期刊文献+
共找到14篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Physiological significance of Rag1 in retinal ganglion cell death
1
作者 Takuma Hayashi Toshinori Murata 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第2期192-194,共3页
Although the transcription factor, nudear factor-κB (NF-κB) is known to regulate cell death and survival, its precise role in cell death within the central nervous system (CNS) remains unknown. We previously rep... Although the transcription factor, nudear factor-κB (NF-κB) is known to regulate cell death and survival, its precise role in cell death within the central nervous system (CNS) remains unknown. We previously reported that mice with a homozygous deficiency for NF-κBp50 spon- taneously developed optic neuropathy. We examined the expression and activation of pro-apoptotic factor(s) that mediate optic neuropathy in p50-/- mice. Recombination activating gene 1 (Ragl) is known to regulate the recombination of immunoglobulin V(D)J. 展开更多
关键词 RGCS physiological significance of Rag1 in retinal ganglion cell death cell
下载PDF
非成像视觉环路对生理活动和行为的调控作用
2
作者 袁满(综述) 沈吟(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期192-195,共4页
视网膜神经节细胞(RGCs)是视网膜视觉信号输出到大脑的终极神经元,可参与成像视觉(IFV)(图像形成)和非成像视觉(NIFV)(非图像形成)。视觉处理系统除了传递图像的视觉信息外,传入的光信号对人的生理活动和行为也会产生影响,称为NIFV。NIF... 视网膜神经节细胞(RGCs)是视网膜视觉信号输出到大脑的终极神经元,可参与成像视觉(IFV)(图像形成)和非成像视觉(NIFV)(非图像形成)。视觉处理系统除了传递图像的视觉信息外,传入的光信号对人的生理活动和行为也会产生影响,称为NIFV。NIFV较少依赖于传统光感受器细胞产生的信号,而是由视网膜上一类特殊的视网膜感光神经节细胞(ipRGCs)来完成。ipRGCs是RGCs中一类能表达感光黑视蛋白的细胞,其轴突投射至特定核团,参与调控多种NIFV行为,从基础生理调节(如心率和瞳孔大小)到更复杂的行为调节(如昼夜节律),甚至更高层次的认知过程(如焦虑等情绪)。NIFV环路是对光的重要反应,ipRGCs在NIFV环路中起着至关重要的作用。本文就NIFV环路对生理活动和行为的调控作用进行综述,归纳ipRGCs投射核团与NIFV功能的关系,以期为临床医生提供更加全面的视觉认识。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 视觉环路 生理活动 行为 非成像视觉
下载PDF
晶状体损伤对视神经损伤后RGCs的保护作用及其机制 被引量:7
3
作者 马成霞 吕勇 +1 位作者 吕建 谭凤玲 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期143-148,共6页
背景大鼠Miiller细胞提取液能够促进离体培养的视网膜神经节细胞(RGCs)存活及轴突的再生,伴晶状体损伤的视神经外伤眼RGCs存活率提高,但Milller细胞和晶状体损伤在促进RGCs存活方面的关系鲜见报道。目的探讨伴晶状体损伤的视神经外... 背景大鼠Miiller细胞提取液能够促进离体培养的视网膜神经节细胞(RGCs)存活及轴突的再生,伴晶状体损伤的视神经外伤眼RGCs存活率提高,但Milller细胞和晶状体损伤在促进RGCs存活方面的关系鲜见报道。目的探讨伴晶状体损伤的视神经外伤眼Mtiller细胞对RGCs存活的促进作用及其机制。方法清洁级成年Wistar大鼠48只按随机数字表法随机分为伪手术组、视神经损伤组、晶状体联合视神经损伤组。伪手术组大鼠手术中暴露但不损伤视神经,视神经损伤组大鼠行视神经横断伤,晶状体联合视神经损伤组行视神经横断伤联合晶状体针刺伤,并导致晶状体混浊。术后7d及14d各组分别取8只大鼠处死后制备视网膜标本。采用苏木精一伊红染色观察各组大鼠视网膜和RGCs的形态学改变,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜内核层胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的Muller细胞,光学显微镜下计数各组大鼠RGCs数量及GFAP阳性标记的Muller细胞数量。