重度窒息足月儿脑组织特异性蛋白的动态改变

目的本研究旨在通过动态监测足月重度窒息新生儿血清脑源性神经营养因子(BDNF)、S-100B蛋白、Tau蛋白含量及变化,探讨其在窒息后脑损伤中的意义。方法 28例足月重度窒息患儿于生后24、72h、7天分别采集其血标本,20例健康足月新生儿取生后24h血标本,用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定BDNF、S-100B蛋白、Tau蛋白浓度。结果足月窒息合并缺氧缺血脑病(HIE)新生儿,其血清BDNF和S-100B蛋白浓度于生后24h高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。动态BDNF、S-100B蛋白检测显示,中-重度HIE患儿血清BDNF、S-100B蛋白于生后24h、7天龄高于轻度HIE组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究还显示无论是轻度HIE组还是中-重度HIE组,动态监测组内3个不同时间段的BDNF、S-100B蛋白浓度,差异均无统计学意义(P>0.05)。监测不同程度HIE患儿Tau蛋白血清浓度各时间点差异均无统计学意义,与对照组比较也无统计学差异(P>0.05)。结论本研究提示足月窒息合并HIE新生儿,其血清BDNF、S-100B浓度于窒息的早期出现上调;窒息后神经元释放BDNF和S-100B数量与脑损伤程度的相关性较大,而随时间发生变化的程度相对较小。

早期血清pNF-H和S-100B的含量变化对颅脑损伤患者疗效的影响

目的探讨颅脑损伤患者(早期)血清中神经丝蛋白H磷酸化亚型(pNF-H)和S-100B水平的变化对其疗效的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40名健康人和118例颅脑损伤患者损伤后6h、12h、24h、3d、5d、7d的血pNF-H和S-100B水平,分析pNF-H与格拉斯哥昏迷评分及预后的关系。结果观察组各时间点检测血pNF-H和S-100B浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组内中、重型亚组各时间点检测血pNF-H浓度均显著高于轻型颅脑损伤亚组,差异有统计学意义(P均<0.05);重型亚组各时间点血清pNF-H浓度均显著高于中型颅脑损伤亚组,差异有统计学意义(P均<0.05);颅脑损伤后24h的血pNF-H水平与24h的GCS及6个月后格拉斯哥预后评分(GOS)呈负相关(r=-0.47、-0.33,P均<0.05)。结论血pNF-H和S-100B水平检测可作为判断颅脑损伤早期病情和疗效的指标之一。

血清瘦素、NSE及S-100B水平与卒中后抑郁关系的前瞻性巢式病例对照研究

目的探讨脑卒中患者血清瘦素、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S-100B水平与卒中后发生抑郁的危险性的关系。方法 2010年6月-2012年12月入住郑州大学附属郑州中心医院的急性缺血性脑卒中患者121例,随访半年后42例患者确诊为卒中后抑郁（汉密尔顿抑郁量表评分≥8分）,按照入组时间、年龄、性别及脑损伤部位匹配原则,选择未患卒中后抑郁的脑卒中患者42例作为对照。收集出院时患者血清,采用酶联免疫吸附法检测患者血清瘦素、NSE及S-100B浓度,分析其与卒中后抑郁发生的相关性。采用受试者工作特征曲线（ROC）检验各组数据值对诊断卒中后抑郁的效率。结果卒中后抑郁组血清瘦素、NSE、S-100B浓度（分别为25.84±13.80、2.59±1.48、25.03±8.24μg/L）与对照组（分别为8.67±6.17、2.27±1.84、22.40±6.84μg/L）比较明显增高（P〈0.05）。卒中后抑郁患者血清瘦素水平与NSE及S-100B未见明显相关性;基于ROC曲线,卒中后患者血清瘦素曲线下面积为0.935（95%CI 0.885~0.984）,血清瘦素值16.17μg/L是诊断卒中后抑郁的最佳临界点,敏感性为81.0%,特异性为90.1%,是具有较高精准度的诊断指标。结论脑卒中患者血清瘦素水平升高与卒中后发生抑郁密切相关,可作为诊断卒中后抑郁的血清预测标志物。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血清S-100B蛋白水平的临床意义

