,且生长量可达4.908g,但白藜芦醇的含量下降了50μg/mL,而真菌接种量的大小可与虎杖悬浮细胞共培养建立一种动态平衡体系,由此推测真菌B-39与虎杖悬浮细胞可能为共生状态。

白藜芦醇对卵泡颗粒细胞线粒体的调节作用及人工辅助生殖效果的影响

目的探讨口服白藜芦醇对卵泡颗粒细胞线粒体功能及人工辅助生殖技术(ART)效果的影响。方法研究入组受试对象109例,其中,对照组59例,白藜芦醇组50例。分析其颗粒细胞氧化应激水平和线粒体功能,检测胚胎发育和妊娠结局相关指标及不良反应。结果白藜芦醇使颗粒细胞的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化活性下降了28.57%(P<0.05),同时也降低了丙二醛(MDA)水平(0.653±0.084)nmol/mL vs.(0.382±0.052)nmol/mL,(P<0.05)。白藜芦醇增加了线粒体DNA(mtDNA)拷贝数(4.62±0.24)×105 vs.(5.77±0.38)×105,(P<0.05)和ATP生成(2.516±0.160)pmol vs.(4.484±0.180)pmol,(P<0.05)。白藜芦醇组较之对照组其卵成熟率(87.75%vs.94.15%,P<0.05)、受精率(86.69%vs.91.49%,P<0.05)和优质胚胎率(44.30%vs.51.22%,P<0.05)均显著提高,且尚未发现有明显的不良反应。结论白藜芦醇可能对提高ART的成功率具有一定的辅助作用。

白藜芦醇对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡与线粒体跨膜电位影响

目的探讨白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响。方法 20μmol/LAβ25-35刺激PC12细胞后分别给予160,80,40,20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态,罗丹明染色后测线粒体跨膜电位。结果与模型组比较,白藜芦醇呈剂量依赖性的提高Aβ25-35诱导的PC12细胞存活率和线粒体跨膜电位,降低PC12细胞凋亡率,有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡有保护效应。

白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的保护作用

目的探讨白藜芦醇对丙烯醛雾化吸入构建的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织的抗炎抗氧化作用。方法用丙烯醛雾化吸入构建COPD大鼠模型。不同浓度的白藜芦醇(5、15、45 mg/kg)预处理COPD大鼠模型,逆转录PCR法检测不同浓度白藜芦醇对COPD大鼠模型肺组织炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达影响,用化学比色法检测不同浓度白藜芦醇干预下COPD大鼠模型肺组织中谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量变化。结果不同浓度的白藜芦醇显著抑制COPD大鼠模型肺组织一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA水平,上调大鼠肺组织中内源性巯醇抗氧化物还原型谷胱甘肽(GSH)水平,减少丙二醛(MDA)含量。结论白藜芦醇通过降低促炎因子水平、上调内源性巯醇抗氧化物含量,从而对COPD模型大鼠肺组织发挥抗炎、抗氧化作用。

RGD肽修饰的白藜芦醇纳米颗粒的制备及其对大肠癌细胞株SW620的影响

目的制备精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽修饰的白藜芦醇(Res)纳米颗粒,观察其对大肠癌细胞株SW620的影响。方法制备RGD肽修饰的PEG-PEI纳米载体结合Res后形成纳米复合物。测定该纳米复合物的粒径、包封率和体外释放特性,并检测其对大肠癌SW620细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响,同时设Res作对照。结果所制备的Res纳米复合物平均粒径为(124.9±36.0)nm,包封率为(85.3±5.6)%,3d内共释放(72.5±8.3)%的Res。60、80、100μmol/L的Res纳米复合物对SW620细胞的增殖抑制作用与同浓度Res相比显著增强(P<0.05)。40、80μmol/L的Res纳米复合物使SW620细胞的S期细胞比例显著增加,40μmol/L的Res纳米复合物使凋亡细胞比例显著增加。结论 Res纳米复合物对大肠癌细胞株SW620有较好的增殖抑制活性,诱导细胞凋亡,增加细胞进入S期的比例,有着良好的应用前景。