结果术后7d及14d,伪手术组大鼠RGCs的数量分别为(52.98±1.90)个/高倍视野和(51.81±3.09)个/高倍视野,差异无统计学意义(t=0.910,P=0.378);术后14d视神经损伤组大鼠RGCs数量为(22.67±1.94)个/高倍视野,明显少于术后7d的(36.61±1.69)个/高倍视野,差异有统计学意义(t=15.312,P=0.000);术后14d晶状体联合视神经损伤组RGCs数量为(35.69±1.80)个/高倍视野,明显少于术后7d的(50.76±2.77)个/高倍视野,差异有统计学意义(t=12.920,P=0.000)。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs数量均多于视神经损伤组,差异均有统计学意义(7d:t=102.840,P=0.000;14d:t=164.020,P=0.000);术后14d晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs:牧量少于伪手术组,差异有统计学意义(t=187.04,P=0.034)。术后7d及14d,伪手术组大鼠视网膜内核层均未见GFAP阳性标记的Muller细胞;视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记Muller细胞数量分别为(29.38+2.04)个/高倍视野和(19.07±2.14)个/高倍视野,差异有统计学意义(t=-9.868,P=0.000)。晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记的Muller细胞数量分别为(48.96±2.80)个/高倍视野和(46.73±1.50)个/高倍视野,差异无统计学意义(t=1.987,P=0.067)。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性Muller细胞数量均较视神经损伤组增多,差异均有统计学意义(7d:t=-15.997,P=0.000;14d:t=-29.938,P=0.000)。结论在视神经损伤合并晶状体刺伤时,晶状体损伤可诱导Muller细胞活化,进而促进视神经损伤后RGCs的存活。 展开更多
关键词 晶状体 损伤 外伤性白内障 视神经 横断伤 MULLER细胞 视网膜神经节细胞 细胞存活 生理功能
下载PDF
miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量:7
4
作者 黄婵娟 霍妍 +3 位作者 陈琛 艾李倩玉 周元国 叶剑 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期396-401,共6页
背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因,目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现,微小RNA(miR)-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤,但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞(RGCs)生存是否有类似... 背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因,目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现,微小RNA(miR)-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤,但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞(RGCs)生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球,剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养,将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒(rAAV)-miR对照组、rAAV—miR.30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组,分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d,RGCs:AAV为1:10000。各组细胞分别进行低氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2、17%N2、3%O2)联合低糖(葡萄糖质量浓度为1.0g/L)培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型,并与正常培养(37℃、5%CO2)的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞活力,采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达,并计算存活RGCs数目。采用Hoechst/PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长,培养的RGCs逐渐减少和破坏,突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3.310±0.162,明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0.949±0.141和0.900±0.181,差异均有统计学意义(t=10.508、10.296,均P〈0.001)。存活的RGCs可表达Tubulinm,呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为(13.800±1.924)/视野,明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的(0.600±0.548)/视野和rAAV—miR对照组的(0.800±1.304)/视野,差异均有统计学意义(t=15.141、14.912,均P〈0.001)。