S14G-Humanin对Aβ_(31-35)所致大鼠行为学及神经元凋亡的影响

目的:研究S14G-Humanin对Aβ31-35所致大鼠行为学及神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠60只随机分为5组,经侧脑室分别注入生理盐水(对照组)、Aβ31-35(Aβ31-35组),Aβ31-35+HNG(0.01 mmol/L),Aβ31-35+HNG(0.1 mmol/L)和Aβ31-35+HNG(1 mmol/L)。注射第7 d行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的行为学改变;注射12 d后处死大鼠,应用TUNEL法检测各组海马神经元的凋亡情况,应用免疫组化法检测神经元caspase-3的表达。结果:与对照组相比,Aβ31-35组大鼠的学习、记忆能力明显下降(P<0.05),Aβ31-35+HNG(0.1,1 mmol/L)组大鼠的学习、记忆能力有所改善,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Aβ31-35组海马神经元的凋亡指数及caspase-3阳性细胞数均高于正常对照组,Aβ31-35能引起大鼠海马神经元的凋亡及学习、记忆能力的下降;Aβ31-35+HNG(1,0.1,0.01 mmol/L)组凋亡指数及caspase-3阳性细胞数均明显下降,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:S14G-Humanin对Aβ31-35诱导的大鼠海马神经元凋亡及行为学改变具有保护作用。

炎症反应在S14G-Humanin拮抗Aβ31-35所致大鼠行为学改变中的作用

目的:以小胶质细胞形态和功能的改变为观察指标,探究炎症反应在S14G-Humanin(HNG)拮抗Aβ31-35所致大鼠行为学改变中的神经保护作用。方法:SD大鼠60只随机分为5组,经侧脑室分别注入生理盐水(对照组)、Aβ31-35(Aβ31-35组)、Aβ31-35+HNG(0.01 mmol/L)、Aβ31-35+HNG(0.1 mmol/L)、Aβ31-35+HNG(1 mmol/L)。注射第7 d行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的行为学改变;注射12 d后处死大鼠,运用免疫组化法检测海马及皮层的激活小胶质细胞的数量,采用ELISA法检测大鼠海马及皮层组织IL-6的含量。结果:与对照组相比,Aβ31-35组大鼠的学习、记忆能力明显下降(P<0.05),Aβ31-35+HNG(0.1,1 mmol/L)组大鼠的学习、记忆能力有所改善,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Aβ31-35组的激活小胶质细胞数及IL-6的含量在皮层及海马组织中均增加(P<0.05);与Aβ31-35组相比,Aβ31-35+HNG(0.01,0.1,1 mmol/L)组皮层及海马的激活小胶质细胞数及IL-6的含量均减少(P<0.05)。结论:S14G-Humanin对Aβ31-35诱导的大鼠行为学改变具有保护作用,而抑制Aβ31-35诱导的小胶质细胞激活产生的炎症反应可能是HNG拮抗Aβ神经毒的机理之一。

S14G-humanin对β-淀粉样蛋白纤维化及其细胞毒性的影响

目的探讨S14G-humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)纤维化及其细胞毒性的影响。方法于体外将Aβ1-42和不同浓度HNG共孵育,并设空白对照,应用硫黄素-T(Th-T)荧光法和透射电镜方法,观察HNG对Aβ1-42纤维化的作用;将Aβ1-42和不同浓度HNG共孵育后加入培养的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12细胞),应用MTT法测定PC12细胞活性,观察不同浓度HNG对Aβ1-42细胞毒性的拮抗作用。结果 (1)不同浓度HNG(100、200、400μmol/L)+Aβ1-42(100μmol/L)组Th-T荧光强度(241.86±8.41,188.27±4.47,112.36±5.27)均较Aβ1-42组(514.85±14.52)显著降低(P<0.01),且各组Th-T荧光强度随HNG浓度增加而降低,各组间比较有统计学差异(P<0.01)。(2)透射电镜观察表明不同浓度HNG+Aβ1-42组纤维性Aβ均较Aβ1-42组显著减少。(3)不同浓度HNG(10、20、40μmol/L)+Aβ1-42(10μmol/L)组PC12细胞活性〔(67.83±3.57)%、(79.26±3.13)%、(89.67±3.25)%〕均较Aβ1-42组〔(57.52±5.41)%〕显著增加(P<0.01),且各组细胞活性随HNG浓度增加而增加,各组间比较有统计学差异(P<0.01)。结论 HNG在体外能够有效减少纤维性Aβ1-42形成并可抑制其细胞毒性作用,提示HNG有可能成为有效防治阿尔茨海默病的新药物。