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清S-100B蛋白水平变化的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测90例SAH后1、2、3、7 d时血清S-100B蛋白水平,并结合Hunt-Hess分级法、GCS、颅内压、不同部位动脉瘤、动脉瘤夹闭手术或介入栓塞等各种因素进行分析。结果 (1)SAH患者发病后血清S-100B蛋白浓度立即升高;Hunt-Hess分级级别加大,不同时点S-100B越明显升高(P<0.01);在GCS评分越低,不同时点S-100B越明显升高(P<0.01);颅内压增高组不同时点S-100B比正常组升高(P<0.01)。(2)不同部位动脉瘤出血后,血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);动脉瘤夹闭手术者与介入栓塞者血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论动态血清S-100B蛋白水平可反映SAH后患者脑损害程度,对预测迟发性脑血管痉挛继发性脑损害的评估有重要意义。

缺血后适应对大鼠大脑缺血再灌注脑损伤的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白表达的影响

目的探讨缺血后适应对脑缺血大鼠再灌注损伤(IRI)的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达的影响,比较在不同时间位点的作用特点。方法采用线栓法制作大鼠动脉缺血再灌注动物模型。Wistar大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组),IRI组,缺血后适应(IP)Ⅰ~Ⅳ组。检测脑损伤标志物S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白(h-CRP)含量变化。结果与IRI组比较,IPⅠ~Ⅳ各组大鼠神经功能缺损评分、S-100B及C反应蛋白(h-CRP)显著降低,且IPⅠ~Ⅳ各组依次递增,数据均有统计学意义。结论缺血后适应可改善大鼠术后神经功能缺损评分,下调S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清S-100B蛋白变化及其临床意义

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠血清S-100B蛋白浓度的动态变化及其在中枢神经脱髓鞘疾病中的临床意义。方法将Wistar大鼠随机分为EAE模型组与正常对照组。EAE模型组经皮下注射抗原乳剂与百日咳杆菌免疫诱导为EAE大鼠;正常对照组单纯皮下注射生理盐水。按Benson评分标准评估大鼠临床神经功能;采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清S-100B值。比较两组大鼠临床神经功能评分、血清S-100B水平。结果与对照组比较,实验组临床神经功能评分在免疫后第12、16、20、24、28天时增高（P〈0.01）;对照组与实验组之间血清S-100B蛋白值总体比较有统计学差异（F=1320.291,P〈0.01）;与对照组比较,实验组血清S-100B蛋白值在免疫后第4~28天时增高（P〈0.01）;临床神经功能评分与血清S-100B值呈正相关（r=0.959,P〈0.01）。结论血清S-100B蛋白可早期反映中枢神经脱髓鞘病变,可作为监测中枢神经脱髓鞘病变的生化指标,有助于早期诊断、病情监测及预后评估。

大鼠去大骨瓣减压术后脑组织S-100B蛋白表达变化的研究

目的研究大鼠重型脑损伤后去大骨瓣减压组(DC组)和非去大骨瓣减压组(NDC组)S-100B的表达变化。方法运用免疫组织化学染色法检测假手术组(SH组)、NDC组和DC组在不同时间点S-100B蛋白的表达。结果 DC组与NDC组S-100B表达呈现双峰趋势,第1个峰值出现在伤后6 h,第2个峰值出现在伤后72 h,NDC组第2峰较高,DC组第2峰较低;NDC组在120 h及168 h S100B表达水平仍较高;NDC组在每个时间点的表达量均高于DC组,48、72、120和168 h 4个时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论去大骨瓣减压能够减轻继发性脑损伤。

急性脑梗塞与血清S-100B蛋白的动态变化相关性探讨

目的观察急性脑梗塞与血清S-100B蛋白水平变化的相关性。方法选取符合标准的30例急性脑梗塞入组,对其血清S-100B蛋白行连续监测,联合影像学检查,以同期20例健康体检人员为对照组,动态观察急性脑梗塞患者血清S-100B的变化。结果以对照组相比,急性脑梗患者血清S-100B水平显著升高,发病3 d达峰值,之后逐渐下降,7 d后趋于正常;在动态监测时段内,血清S-100B水平与梗塞面积呈正相关,脑梗塞面积越大,血清S-100B水平升高越显著r=0.969,并且与小面积脑梗塞患者相比,大面积脑梗塞患者血清S-100B水平升高出现时间较早,且维持时间较长。结论 S-100B蛋白作为急性脑梗塞的血清标志物对急性脑梗塞的诊断与鉴别诊断、病情评价、疗效观察以及预后评估等有重要意义。