白藜芦醇抗小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎作用的研究

研究白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎的干预作用并探讨其作用机制。制作柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠动物实验模型 ,采用病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液作为中西药物治疗对照 ,观察白藜芦醇腹腔内注射和经饮水给药对模型小鼠的一般情况、生存率、心肝脾形态等变化 ,及血清丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)等生化指标及心脏组织病理学的影响。结果 :与病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液相比 ,白藜芦醇对柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠的一般情况、生存率、心肝脾变化、血清MDA和NO等生化指标及心脏组织病理学均有良好的改善作用。提示 :白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎有良好的拮抗作用。

不同植物、同种植物不同组织部位中白藜芦醇含量变化研究

白藜芦醇已被列为抗心血管病,抗癌最有前途的药物之一。本研究用高效液相色谱法测定虎杖、辣蓼、显齿蛇葡萄、葡萄、何首乌5种植物中的白藜芦醇的含量。结果表明:这5种植物中以虎杖根中白藜芦醇含量最高,同种植物不同组织部位中白藜芦醇含量差异较大。

白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB的抑制作用

目的探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核因子NF-κB的抑制作用,从而阐明白藜芦醇的抗炎作用机制。方法用丙烯醛雾化吸入构建COPD大鼠模型。不同浓度的白藜芦醇(5、15、45 mg/kg)预处理COPD大鼠模型,逆转录PCR法检测不同浓度白藜芦醇对COPD大鼠模型肺组织核因子NF-κB的抑制作用。结果不同浓度的白藜芦醇显著抑制COPD大鼠模型肺组织炎症因子NF-κB的水平。结论白藜芦醇通过抑制炎症因子NF-κB的水平从而对COPD模型大鼠肺组织发挥抗炎作用。

探讨白藜三醇抑制快速电刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤及其机制

目的:探讨白藜三醇(Resveratrol,RSV)对快速刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:本实验采用胰酶和胶原酶双酶法及差速贴壁法分离新生大鼠心肌细胞和成纤维细胞。心肌细胞随机分为5组:空白对照组、快速电刺激组(RES组)、快速电刺激+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素组(RES+APO组)、快速电刺激+白藜三醇组(RES+RSV组)、快速电刺激+钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂组(RES+AIP组)。为了证实白藜三醇是否还通过蛋氨酸亚砜还原酶—氧化型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(MsrA-OXCaMK Ⅱ)途径对心肌细胞产生保护作用。除了上述5组,另设了MsrA竞争性阻断剂0.5%二甲基亚砜(DMSO)对照组(DMSO对照组)和RSV+DMSO组,RES+RSV+DMSO组。细胞计数Kit-8(CCK-8)法检测心肌细胞活性以确定白藜三醇的最佳浓度,采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测细胞培养液中AngⅡ水平以选择最佳心肌细胞电刺激时间。流式细胞仪检测心肌细胞内活性氧水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞MsrA、NADPH氧化酶4(Nox4)、NADPH氧化酶2(Nox2)、NADPH氧化酶p22phox亚基(P22phox)、OX-CaMK Ⅱ、凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-3剪切蛋白表达。结果(:1)与空白对照组比,RES组心肌细胞AngⅡ分泌显著增加,同时Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMK Ⅱ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平显著增加。(2)与RES组比,RES+APO组、RES+RSV组和RES+AIP组的活性氧水平降低,RES+RSV组降低更明显。(3)与RES组比较,RES+APO组、RES+RSV组的Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMK Ⅱ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平降低,RES+AIP组仅Nox2、OX-CaMK Ⅱ及Caspase-3剪切蛋白表达水平降低。(4)加入MsrA抑制剂二甲基亚枫(DMSO)后,白藜三醇抑制快速电刺激导致的Caspase-3剪切蛋白表达作用减弱。结论:白藜三醇对快速电刺激乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能是抑制NADPH氧化酶及增加MsrA表达,从而减少乳鼠心肌细胞氧化应激损伤。