S14G-humanin对β-淀粉样蛋白所致小鼠海马CA1区长时程增强抑制效应的影响

目的探讨S14G-humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)在突触网络水平导致的海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制作用的影响。方法常规制备小鼠海马脑片并分为健康对照组、Aβ25-35(400 nmol/L)组、HNG(400 nmol/L)组、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 100 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 100组)、Aβ25-35 400nmol/L+HNG 200 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 200组)、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 400 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 400组)6组,各组分别使用含相应药物的人工脑脊液(ACSF)持续灌流1 h,健康对照组仅用ACSF灌流。应用平面多电极阵列技术记录各组LTP情况。结果 (1)Aβ25-35组LTP幅度值为(115.8±2.3)%,与健康对照组[(169.5±8.0)%]相比有统计学差异(P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组[(118.3±6.1)%]与Aβ25-35组相比无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组[(136.8±5.9)%]、Aβ25-35+HNG 400组[(165.4±5.4)%]及HNG组[(168.2±1.7)%]与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组、Aβ25-35+HNG 200组与健康对照组比较均有统计学差异(分别P<0.01、P<0.05);Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与健康对照组比较均无统计学差异(均P>0.05)。(2)各组记录到LTP的电极数,Aβ25-35组为(3.7±2.1)个,Aβ25-35+HNG 100组为(7.5±2.2)个,均少于健康对照组[(14.2±1.2)个,均P<0.01)];Aβ25-35+HNG 200组为(11.7±2.3)个,Aβ25-35+HNG 400组为(12.6±1.7)个,HNG组为(14.5±1.2)个,与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01),与健康对照组相比均无统计学差异(均P>0.05)。Aβ25-35+HNG 100组与Aβ25-35组比较无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组、Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与Aβ25-35组比较均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论 HNG能够有效减轻Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ25-35所致的突触可塑性损害具有保护作用。

S14G-humanin restored cellular homeostasis disturbed by amyloid-beta protein

Humanin is a potential therapeutic agent for Alzheimer’s disease, and its derivative, S14G-humanin, is 1 000-fold stronger in its neuroprotective effect against Alzheimer’s disease-relevant insults. Alt-hough effective, the detailed molecular mechanism through which S14G-humanin exerts its effects remains unclear. Data from this study showed that fibril ar amyloid-beta 40 disturbed cel ular ho-meostasis through the cel membrane, increasing intracel ular calcium, generating reactive oxygen species, and decreasing the mitochondrial membrane potential. S14G-humanin restored these re-sponses. The results suggested that S14G-humanin blocked the effects of amyloid-beta 40 on the neuronal cel membrane, and restored the disturbed cel ular homeostasis, thereby exerting a neuroprotective effect on hippocampal neurons.

S14G-humanin对氧糖剥夺/复氧神经细胞损伤的保护作用

目的:评估S14G-humanin(HNG)在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞体外氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型中潜在的神经保护作用的相关分子机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R模型组、HNG干预组、HNG联合FLLL32抑制剂组。三气培养箱建立SH-SY5Y细胞OGD/R损伤模型;抑制剂组给予不同剂量HNG、FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)。CCK8细胞检测试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot分析JAK2、p-STAT3(Y705)、p-STAT3(S727)的表达。结果:OGD/R导致SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01)。给予0.1、1、5、10μg·L^(-1) HNG干预的SH-SY5Y细胞与未行HNG干预的OGD/R细胞相比,存活率更高(P<0.01),凋亡明显减少(P<0.01),1μg·L^(-1) HNG干预组效果最好。与对照组比较,OGD/R降低JAK2和p-STAT3(Y705)蛋白水平(P<0.01)。给予HNG干预的细胞表达JAK2(P<0.01)和p-STAT3(Y705)(P<0.01)蛋白水平增加。给予1、5μg·L^(-1) HNG干预的细胞表达JAK2(P<0.01)、p-STAT3(Y705)(P<0.01)和p-STAT3(S727)(P<0.05)蛋白水平有更显著的增加。给予FLLL32和HNG干预的细胞无法增加细胞存活率。结论:HNG通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制OGD/R诱导的细胞凋亡,有希望用于治疗脑梗死的药物。