rAAV—miR-30b拟似物组、rAAV—miR对照组和PBS组细胞凋亡率和死亡率的总体比较差异均有统计学意义(F=10.851,P=0.002;F=6.378,P=0.013),rAAV—miR-30b拟似物组细胞凋亡率和死亡率均明显低于rAAV—miR对照组和PBS组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论低氧培养箱联合低糖培养液建立稳定的原代RGCs糖氧剥夺模型;rAAV介导的miR-30b转染可抵抗糖氧剥夺对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 微小RNA/代谢 视网膜神经节细胞 细胞缺氧/生理病理 糖/生理 RNA干扰 细胞保护/药物 SD大鼠 糖氧剥夺
下载PDF
SD-OCT在观察生理性大视杯人群RNFL及神经节细胞复合体中的应用 被引量:1
5
作者 赵军 胡连娜 +4 位作者 赵宏伟 肖静 闫洪欣 高付林 郑红英 《中国中医眼科杂志》 2014年第5期334-337,共4页
目的使用频域OCT(spectral domain optic coherence tomography,SD-OCT)观察生理性大视杯者的视盘形态学参数、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)及黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex GCC)的表现。... 目的使用频域OCT(spectral domain optic coherence tomography,SD-OCT)观察生理性大视杯者的视盘形态学参数、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)及黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex GCC)的表现。方法选取2012年6月-2013年6月50例97眼在眼底检查中发现生理性大视杯者及30例60眼健康人进行SD-OCT检查,测量视盘形态学参数、整体平均RNFL厚度、上方平均RNFL厚度、下方平均RNFL厚度、整体平均GCC的厚度、上方平均GCC厚度、下方平均GCC厚度,并分析大视杯组RNFL与GCC的相关性。结果大视杯组与正常对照组比较,视盘各形态学参数两组之间差异均有统计学意义(P〈0.05),RNFL及GCC两组间比较差异无统计学意义。整体平均RNFL(P=0.289 1),上方平均RNFL(P=0.822 3),下方平均RNF(P=0.140 3);整体平均GCC(P=0.693 4),上方平均GCC(P=0.772 4),下方平均GCC(P=0.6429);RNFL与GCC在整体(r=0.726 8,P=0.000 0)、上方(r=0.732 0,P=0.000 0)及下方(r=0.666 6,P=0.000 0)的厚度均呈明显的正相关。结论 SD-OCT是一种比较敏感的可观察到视网膜结构改变的检查方法,能够更为全面客观地观察生理性大视杯人群眼底的结构学特点。 展开更多
关键词 大视杯 频域OCT 神经纤维层 神经节细胞复合体
下载PDF
视网膜感光神经节细胞研究进展
6
作者 王爔烔 朱勤 +1 位作者 胡敏 周圆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第4期379-384,共6页
视网膜感光神经节细胞(intrinsically photosensitive retinal ganglion cells,ipRGCs)是哺乳动物视网膜上一种特殊类型的神经节细胞,它能表达一种视网膜色素蛋白即黑视素蛋白,因此具备自主对光产生反应的能力。ipRGCs本质上是光敏细胞... 视网膜感光神经节细胞(intrinsically photosensitive retinal ganglion cells,ipRGCs)是哺乳动物视网膜上一种特殊类型的神经节细胞,它能表达一种视网膜色素蛋白即黑视素蛋白,因此具备自主对光产生反应的能力。ipRGCs本质上是光敏细胞,参与成像和非成像视觉过程。本文对ipRGCs的细胞分类、信号转导、中枢投射、生理功能以及其在疾病研究中最新的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 视网膜感光神经节细胞 黑视素 成像视觉 非成像视觉 生理功能
下载PDF
糖尿病大鼠早期视网膜小胶质细胞活化与神经节细胞损害的关系 被引量:9
7
作者 时乐 黎蕾 +2 位作者 秦要武 姜春晖 徐格致 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期147-150,共4页
目的 观察糖尿病早期视网膜小胶质细胞的活化特征与视网膜神经节细胞(RGC)损害的关系.方法 20只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用链脲佐菌霉素腹腔注射方法制作糖尿病动物模型,分为糖尿病1、3个月组及相应正常对照组,每组5只大... 目的 观察糖尿病早期视网膜小胶质细胞的活化特征与视网膜神经节细胞(RGC)损害的关系.方法 20只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用链脲佐菌霉素腹腔注射方法制作糖尿病动物模型,分为糖尿病1、3个月组及相应正常对照组,每组5只大鼠.对所有大鼠行上丘定位注射逆行标记RGC,分别用免疫组织化学法标记视网膜铺片、冰冻切片小胶质细胞和RC-C,共聚焦显微镜下观察小胶质细胞细胞形态及分布特征.结果 糖尿病组视网膜铺片小胶质细胞胞体增粗,形态不规则.与对照组相比,糖尿病3个月组RGC层发生吞噬的小胶质细胞密度显著增加(t=3.83,P〈0.01).与对照组相比,糖尿病大鼠1、3月个组RGC层小胶质细胞平均密度均显著增加(t=2.71,4.22 P〈0.05) 糖尿病大鼠3个月组RGC层小胶质细胞平均密度较糖尿病1个月组显著增加(t=7.45,P〈0.0001).糖尿病早期小胶质细胞与RGC数量之间存在相关关系(r=0.9,P〈0.05).结论 糖尿病早期小胶质细胞活化与RGC损伤关系密切. 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变/病理生理学 小神经胶质细胞/生理学 视网膜神经节细胞/生理学 糖尿病 实验性
