鼻硬结病的临床病理分析

目的 观察鼻硬结病的组织病理学和临床特点 ,探讨鼻硬结杆菌对宿主造成组织损伤的机理。方法 以 2 4例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象 ,用HE及组织化学W S(Warthin Starry)染色 ,其中 11例组织分别用CD4 3(T淋巴细胞 )、CD2 0 (B淋巴细胞 )、CD68(巨噬细胞 )、溶菌酶抗体免疫组化ABC法染色 ,2例进行透射电镜观察。结果 肉芽肿期 15例 ,纤维瘢痕期 9例。W S染色和电镜观察均在Mikulicz细胞内检测出大量鼻硬结杆菌 ,细胞外偶见。电镜下Mikulicz细胞内出现大量吞噬体 ,将细胞器挤到一侧 ,粗面内质网及溶酶体很少。在病变组织内T淋巴细胞很少 ,Mikulicz细胞的溶菌酶抗体表达较弱。结论 鼻硬结病患者显示细胞免疫功能障碍的特点 。

60例鼻前庭肿块的临床分析

目的 总结鼻前庭肿块的临床诊治经验。方法 回顾性分析 1982年 5月～ 2 0 0 3年4月收治的 6 0例鼻前庭肿块患者的临床资料、手术方法及径路。结果 6 0例鼻前庭肿块中良性肿瘤5 1例 ,炎性疾病 5例 ,恶性肿瘤 4例 ,均行手术治疗 ,术后无并发症 ,痊愈出院。 5 1例良性肿瘤和 5例炎性肿块患者中 ,37例随访 5个月～ 15年 (平均 97个月 )无复发和恶性变 ;2例复发再次手术治疗 ;6例死于其他疾病 ;11例失访。 4例恶性肿瘤患者中 ,2例恶性黑色素瘤分别于术后 1年、4年 10个月复发 ,再次行鼻侧切开肿瘤切除 ,分别于第 2次术后 1年 3个月和 6年 10个月死于复发和肝转移 ;乳头状瘤癌变和非霍奇金淋巴瘤患者已无瘤生存超过 17年和 5年 2个月。结论 鼻前庭解剖区域虽小 ,但各种性质的肿块均可发生 ,治疗以手术切除为主 ,手术途径根据肿块的位置、大小及性质而定。

鼻腔鼻窦Rosai-Dorfman病与鼻硬结病临床病理对比分析

目的对比分析鼻腔鼻窦Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease,RDD)与鼻硬结病的临床病理特征。方法回顾6例鼻腔鼻窦RDD及4例鼻硬结病临床病理资料,EnVision免疫组化二步法行S-100、CD68、IgG、IgG4染色及Warthin-Starry(W-S)特染。结果 RDD中4例伴多部位病变,鼻硬结病1例伴喉部病变;前者无鼻腔黏膜破坏,后者多伴溃疡;前者"明区"和"暗区"交错分布,后者"Mikulicz"细胞成片分布,常见中性粒细胞聚集灶;前者组织细胞内见稀薄的嗜伊红物质,伴淋巴浆细胞"伸入",后者"Mikulicz"细胞胞质空亮,内见细小颗粒;前者组织细胞S-100、CD68阳性,后者只CD68阳性,W-S染色见鼻硬结杆菌;二者IgG4阳性计数均值分别为26个/HPF及8个/HPF,IgG4/IgG均小于40%。结论 RDD是系统性疾病,鼻硬结病多局限于上呼吸道;组织形态学、免疫组化(S-100、CD68)及特染(WS)有助于鉴别诊断;纤维化明显时二者需与IgG4相关性疾病鉴别。

鼻硬结病的临床及病理研究

目的：鼻硬结病是一种少见的慢性感染性肉芽肿疾病，通过回顾性观察鼻硬结病的临床病理学和组织学特点，初步探讨鼻硬结病的发病、发展及转归。方法以43例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象，用HE及组织化学Warthin-Starry（W-S）染色，其中13例组织分别用CD43（T淋巴细胞）、CD20（B淋巴细胞）、CD68（巨噬细胞）、溶菌酶抗体免疫组化ABC法染色。结果全部标本均检测到鼻硬结杆菌，W-S染色和电镜观察均在Mikulicz细胞内检测出大量鼻硬结杆菌。全部患者采用抗生素治疗，13例辅助手术治疗，3例辅助放疗。随访1～26年，11例复发，31例一次治愈，1例未控。结论临床和组织学特征分析有助于鼻硬结病早期诊断。宿主细胞免疫功能障碍是潜在致病机制。以抗生素为主包括放疗和手术的综合治疗可以有效清除鼻硬结杆菌感染。