S14G-humanin对APP/PS1转基因小鼠认知功能和脑胰岛素抵抗的影响

目的Humanin(HN)是从AD患者大脑提取的线性多肽,S14G-humanin(HNG)是其衍生物,HNG可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善神经突触功能、减少细胞凋亡等机制发挥神经保护作用。该文探讨HNG对痴呆模型小鼠脑胰岛素抵抗及认知的作用。方法APP/PSl转基因小鼠分为模型组(transgenic,Tg)及HNG治疗组(transgenic/HNG,Tg/HNG),对照组(control group,CG)选用同月龄C57BL/6J小鼠。Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;免疫组织化学方法检测IRS-1磷酸化产物IRS-1pSer636的表达;Western blot法检测小鼠海马胰岛素抵抗相关蛋白IRS-1、IRS-1pSer636、Akt、p-Akt的表达;ELISA法检测小鼠脑内Aβ1-42水平。结果与CG组比较,Tg组寻找平台的逃避潜伏期延长(P<0.05)、穿越原平台所在目的象限的次数减少(P<0.05),海马p-Akt表达降低、IRS-1pSer636表达升高(P<0.05);经HNG治疗后各异常指标均明显改善(P<0.05);各组总IRS-1、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论HNG可减轻APP/PSl小鼠脑胰岛素抵抗、减少脑内Aβ沉积有关,从而改善空间学习记忆能力。

S14G-Humanin对β-淀粉样蛋白致小鼠海马CA1区突触长时程增强抑制效应的影响

目的探讨S14G-Humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制的影响。方法制备小鼠海马脑片(n=20),分为4组:正常对照组、400 n M Aβ25-35组、400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组、400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组。应用多通道细胞外记录系统(MED系统)记录各组海马脑片兴奋性突触后电位(EPSP)的斜率,并与基础对照的EPSP斜率相比,计算相应的百分比作为LTP数值,观察可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用以及不同浓度HNG对Aβ25-35致LTP抑制效应的影响。结果 400 n M Aβ25-35组LTP值较正常对照组显著减少[(102.5±2.0)%vs(148.1±8.0)%,P<0.01],表明其可显著抑制海马CA1区LTP的产生;400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP值显著增加[(121.3±2.9)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],表明其可部分减少400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应;而400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP显著增加[(143.0±4.3)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],并与正常对照组相比无统计学差异[(143.0±4.3)%vs(148.1±8.0)%,P>0.05],表明其可以完全逆转400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应。结论 HNG能够逆转可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ所致的突触可塑性损害具有神经保护作用。

宫颈癌患者血清S100A14和LOXL2的表达水平及临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清S100钙离子结合蛋白A14(S100A14)和赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)的表达水平及临床意义。方法选取2019年9月至2021年6月该院治疗的84例宫颈癌患者(宫颈癌组)、90例宫颈上皮瘤变患者(宫颈上皮瘤变组)以及同期在该院健康体检的80例健康女性(健康对照组)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清S100A14和LOXL2的表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清S100A14和LOXL2诊断及鉴别诊断宫颈癌的价值,计算曲线下面积(AUC)。分析血清S100A14、LOXL2表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系。结果宫颈癌组血清S100A14和LOXL2表达水平均高于宫颈上皮瘤变组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),宫颈上皮瘤变组血清S100A14和LOXL2表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清S100A14、LOXL2诊断宫颈癌的AUC分别为0.895和0.929,鉴别诊断宫颈癌的AUC分别为0.744和0.833。宫颈癌患者血清S100A14与LOXL2呈正相关(r=0.239,P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、高分化、肿瘤最大径≥4 cm、浸润深度≥1/2肌层、淋巴结转移宫颈癌患者的血清S100A14、LOXL2表达水平均高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、中低分化、肿瘤最大径<4 cm、浸润深度<1/2肌层、淋巴结未转移宫颈癌患者(P<0.05)。血清S100A14、LOXL2分别与宫颈癌TNM分期呈正相关(P<0.05)。结论血清S100A14和LOXL2对宫颈癌的早期诊断及病情评估有一定价值。