原文传递
P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用 被引量:5
8
作者 李永浩 吕林 +4 位作者 陈凌燕 黄新华 张静琳 李石毅 王祥硅 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期139-142,共4页
目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子(VEGF)的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采... 目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子(VEGF)的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析.结果 正常对照组大鼠中,IgG染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象.糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加.SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG渗漏减少明显.荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义(t=5.203,P〈0.01).caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3-阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义(t=5.731,P〈0.01).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用. 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变/病理生理学 p38丝裂原活化蛋白激酶类/生理学 血视网膜屏障/生理学 视网膜神经节细胞/生理学 糖尿病 实验性
原文传递
蛋白酶体抑制剂对糖尿病大鼠视网膜病变激活核转录因子-κB信号通路及视网膜神经节细胞凋亡的作用 被引量:5
9
作者 吴燕 吕红彬 +1 位作者 蒋玲 廖洪霞 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期165-168,共4页
目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂对早期糖尿病性视网膜病变(DR)中激活核转录因子(NF-κB)和其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,及其对视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,用数字随机法随机分为... 目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂对早期糖尿病性视网膜病变(DR)中激活核转录因子(NF-κB)和其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,及其对视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,用数字随机法随机分为正常对照组(A组)、DR安慰剂组(B组)、DR+蛋白酶体抑制剂(MG132)低浓度干预组(C组),DR+MG132高浓度干预组(D组),每组10只大鼠.给药后6、8周,检测每组大鼠体重、血糖,并制备视网膜石蜡切片,采用免疫组织化学法分析NF-κB及其抑制性信号蛋白IκB在大鼠视网膜中的表达.采用原位凋亡检测(TUNEL)法分析RGC的凋亡情况.结果 NF-κB在B组表达较A组明显增强,D组表达强度较B组减弱 IκB在B组表达较A组明显减少,D组表达强度较B组增强 RGC凋亡在B组的表达较A组明显增多,D组表达强度较B组减少 差异均有统计学意义(P〈0.01).C组NF-κB和IKB的表达强度及RGC凋亡与B组相比,差异均无统计学意义(P〈0.05).结论 泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制IKB泛素化降解,阻断NF-κB激活,抑制RGC的凋亡. 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变/病理生理学 NF-κB 泛素蛋白连接酶类/拮抗剂和抑制剂 视网膜神经节细胞/生理学 细胞凋亡/药物作用 糖尿病 实验性
原文传递
雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用
10
作者 韩瑶 刘振通 +2 位作者 苗慧鹏 韩立坡 苏锐锋 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期255-258,共4页
目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱... 目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均〈0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均〈0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均〈0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的. 展开更多