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S-100B蛋白的变化

目的:探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制,为临床治疗提供参考。方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型,观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S-100B蛋白的含量,分析S-100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用。结果:脑脊液中的S-100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升,与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。结论:脑脊液的S-100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程。

纳洛酮对外伤性脑伤病人血浆S-100B的影响

目的:观察纳洛酮对创伤性脑损伤病人神经组织蛋白(S-100B)含量的影响,探讨纳洛酮对急性脑损伤病人的治疗效果。方法:选择2004年1月至2006年12月入院经保守治疗的80例创伤性脑损伤患者,随机将病人分为纳洛酮冶疗组和常规治疗组,各40例,GCS计分分组(3～8分重度,9～12分中度,13～15分轻度),用酶联免疫吸附实验测定S-100B的含量变化。结果:脑损伤病人血浆中脑损伤特异性蛋白S-100B明显升高,脑损伤程度越重,升高越明显。中、重度组纳洛酮治疗组和常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:创伤性脑损伤后病人血浆S-100B水平升高,与病情严重程度有关。早期应用纳洛酮可以显著降低S-100B血浆含量,起到良好的治疗效果。

脑梗死患者血清和脑脊液S-100B蛋白含量的变化

目的:通过测定脑梗死患者急性期,恢复期血清和脑脊液S-100B蛋白含量动态变化,探讨其在脑梗死发病中的临床意义。方法:60例脑梗死住院患者(梗死组),将发病72 h和7、21d的脑脊液及静脉血测定血清和脑脊液中S-100B蛋白含量,并分别与正常组比较。结果:梗死组患者发病72 h和7 d时血清和脑脊液S-100B蛋白显著高于21 d患者和正常组(P<0.01);血清和脑脊液S-100B蛋白含量与梗死体积及神经功能缺损程度均呈正相关(P<0.01);脑脊液S-100B蛋白含量与年龄正相关,血清S-100B蛋白含量与年龄无关。结论:血清或脑脊液中的S-100B蛋白浓度可反映神经胶质细胞的损害程度,对判断病情程度,评估预后和调整治疗方案有重要意义。

丁苯酞治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清NSE、S-100B蛋白的影响

目的观察丁苯酞软胶囊(NBP)治疗急性脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白的影响。方法将收治的80例急性脑梗死病人随机分为对照组和治疗组,各40例。对照组给予银杏叶提取物注射液20mL静滴,1次/d;阿司匹林100mg口服,1次/d,疗程2周。治疗组在对照组的基础上给予NBP 200mg/次口服,3次/d,疗程2周。分别于治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及血清NSE、S-100B蛋白含量的测定。结果与对照组比较,治疗组在治疗后7d、14d神经功能缺损评分较对照组降低(P<0.01),治疗后3d、7d、14d血清NSE、S-100B蛋白含量明显下降(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊可以保护神经细胞,改善急性脑梗死病人的神经功能。

右美托咪定对心肺转流下行冠状动脉搭桥术患者脑损伤的减轻作用

目的观察右美托咪定对心肺转流(CPB)下行冠状动脉搭桥术(CABG)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白B亚型(S-100B)蛋白水平及脑氧代谢指标的影响,探讨其对手术患者脑损伤的保护作用。方法选择湖南省长沙市湘雅二医院择期CPB下行CABG的80例患者,将其平均分为实验组及对照组,实验组以微量静脉注射泵输注右美托咪定进行麻醉,对照组予以同剂量同方式生理盐水。于麻醉诱导后CPB开始前(T1)、CPB结束时(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)测定血清NSE和S-100B蛋白水平,观察T1、T2、T3、T4时的颈内静脉血氧饱和度(Sjv O2)、脑动-颈内静脉血氧含量差(Ca-jv O2)、动脉血氧饱和度(Pa O2)、脑氧摄取率(CEO2)。结果两组患者的NSE与S-100B蛋白在T2、T3、T4时均较T1升高,差异有统计学意义(P<0.05),且实验组各时间点浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组NSE在T3达到最高峰,S-100B蛋白在T2达到最高峰。T2、T3时,实验组Sjv O2、Pa O2明显高于对照组,Ca-jv O2、CEO2明显低于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定能够降低CPB下行CABG患者的NSE及S-100B蛋白水平,降低患者的脑代谢率,提高脑内血氧饱和度,减轻CPB中造成的神经脑损伤。