组织内鼻硬结杆菌5种染色方法的对比观察

目的通过对鼻硬结杆菌5种特殊染色方法的观察,寻找显示鼻硬结杆菌的最佳方法,以提高其病理诊断水平。方法收集45例鼻硬结病患者的临床病理资料,以改良沃森-斯塔里（Warthin-Starry,W-S）、过磺酸雪夫（PAS）、美蓝、姬姆萨（Giemsa）、革兰氏染色方法显示鼻硬结杆菌,比较其染色结果。结果5种染色方法均能显示吞噬细胞内的鼻硬结杆菌。W-S染色菌体呈黑色、短棒状,组织染成棕黄色,对比清晰,染色效果最佳;PAS、美蓝、Giemsa及革兰氏染色菌体轮廓均较为清晰,但组织背景着色与菌体颜色较为接近,对比效果较差。结论5种染色均可显示鼻硬结杆菌,W-S染色效果最佳,可为鼻硬结病的病理诊断提供确定的病原学依据。

呼吸道硬结病致瘢痕性喉狭窄的手术治疗

目的：探讨呼吸道硬结病致瘢痕性喉狭窄的临床特点和治疗方法。方法：回顾性分析7例导致瘢痕性喉狭窄的呼吸道硬结病的临床资料和治疗方法。结果：对4例单纯喉瘢痕性喉狭窄者,行喉裂开成形术,术后随访7-14年,无复发;喉及颈段气管瘢痕性狭窄2例,行喉气管成形腔内扩张术和舌骨肌瓣成形术各1例,术后分别随访6年和8年,均无复发;1例声门下狭窄患者术后声门下腔宽敞,但术后3个月复查时肉芽肿病变增生致声门下闭锁,手术失败。结论：瘢痕性喉狭窄应根据不同的病变部位采取相应的手术方式,术中须避免过多的黏膜损伤,以防再度狭窄;对严重的喉气管狭窄者可应用黏膜瓣、骨肌瓣等组织充分增加狭窄部的管壁以解除狭窄。

鼻硬结病的临床治疗体会

目的 报告 6例典型鼻硬结病 ,总结其临床表现及治疗方法。方法 以抗生素为主 ,辅以放疗和手术治疗。本文单纯实施抗生素治疗 1例 ,实施抗生素治疗加放疗例 ,1例气管切开。结果 5例临床治愈 ,其中 4例随访 8月～ 4年未复发 ,2例失访。本文并就其治疗复习有关文献。结论 单纯放射疗法对肉芽肿病人有短期控制作用 。

鼻内镜下手术联合药物治疗肉芽肿期鼻硬结病

鼻硬结病（rhinoscleroma）是由鼻硬结杆菌引起的一种慢性、进行性肉芽肿性疾病。我们自2002年1月-2006年6月采取鼻内镜下手术联合药物治疗肉芽肿期鼻硬结病9例，取得满意效果，现报道如下。

喉硬结病的临床特点与治疗

目的 探讨喉硬结病的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析 1981年 5月～ 2 0 0 2年12月收治的 4 3例经病理证实的喉硬结病患者的临床资料和治疗方法。结果 4 3例中声嘶 4 3例次、呼吸困难 19例次。喉部病变以萎缩期为主 2例 ,肉芽肿期为主 35例 ,瘢痕期为主 6例。主要病变局限于声门区 13例 ,局限于声门下区 1例 ;累及声门上区和声门区 18例 ,累及声门区和声门下区 8例 ,声门上区、声门区和声门下区均受累 3例。采用抗生素治疗 2 4例 ,手术治疗 7例 ,放射治疗 2例。采用抗生素治疗 2 4例中 ,18例治愈 ,另 2例复发后再进行抗生素治疗治愈 ;2 4例中 4例伴 2度或 3度喉阻塞者行预防性气管切开术。 1例伴 2度喉阻塞的肉芽肿期患者采用手术和抗生素结合的方法治愈。 6例伴喉狭窄的瘢痕期患者通过手术成形治愈。 1例采用放射治疗后 4年复发 ,1例抗生素治疗无效的患者采用放射治疗与抗生素结合的方法治愈。结论 硬结病可侵犯喉部导致发声困难和喉阻塞 ,抗生素治疗对多数喉硬结病患者有效 ,治疗后有必要进行长期随访。对喉硬结病导致瘢痕性喉狭窄的患者需手术成形。

鼻硬结病的CT和MRI诊断1例

目的:总结鼻硬结病的CT及MRI影像特点。方法:报道1例鼻硬结病侵犯颞下窝并文献复习。结果:病变起源于左侧后鼻孔及左侧蝶窦区,累及左侧咽粘膜间隙、左侧颞下窝及邻近骨质;结合本病例及文献复习,肉芽肿期鼻硬结病CT表现为不规则软组织肿块,轮廓清楚,密度不均匀,可见骨质破坏,残存骨质呈硬化改变;MRI表现为T1WI高信号T2WI等信号影,信号不均匀,增强后中度不均匀强化。结论:CT可清晰显示骨质破坏情况,MRI能更清晰准确显示病变侵犯范围,T1WI高信号有助于鼻硬结病的诊断。两者结合能够为鼻硬结病的诊断及治疗提供更全面准确的信息。

呼吸道硬结病18例临床分析

目的:探讨呼吸道硬结病早期诊断的意义及误诊的原因。方法:对18例呼吸道硬结病并发喉梗阻的治疗及临床特征进行分析。结果:发现呼吸道硬结病早期误诊情况较为严重。药物治疗、气管切开术、激光技术、喉扩张子的综合应用对此病的疗效较好,有效率达100%,拔管率达92.31%。结论:早期确诊是防止病情向纵深发展的关键,临床医师较强的诊断意识及较高的病理诊断技术可有效防止早期误诊。