关键词 雌激素类/生理学 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 BCL-2相关X蛋白质 动物实验
原文传递
视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞变化及其触发因素探讨
11
作者 闫明 宋艳萍 +1 位作者 李付亮 陈中山 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期272-275,共4页
目的观察探讨视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的变化及其触发因素。方法出生后21、60、90d含色素的RoyalCollegeofsurgeons(Rcs)-p’视网膜变性大鼠各6只,RCS-rdy+-p+无视网膜变性大鼠各6只。立体定位下行大鼠上丘和外膝... 目的观察探讨视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的变化及其触发因素。方法出生后21、60、90d含色素的RoyalCollegeofsurgeons(Rcs)-p’视网膜变性大鼠各6只,RCS-rdy+-p+无视网膜变性大鼠各6只。立体定位下行大鼠上丘和外膝体荧光金逆行标记RGCs,荧光显微镜下观察RGCs细胞形态并计数。作视网膜铺片和切片,采用激光共聚焦显微镜观察RGCs细胞内钙成像情况,分析RGCs细胞内钙浓度的变化。结果荧光显微镜观察发现,出生后90d,无视网膜变性大鼠RGCs分布于整个视网膜,细胞大小均一,细胞胞体和突起清晰可见;视网膜变性大鼠RGCs分布稀疏,细胞大小不一,细胞突起分枝数和范围减小,出现杆状或碎屑细胞。出生后21、60、90d,视网膜变性大鼠RGcs数量分别为(5421.0±72.1)、(4195.0±136.4)、(2906.0±133.2)个/mm2。与无视网膜变性大鼠比较,出生后21d时其RGCs数量间差异无统计学意义(t=-1.301,P〉0.05);出生后60、90d时其RGCs数量显著减少,差异有统计学意义(t=16.172,30.131;P〈O.05)。出生后21d有无视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度比较,差异无统计学意义(t=-1.545,P〉0.05);出生后60、90d视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度较无视网膜变性大鼠明显增强,差异有统计学意义(t=-18.058,-15.015;P〈0.01)。结论视网膜变性大鼠RGCs发生变性死亡,细胞形态和数量受到显著影响。RGcs细胞内钙浓度的变化可能是视网膜变性中RGCs继发变性、死亡的触发因素。 展开更多
关键词 视网膜变性/病理生理学 视网膜神经节细胞/生理学 钙/副作用 动物实验
原文传递
雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠视神经和视网膜神经节细胞的影响
12
作者 高阳 刘瑛 +1 位作者 袁敏而 顾欣祖 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期327-331,共5页
目的观察雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经形态功能和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。方法将雌性Wistar大鼠41只随机分为正常组10只、未用药对照组15只和雄激素组16只。正常组和未用药对照组每天以1%乙醇... 目的观察雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经形态功能和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。方法将雌性Wistar大鼠41只随机分为正常组10只、未用药对照组15只和雄激素组16只。正常组和未用药对照组每天以1%乙醇灌胃,雄激素组每天以0.25mg/kg甲睾酮灌胃。用药20d后,未用药对照组和雄激素组注射0.4ml完全弗佐剂-豚鼠脊髓匀浆,并辅以注射百日咳疫苗诱导EAE模型。诱导前7d,大鼠上丘和外侧膝状体注射荧光金以逆行标记RGC。继续用药至诱导后14~30d,取正常鼠和出现症状48~72h内的未用药对照组和雄激素组大鼠,应用光学显微镜和闪光视觉诱发电位(FVEP)观察其视神经形态和功能的变化;荧光显微镜下观察视网膜铺片并计数RGC;原位缺口末端标记法(TUNEL)观察RGC的凋亡情况。结果诱导后10d开始,EAE大鼠相继出现尾及后肢无力,麻痹等症状。与未用药对照组相比,雄激素组的发病潜伏期延长(P=0.035),症状评分降低(P=0.042)。未用药对照组大鼠视神经纤维走行纡曲呈波浪状,弥漫脱髓鞘改变;雄激素组视神经纤维走行较规则,脱髓鞘改变不明显。FVEP显示与未用药对照组相比,雄激素组的N1、P和N2波潜伏期明显缩短(P〈0.05),N1-P和P-N2振幅提高(P〈0.05)。正常组、未用药对照组和雄激素组RGC数分别为(2284±132)、(934±78)、(1725±95)个/mm^2,雄激素组RGC数较未用药对照组增多(P=0.028)。正常组、未用药对照组和雄激素组TUNEL阳性细胞数分别为(4.02±0.16)、(24.44±2.22)、(9.84±2.36)个/高倍视野,雄激素组TUNEL阳性细胞数较未用药对照组明显减少(P=0.025)。结论雄激素可降低EAE发病率和症状评分,抑制EAE鼠RGC的凋亡,减轻视神经脱髓鞘改变,改善视神经传导功能。 展开更多