鼠神经生长因子对急性脑梗死患者MCAF、HCY及S100B蛋白水平的影响

目的:探讨鼠神经生长因子(NGF)对急性脑梗死患者单核细胞趋化和激活因子(MCAF)、同型半胱氨酸(HCY)及S100B蛋白水平的影响。方法:90例急性脑梗死患者随机分为对照组和NGF治疗组,每组45例。2组患者均给予常规药物治疗,NGF治疗组加用鼠NGF治疗。2组均治疗21 d。比较2组梗死灶体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清MCP-1、HCY和S100B蛋白水平。结果:(1)治疗后2组梗死灶体积较治疗前缩小,NIHSS评分较治疗前降低(均P<0.05),且NGF治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05)。治疗后2组血清MCAF、HCY和S100B蛋白水平较治疗前均下降(均P<0.05),且NGF治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05)。结论:鼠NGF治疗可使脑梗死患者血清MCAF、HCY和S100B蛋白水平明显下调。

急性脑梗死患者血清NSE及S-100B蛋白动态变化及意义

目的:分析血清NSE及S-100B蛋白的动态变化与急性脑梗死患者病情、预后的相关性。方法:选取笔者所在医院收治的急性脑梗死患者60例为研究组,选取同期来院健康体检者60例为对照组,分别检测研究组和对照组的血清NSE及S-100B蛋白数值,比较脑梗死患者血清NSE及S-100B蛋白与梗死病情之间的关系。结果:研究组患者血清NSE和S-100B蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度脑梗死患者血清S-100B蛋白、NSE水平分别为(19.26±4.63)μg/L、(18.34±5.02)μg/L;中度患者分别为(23.58±5.37)μg/L、(31.54±6.32)μg/L;重度患者分别为(28.77±7.29)μg/L、(37.29±8.36)μg/L,血清S-100B蛋白、NSE数值随着神经功能损伤程度增高而增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NSE及S-100B蛋白可作为脑梗死患者病情判断、预后评估的敏感性实验室指标。

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的血清S100B蛋白的影响及其脑保护作用

目的:比较亚低温与常温治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法:选取入住ICU病区的重型颅脑损伤患者72例,随机分为亚低温组(n=36)接受32~35℃低温治疗,对照组(n=36)体温维持在(37±0.5)℃,观察其临床疗效。结果:随访6个月,对照组死亡13人,植物状态2人,重度残疾4人,轻度残疾7人,良好康复10人,亚低温治疗组死亡5人,植物状态1人,重度残疾2人,轻度残疾13人,良好康复15人,亚低温治疗组伤后6个月死亡率较对照组降低(x^2=4.471,P=0.029),且良好神经系统转归明显高于对照组(x^2=7.170,P=0.007)。亚低温治疗组血清中S-100B蛋白含量在治疗后3~7 d低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上联合亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用并能降低死残率。

神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能影响的临床研究

目的评价神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能的作用,并探讨其影响机制。方法将30例糖尿病脑病患者随机均分为一般治疗组(C组)、尼莫地平治疗组(D组)和神经节苷脂治疗组(E组),MMSE法观察患者认知功能改变,ELISA法检测血清NSE和S-100B蛋白的表达,并与正常对照组(A组)及有糖尿病无脑病组(B组)进行比较。结果 A、B组MMSE评分正常,C、D、E组治疗前均有明显认知功能障碍,C组治疗前后MMSE评分差异无统计学意义,D组治疗后较治疗前评分增加、认知功能障碍改善(P<0.05),E组改善更加明显(P<0.01)。血清NSE、S-100B表达情况:A、B组间表达无明显差异(P>0.05);C、D、E组治疗前NSE及S-100B表达较A、B组均明显增加(P<0.01);C组治疗前后NSE及S-100B表达无明显差异(P>0.05),D组治疗后较治疗前表达下降(P<0.05),E组下降更加明显(P<0.01)。血清NSE、S-100B蛋白表达量与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.781-、0.819;P<0.01)。结论血清NSE和S-100B表达升高是糖尿病脑病发病的重要因素,神经节苷脂可能通过降低NSE和S-100B表达而对糖尿病脑病起保护作用。