藜芦酚碳甙的分离及鉴定

从望天树根皮的乙醇提取物中分离得到５个化合物，分别鉴定为藜芦酚碳甙（Ⅰ，ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ－４－Ｃ－ｇｌｕｃｏｓｉｄｅ）、藜芦酚（Ⅱ）、对羟基苯甲酸（Ⅲ）、β－谷甾醇（Ⅳ）和胡萝卜甙（Ⅴ）。其中化合物Ⅰ为新化合物。

白藜芦醇的研究进展

白藜芦醇作为一种热门的植物提取化合物,其抗肿瘤活性、抗心血管疾病的作用已经备受关注,对其深入的研究,尤其是在抗心血管疾病、抗肿瘤方面将会有重要的临床意义。

芪三酚对糖尿病白内障模型大鼠体质量和生化指标的影响

目的:研究芪三酚对糖尿病白内障模型大鼠体质量和生化指标的影响。方法:将30只大鼠分为空白组、模型组、治疗组各10只。空白组大鼠不做处理,模型组、治疗组大鼠进行建模,使用芪三酚对治疗组大鼠进行干预,并对各组大鼠晶状体混浊情况、体质量、身长及生化指标水平进行检测,对三组大鼠右眼眼球进行HE染色。结果:空白组大鼠晶状体透明,无混浊现象;治疗组大鼠晶状体混浊程度和白内障整体评分均优于模型组( P <0.05);第3、5wk时,治疗组大鼠体质量、身长高于模型组,空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)水平低于模型组( P <0.05);5wk后,相比模型组大鼠,治疗组各项生化指标水平均明显改善( P <0.05)。结论:芪三酚能够改善糖尿病白内障大鼠晶状体混浊程度,减轻疾病对大鼠体质量的影响,调控大鼠血糖、生化指标水平,缓解白内障进展。

SIRT3在脱氧胆酸诱导人正常结肠上皮NCM460细胞能量代谢损伤中的作用

目的:探讨脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)对人结肠上皮NCM460细胞能量代谢损伤的影响及可能机制。方法:培养人正常结肠上皮NCM460细胞,采用DCA(10μmol/L、30μmol/L和100μmol/L)作用5 d,或DCA(100μmol/L)作用3、5和7 d;DCA(100μmol/L)处理3 d后,用去乙酰化酶sirtuin 3(SIRT3)激动剂白藜芦醇(resveratrol,REV)处理细胞后继续培养至第7天。细胞腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和乳酸生成量用试剂盒检测,Western blot检测细胞的SIRT3表达。结果:DCA能浓度和时间依赖性地抑制NCM460细胞生成ATP并促进乳酸生成,抑制SIRT3蛋白表达;白藜芦醇能逆转DCA对NCM460细胞的作用。结论:DCA对人结肠上皮NCM460细胞的能量代谢具有损伤作用,其损伤作用与SIRT3相关。

白藜芦醇抑制海马β-APP表达改善大鼠学习记忆

目的探讨白藜芦醇(resvertrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,利用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力;Western blot检测大鼠海马中β-APP表达。结果随着训练天数增加,各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短,与模型组比较,白藜芦醇80 mg/kg组、戊酸雌二醇组大鼠逃避潜伏期[分别为(16.49±4.18)、(17.05±2.71)s]明显缩短,穿越平台次数[分别为(3.90±0.97)、(3.44±0.63)次]明显增加(P<0.05),白藜芦醇各组大鼠在目标象限内停留时间延长(P<0.05);白藜芦醇20、40、80 mg/kg组大鼠海马β-APP蛋白表达水平[分别为(0.57±0.054)、(2.63±0.50)、(0.28±0.043)]较模型组(0.27±0.057)明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可以改善AD大鼠的空间记忆能力,其机制可能与抑制海马β-APP的表达有关。