S14G-humanin对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨S14G-humanin(HNG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白-1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力和海马神经元自噬功能的影响。方法将16只APP/PS1双转基因小鼠按随机数字表法分为模型组、HNG治疗组,每组8只;另取8只C57BL/6J小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠每天腹腔注射0.5 mL双蒸水,HNG治疗组小鼠每天腹腔注射0.5 mL HNG(50μg/kg)。连续注射4周后采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的空间学习记忆能力,采用Western blotting、RT-PCR实验分别检测各组小鼠海马泛素化激酶1(ULK1)、P62、兔抗微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ及组织蛋白酶D蛋白和mRNA的表达,采用免疫组化染色检测各组小鼠海马神经元β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。结果Morris水迷宫实验显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠的逃避潜伏期依次延长,穿梭原平台所在象限次数依次减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting、RT-PCR检测显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠海马ULK1蛋白和mRNA的表达依次减少,P62蛋白和mRNA的表达依次增加、LC3Ⅱ蛋白/LC3Ⅰ蛋白和LC3ⅡmRNA/LC3ⅠmRNA值依次增加、组织蛋白酶D蛋白和mRNA的表达依次减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠海马神经元Aβ阳性表达依次增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HNG可提高APP/PS1双转基因小鼠海马神经元的自噬活性,减少脑内Aβ的沉积,从而改善小鼠的空间学习记忆能力。

PSMD14在胰腺癌中的表达分析及对胰腺癌细胞增殖的影响

目的探讨蛋白酶体26S亚基非ATP酶14(PSMD14)在胰腺癌中的表达及其与患者预后的关系,并分析其对胰腺癌细胞增殖的影响和潜在机制。方法用基因表达谱交互分析工具(GEPIA2)分析PSMD14信使RNA(mRNA)在胰腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系,并用Western blot(WB)进一步检测PSMD14蛋白在胰腺癌组织和配对癌旁正常组织中的表达情况。对PSMD14表达可能参与调控的生物学过程进行基因富集分析。用PSMD14小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA转染胰腺癌细胞系PANC-1和BxPC-3细胞,WB检测转染效率。通过CCK-8试验检测PSMD14对细胞增殖的影响。通过葡萄糖摄取试验和乳酸生成试验检测PSMD14对细胞糖酵解的影响。通过相关性分析挖掘PSMD14可能调控的糖酵解关键酶,并用WB和反转录-实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行实验验证。结果TCGA数据分析显示:PSMD14 mRNA在胰腺癌组织中的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),其高表达与患者预后不良有关(P<0.05)。与配对的癌旁正常组织相比,PSMD14蛋白在胰腺癌组织中表达水平升高(P<0.05)。基因富集分析提示PSMD14可能参与调控胰腺癌的细胞增殖。与阴性对照siRNA相比,PSMD14 siRNA降低了PANC-1和BxPC-3细胞中的PSMD14蛋白表达水平(P<0.05)。干扰PSMD14表达能显著抑制细胞增殖、葡萄糖摄取和乳酸生成(P<0.05)。PSMD14 mRNA表达与己糖激酶(HK2)、磷酸果糖激酶(PFKL)、丙酮酸激酶2(PKM2)mRNA表达呈正相关(r=0.30、0.25、0.41,P<0.05)。WB证实干扰PSMD14表达只降低PKM2蛋白表达水平(P<0.05),不影响HK2和PFKL蛋白表达(P>0.05),并且RT-qPCR结果显示:干扰PSMD14表达不影响PKM2 mRNA表达水平(P>0.05)。结论PSMD14在胰腺癌组织中高表达,其高表达与患者预后不良有关。PSMD14有促进胰腺癌细胞糖酵解和细胞增殖的作用,这可能与其增强PKM2蛋白的表达有关。