鼻硬结病的病原学检测及病理形态观察

目的 研究鼻硬结病的临床病理特点 ,探讨鼻硬结病的发病及组织损伤的机理。方法 以 33例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象 ,全部用组织化学Warthin Starry(W S)染色 ,5例进行透射电镜观察。结果 经W S染色在肉芽肿内的Mikulicz细胞内检测出大量短棒状鼻硬结杆菌 ,细胞外偶见。电镜显示Mikulicz细胞内出现大量吞噬泡 ,将细胞器挤到一侧 ,粗面内织网及溶酶体很少。绝大多数鼻硬结杆菌寄宿于Mikulicz细胞的吞噬泡内 ,数量多达十几条 ,细菌壁有一层高电子密度的粗、细颗粒 ,显示胞内菌的特点。结论 鼻硬结杆菌可能是一种兼性胞内菌 ,具有抵抗巨吞噬细胞降解 ,能在巨吞噬细胞内大量繁殖和传播的能力 ,而肉芽肿形成和纤维化是造成组织损伤的主要原因。

鼻硬结病累及鼻腔鼻窦2例

鼻硬结病是由鼻硬结克雷伯杆菌（Klebsiella rhinoscleromatis,KR）导致的一种慢性进行性肉芽肿性炎症疾病,约98%的患者鼻部受累常先位于皮肤与鼻前庭交界部位,因其可缓慢向周围蔓延至鼻窦、上呼吸道、气管等处,因此也称为呼吸道硬结病。由于鼻硬结病广泛侵犯鼻窦者较少见,累及鼻腔鼻窦缺乏特异性的临床特征,易导致误诊。现将我科近年收治的2例鼻腔鼻窦硬结病患者的资料报告如下,并复习相关文献,对本病的临床表现、

鼻硬结病伴喉狭窄1例

1病例报告患者,男,25岁,维吾尔族,以“声嘶2年,加重伴呼吸困难1年”收住入院。患者2年前无明显诱因出现持续性声嘶。平时用声时多感疲劳,用声过度时声嘶加重。近1年来声嘶明显加重,同时逐渐出现呼吸困难。曾在喀什地区医院就诊,诊断为“声带粘连”,住院10d保守治疗,给予抗生素及雾化对症处理（具体不详）,效果不佳。家族无类似病史。我院电子喉镜检查示：鼻咽部、会厌未见异常,

鼻硬结病的研究进展

鼻硬结病是一种由克雷伯鼻硬结杆菌(KR)引起的十分罕见的慢性、低传染性、肉芽肿性疾病,病变常见于鼻腔,亦可以累及呼吸道的其他部位。鼻硬结病发生的确切机制目前尚不明确。其病理改变可分为3个阶段:卡他期、硬节期及瘢痕期,在各个时期会出现不同的特征性病理改变,但也可以同时存在或者呈现过渡状态。鼻硬结病的症状、体征及影像学表现均缺乏特异性,易导致误诊进而延误治疗,影响治疗效果。该病以抗生素治疗为主,但治疗时间较长,患者症状缓解较慢,且长期用药易产生不良反应。一些特殊类型鼻硬结病可以通过手术治疗或放射治疗使患者症状得到缓解。因鼻硬结病比较少见且其发病有一定地域性,故目前国内外对该病的研究多以病例报道为主。本文系统地回顾了国内外相关文献,对鼻硬结病近期研究进展进行综述,为鼻硬结病的临床诊断及治疗提供参考方案。

鼻硬结病误诊为鼻中隔囊肿1例

1 病例报告患者,男,61岁,因双侧持续鼻塞20余天于2018年3月15日就诊。患者无流涕、打喷嚏、头痛及鼻部外伤史,检查可见鼻中隔前端双侧隆起,有波动感。鼻窦CT:鼻中隔居中,其左侧可见囊样软组织密度影,边界清,大小约2.3 cm×1.3 cm,CT值约22 HU,各鼻窦未见异常(图1)。门诊以10 ml注射器在鼻中隔左侧隆起处穿刺抽出黄绿色清亮液体约1 ml。

鼻硬结病的临床特点及病理诊断研究

目的探讨鼻硬结病的临床特点及病理诊断价值。方法收集2014年4月～2018年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院10例硬结病患者资料进行回顾性分析,对硬结病临床、病理学特征及六胺银染色结果进行分析研究。结果 9例患者病变累及鼻部(1例同时累及气管,1例同时累及软腭),另1例侵犯会厌。最常见的症状为鼻塞(9例),其次为流涕(2例),鼻出血(2例),头痛(1例),嗅觉下降(1例),呼吸不畅(1例)及咽部异物感(1例)。通过六胺银染色显示,5例形态不典型硬结病病例中有4例短杆状菌体。结论硬结病常累及上呼吸道,鼻腔是常见发病部位,六胺银特殊染色在硬结病病理诊断有较大作用,是诊断硬结病的重要辅助手段。