自血光量子疗法治疗急性脑梗死疗效观察

【目的】探讨自血光量子疗法对急性大面积脑梗死患者的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS评分)、日常生活活动能力量表(BI评分)、血液流变学、血清神经元特异性烯醇化醇(neuron specific enolase,NSE)及S-100B蛋白的影响。【方法】选择86例经头颅CT或MRI确诊的急性脑梗死患者,随机分为常规治疗组(n=40)及光量子治疗组(n=46),分别于治疗前、治疗后5 d、12 d对患者进行NIHSS评分、BI评分及患者血液流变学、血清NSE及S-100B蛋白测定。【结果】光量子治疗组在治疗后5 d、12d NIHSS评分有显著改善(P<0.05)、BI评分较常规治疗组明显改善(P<0.05),血流变学指标好转、血液粘度降低(P<0.05),血清NSE及S-100B蛋白水平显著下降(P<0.05)。【结论】光量子治疗可以显著改善大面积脑梗死患者的血液流变学指标,降低血液粘度,降低血清NSE、S-100B蛋白水平,显著改善患者的神经功能缺损及日常生活能力,对急性脑梗死的神经元有保护作用。

神经节苷脂对糖尿病脑病大鼠认知功能影响的实验研究

目的评价神经节苷脂对糖尿病脑病大鼠模型认知功能的作用，并探讨其影响机制。方法60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病＋神经节苷脂治疗组3组，每组再根据观察时间点不同分为1月、3月两亚组（A1、B1、C1、A3、B3、C3组1，每亚组各10只。采用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病脑病模型，糖尿病脑病＋神经节苷脂治疗组每天腹腔注射神经节苷脂10mg／kg。应用水迷宫行为学测试观察各组大鼠认知功能改变，免疫组化染色、RT．PCR检测海马区神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100B蛋白及mRNA的表达。结果（1）A1、B1、C1组水迷宫行为学测试成绩分别为（6．7±O．5）S、（14．1±1．7）S、（6．9±0．6）s，A3、B3、C3组测试成绩分别为（7．0±0．5）S、（26．6±2．1）S、（14．3±1．7）S。B1已出现学习、记忆功能障碍，B3组更加加重，治疗组则明显减轻。（2）A1、B1、C1组海马部脑组织NSE蛋白表达量分别为0．081±O．009、0．292±0．034、0．090±0．011，A3、B3、C3组分别为0．089±0．013、0．402±0．068、0．184±0．028。B1、B3组较对照组明显增加，C1、C3组则明显减弱。S．100B变化与NSE结果有相似趋势。（31A1、B1、C1组海马部脑组织NSEmRNA相对表达量分别为0．121±O．011、0．532±0．047、0．130±0．019．A3、B3、C3组分别为0．135±0．024、1．178±0．128、0．371±0．039。B1、B3组较对照组明显增加，C1、C3组则明显减弱。S-100B变化与NSE结果有相似趋势。（4）NSE和S-100B表达与水迷宫行为学测试成绩均呈显著正相关。结论海马区NSE和S-100B表达升高是糖尿病脑病发病的重要因素，神经节苷脂可能通过降低NSE和S-100B的表达从而改善糖尿病脑病的认知功能障碍。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血脑组织神经元特异性烯醇化酶、S100B和髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的 通过正交实验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗.方法 应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交实验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质细胞标志蛋白（S100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的效果.结果 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为：①根据脑组织NSE含量分析为恼缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1体重;②根据脑组织S100B含量分析为脑缺血1.5 h给予胡黄连苷Ⅱ 20 mg·kg-1;③根据脑组织MBP含量分析为脑缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1.结论 根据治疗时间窗最大化和用药剂量最小化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20mg·kg-1体重.