CT、MRI影像表现联合血清PRDM14和S100P在胰腺病变性质判断及预后评估价值研究

目的探讨计算机断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)影像表现联合血清正性调节区锌指蛋白-14(PRDM14)和S100钙结合蛋白P(S100P)在胰腺病变性质判断及预后评估价值研究。方法选择2019年1月至2021年6月于内蒙古自治区人民医院行手术切除治疗并经病理证实的82例胰腺肿块患者,所有患者均行CT、MRI检查以及血清PRDM14、S100P检测,根据病理结果分为胰腺癌组(48例)和肿块型胰腺炎组(34例),比较两组间CT、MRI影像表现以及血清PRDM14、S100P的差异,并追踪胰腺癌患者1年内死亡情况,并分为死亡组(18例)和存活组(30例)。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线面积(AUC),分析CT、MRI影像表现联合血清PRDM14和S100P对胰腺癌的诊断价值以及预后评估价值。结果胰腺癌组病灶直径、动脉期及门脉期CT增值、ADC值、病灶存在钙化灶、假性囊肿、胆管穿透征以及右侧肾前筋膜增厚所占比例显著显著低于肿块型胰腺炎组(P<0.05);而胰腺癌组病灶呈分叶征、囊变坏死、DWI呈高信号、胆管与胰管分离征所占比例显著高于肿块型胰腺炎组(P<0.05);两组间胰腺体尾萎缩、胰管扩张、胆管扩张、双管征、胰周血管侵犯以及腹膜后淋巴结肿大所占比例差异均无统计学意义(P>0.05)。胰腺癌组患者血清PRDM14、S100P水平均显著高于肿块型胰腺炎组(P<0.05)。与CT、MRI影像表现、血清PRDM14、S100P水平单独诊断相比较,CT、MRI影像表现联合血清PRDM14、S100P水平诊断胰腺癌的AUC、敏感度、特异度最高。胰腺癌患者死亡组血清PRDM14、S100P水平显著高于存活组(P<0.05)。结论CT、MRI影像表现联合血清PRDM14、S100P水平对胰腺癌的鉴别具有更高的诊断价值,血清PRDM14、S100P水平还可有效评估胰腺癌患者预后情况,有助于进一步为胰腺癌患者的临床诊疗工作提供真实客观的诊断依据并有效评估其预后价值。

耐温抗盐共聚物AMPS/AM/AMC_(14)S的合成

用引发聚合方法合成了ＡＭＰＳ／ ＡＭ／ ＡＭＣ１４Ｓ 三元共聚物。研究结果表明，在单体总浓度１０ ％ —１５ ％ ，ＡＭＣ１４Ｓ浓度０ ．１５ ％ ，ｐＨ值为中性时，在３０—４０℃反应８ ｈ 可以得到转化率９７％ 、特性粘数１０ —１７ ｄＬ／ｇ 的共聚物。通过红外光谱研究了共聚物的分子结构，并通过差热分析研究了共聚物的耐热性。

银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性。本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性。方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率。体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率。测定银莲花素A的急性毒性。结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64!g/mL和1.40!g/mL。4.5mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%。200mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%。灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1g/kg和16.1mg/kg。结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物。

南大西洋14°S热液区残余氧化物超显微组构及REE特征

南大西洋14°S热液区是由中国科研人员于2009年在大西洋中脊首次发现的。为进一步了解研究本区硫化物后期蚀变过程,我们利用X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)以及质谱仪(ICP-MS)等方法,对14°S热液区原生热液产物蚀变风化所形成的残余氧化物进行了超显微组构及稀土元素(REE)研究。结果显示,残余氧化物主要由无定形硅组成,结晶矿物种类少,结晶程度较差。热液成因的无定形硅在海水蚀变过程中,表现出溶解再沉淀的特征,易形成硅质盖层,有助于深部硫化物矿床的保存。原生热液产物遭受海水蚀变是一个富集REE的过程,表明表生环境下热液产物中稀土可较好地保存。

S100A14与RAGE在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨钙结合蛋白S100A14与晚期糖基化终产物受体(RAGE)在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:免疫组化法检测S100A14与RAGE在23例正常宫颈、76例宫颈上皮内瘤变(CIN)及102例宫颈鳞癌组织中的表达,探讨S100A14与RAGE表达与宫颈癌临床病理指标的关系。对102例宫颈鳞癌患者进行术后随访,分析S100A14与RAGE表达与预后的关系。结果:S100A14和RAGE在正常宫颈到宫颈鳞癌组织中的表达均呈递增趋势(P<0.05)。宫颈鳞癌中S100A14和RAGE表达与FIGO分期、淋巴结转移和深层间质浸润有关(P<0.05);RAGE表达与肿瘤大小有关,与分化无关;但S100A14与分化有关,与肿瘤大小无关。S100A14与RAGE在宫颈鳞癌中表达呈正相关(P<0.05)。S100A14和RAGE高表达组分别与低表达组相比较,生存率均明显降低(P<0.05)。结论:S100A14与RAGE在宫颈鳞癌中均表达上调,其表达升高与宫颈鳞癌的发生、浸润及转移相关,可能成为治疗宫颈鳞癌的新靶点和评估预后的有力指标。