关键词 雄激素类/生理学 视神经/病理生理学 视网膜神经节细胞/病理学 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 动物实验
原文传递
脑源性神经营养因子-绿色荧光蛋白融合基因载体的构建、鉴定及初步应用研究
13
作者 方媛 樊嘉雯 +5 位作者 莫晓芬 孙兴怀 郭文毅 孔德升 马端 田洁 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期372-375,共4页
目的构建脑源性神经营养因子(BDNF)绿色荧光蛋白(GFP)融合表达质粒,观察其融合蛋白的特性。方法将BDNFcDNA片段插入pcDNA3.1/NT-GFP—TOPO真核表达质粒,使其与GFP同处一个阅读框架中,测序鉴定后,转染培养的雪旺细胞,用免疫... 目的构建脑源性神经营养因子(BDNF)绿色荧光蛋白(GFP)融合表达质粒,观察其融合蛋白的特性。方法将BDNFcDNA片段插入pcDNA3.1/NT-GFP—TOPO真核表达质粒,使其与GFP同处一个阅读框架中,测序鉴定后,转染培养的雪旺细胞,用免疫组织化学和蛋白质印迹(Western botting)观察外源性目的蛋白的表达情况,并用该质粒活体转染视神经切断的大鼠模型,观察所表达外源性蛋白的神经保护作用。结果测序证实质粒构建成功。Westernbotting结果显示,BDNF—GFP融合蛋白表达一相对分子质量为41×10^3。大小条带。荧光显微镜下可见BDNF~GFP转染的细胞发出绿色荧光,免疫组织化学染色后,可见绿色荧光与红色荧光完全重合。转染BDNF—GFP质粒和GFP质粒的大鼠视神经切断术后7d存活视网膜神经节细胞(RGC)分别为(1201±286)、(482±151)个/mm^2,存活百分比分别为(51.39±12.24)%和(20.62±6.46)%;28d时存活的RGC分别为(715±71)、(112±24)个/mm^2,存活百分比分别为(30.59±3.04)%和(4.79±1.03)%。两组存活百分比比较,差异有统计学意义(t=3.144,11.378;P〈0.01)。结论BDNF-GFP融合表达载体可以转录翻译为一融合蛋白,该蛋白可自发绿色荧光,并具有BDNF的生物学活性。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子/治疗应用 视网膜神经节细胞/病理生理学 基因疗法 动物实验
原文传递
抑制Claudin-3表达对体外培养鼠视网膜神经节细胞的作用研究
14
作者 曹迪 张晓梅 +5 位作者 卢晶 王肖 刘入源 刘秋慧 罗燕 吕林 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期166-171,共6页
目的 观察腺相关病毒(AAV)介导小发夹RNA(shRNA)干扰抑制Claudin-3表达对体外培养小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响.方法 原代培养小鼠RGC分为正常对照组、AAV-shScramble组、AAV-shClaudin3组.细胞接种24 h后,AAV-shScramble组、... 目的 观察腺相关病毒(AAV)介导小发夹RNA(shRNA)干扰抑制Claudin-3表达对体外培养小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响.方法 原代培养小鼠RGC分为正常对照组、AAV-shScramble组、AAV-shClaudin3组.细胞接种24 h后,AAV-shScramble组、AAV-shClaudin3组RGC分别转染AAV-shScramble和AAV-shClaudin3.转染96h后,活细胞荧光动态显微镜观察目的病毒转染效率;β-微管蛋白免疫荧光染色检测RGC轴突长度;免疫荧光4′,6-二脒基-2-苯基吲哚染色观察RGC凋亡形态;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组RGC Claudin-3、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组RGC Claudin-3、VEGF、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平.结果 活细胞动态荧光显微镜观察发现,AAV-shScramble组、AAV-shClaudin3组RGC病毒转染效率均>50%;病毒转染96 h后,AAV-shClaudin3组RGC轴突长度明显低于正常对照组、AAV-shScramble组,差异有统计学意义(F=2 363.274,P<0.05);AAV-shClaudin3组RGC密度较正常对照组、AAV-shScramble组明显减低,可见细胞核皱缩、趋边以及细胞核裂解形成的凋亡小体.AAV-shClaudin组RGC的Claudin-3、VEGF mRNA表达明显低于正常对照组和AAV-shScramble组,差异有统计学意义(F=257.408、160.533,P<0.05).AAV-shClaudin3组RGC的Claudin-3、VEGF、Bcl-2蛋白表达明显低于正常对照组和AAV-shScramble组,差异有统计学意义(F=129.671、420.552、62.669,P<0.05);Caspase-3蛋白表达明显高于正常对照组、AAV-shScramble组,差异有统计学意义(F=231.348,P<0.05).结论 AAV介导shRNA干扰抑制Claudin-3的表达可下调VEGF、Bcl-2及上调Caspase-3的表达,促进RGC凋亡,抑制RGC轴突生长. 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞/生理学 紧密连接蛋白质类 RNA 小分子干扰 动物实验
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部