探针D13S319和D13S25检测慢性淋巴细胞白血病13q14缺失

为了探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中13q14的缺失情况,采用SpectrumOrangeTM直接标记的位于13q14的序列特异性DNA探针D13S319、D13S25和应用间期荧光原位杂交(I-FISH)技术检测24例CLL患者13q14缺失[del(13q14)]情况。结果显示:24例CLL中用D13S319探针检测,del(13q14)异常10例(41.7%);用D13S25探针检测,del(13q14)异常11例(45.8%),两个位点同时存在del(13q14)异常者9例(37.5%)。del(13q14)在不同的Binet分期中分别为A期4/7(57.1%),B期3/7(42.9%),C期5/10(50%),在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:CLL患者13q14缺失区域可能位于D13S319和D13S25之间,FISH是一种检测del(13q14)异常快速而准确的方法。

AM/AA/AMPS/AMC_(14)S共聚物的制备与表征

以丙烯酰胺（AM）单体为主要原料，引入疏水缔合单体2-丙烯酰胺基十四烷磺酸（AMC14S）和辅助共聚单体2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸（AMPS），选择氧化还原／水溶性偶氮化合物复合引发体系，采用胶束聚合技术和前加碱共水解法，制备了耐温抗盐驱油聚合物AM／AA（丙烯酸）／AMPS／AMC14S产品。考察了偶氮化合物W-58、单体AMC14S用量对共聚物相对分子质量的影响，并表征了共聚物的结构特征。实验结果表明，当偶氮化合物W-58．用量为3．0×10^-4g·g单体^-1、AMC14S质量分数为0．2％～0．5％时，共聚物的相对分子质量最高，耐温抗盐性能较好。

Sr_4Al_(14)O_(25)∶RE^(3+)(RE=Eu,Ce,Tb)中稀土离子的发光性质

采用高温固相反应合成了Sr4Al14O25∶RE3+(RE=Eu,Ce,Tb)样品,研究了其中Eu3+,Ce3+和Tb3+的光谱性质,以及Ce3+与Tb3+共掺时的能量传递现象;发现Eu3+,Ce3+和Tb3+占有两个格位,与Eu2+在此基质中的情况相似;在Tb3+的发射光谱中同时观察到了来自5D3与5D4的发射,表明两能级间无辐射跃迁过程不显著;Ce3+对Tb3+有敏化作用。

日本血吸虫rSj14-3-3疫苗和rSj26 GST疫苗联合免疫保护作用研究

目的观察日本血吸虫重组信号蛋白14-3-3(rSj14-3-3)疫苗和重组M r2600谷胱甘肽S转移酶(rSj26GST)疫苗联合免疫对小鼠的保护作用。方法将含有Sj14-3-3和Sj26GST编码基因的菌株E.coliBL21/p ET28a涂布LB/Kana/IPTG/X-gal平板,培养、收集细菌、超声碎菌、分离、纯化,分别取5μL进行SDS-PAGE,观察纯化结果,采用BCA法测定重组蛋白的浓度。联合免疫组BALB/c小鼠分别在第0、2、4周用rSj14-3-3疫苗rSj26GST疫苗联合免疫;而单独免疫的rSj14-3-3组及rSj26GST组,与上组同步各自免疫3次。末次免疫后2周进行感染攻击,45d后剖杀,计数成虫及肝内虫卵。同时设PBS对照组。计算各组间的减虫率和减卵率,以及虫卵肉芽肿的大小。结果联合免疫组的减虫率为38.38%,显著高于rSj14-3-3(16.98%)和rSj26GST组(26.80%)(P<0.01)。联合免疫组以及rSj14-3-3、rSj26GST组减卵率分别为48.81%、25.27%、41.41%;联合免疫组rSj14-3-3和rSj26GST组,肝组织中每条雌虫平均产卵数显著低于PBS对照组(P<0.01)。联合组小鼠虫卵肉芽肿的直径为(173.9±35.0μm),显著小于对照组(267.7±28.6μm)(P<0.01),联合组亦明显低于rSj14-3-3和rSj26GST组(P<0.01)。结论联合免疫组的保护作用优于rSj14-3-3和rSj26GST单独免疫组。且联合免疫疫苗具有一定的抗虫卵肉芽肿及抗肝纤维化作用。