转录组分析揭示荷叶离褶伞菌多糖LDS-1抗小鼠S180肿瘤的分子机制

以荷叶离褶伞菌多糖LDS-1、甘露聚糖肽和空白对照作用下的小鼠S180肿瘤细胞为研究材料,运用RNA-Seq测序技术进行生物信息学分析,结果显示LDS-1组、甘露聚糖肽组和空白对照组分别获得8.27、 8.35和8.97 G的分析数据.高表达基因(FPKM>2 200)分析显示LDS-1主要通过下调Rplp1基因调控细胞分裂,将S180细胞停滞在G1期以抑制其分裂.差异基因分析结果显示LDS-1主要通过上调Alb、 Timp4、 Apoa1基因调节蛋白表达或者细胞黏连性,抑制S180肿瘤细胞迁移.KEGG(京都基因与基因组百科全书)通路富集结果显示, LDS-1抑制S180肿瘤生长的关键基因主要富集在过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路中,上游Fabp3基因下调,激活下游Apoa1、Slc27a2和Adipoq等多个基因上调,调控S180细胞的脂质代谢和胆固醇代谢. LDS-1能够通过调控高表达关键基因Rplp1,差异表达关键基因Alb、 Timp4、 Apoa1,以及PPAR信号通路抑制S180肿瘤细胞的增殖分裂、能量获取和迁移侵袭.

草黄口蘑多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤活性分子机制研究

多糖作为口蘑属真菌的主要功能成分之一,具有免疫调节、抗氧化及抗肿瘤等活性。为明确草黄口蘑多糖的结构特征及其对S180荷瘤小鼠抗肿瘤活性相关分子机制,该研究以草黄口蘑子实体经热水浸提法提取的草黄口蘑多糖[Tricholoma lascivum (Fr.)Gillet polysaccharide,TLG-1]为实验材料,初步解析TLG-1结构,以S180荷瘤小鼠为模型检测体内抗肿瘤活性,并采用转录组测序技术对S180肿瘤组织总RNA进行测序分析。结果表明,TLG-1重均分子质量为13 442 Da,由木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖4种单糖组成,其比例为1.57∶1.45∶2.84∶4.14。TLG-1可显著抑制荷瘤小鼠S180肿瘤的生长(P<0.01),抑瘤率为53.8%。转录组测序分析显示,TLG-1能显著上调mt-Co1、Prlr、Foxa1以及下调Pitx2、Rplp1、Eef1a1及Lgals1等基因,影响S180肿瘤细胞的代谢途径,调控细胞周期并抑制上皮间质转化过程。基因本体富集分析表明,TLG-1可激活细胞因子介导的信号通路,引发细胞免疫。京都基因与基因组百科全书富集分析显示,在Jak-STAT信号通路中的Il21、Il12rb2、Il12b、Il2ra、Il2rb、Il2rg、Il15ra和Ifng等基因显著上调,通过转换肿瘤相关巨噬细胞表型及分泌干扰素-γ等,增强小鼠抗肿瘤免疫应答。该研究结果为草黄口蘑多糖的开发和利用提供了一定的理论基础。

鸡血藤醇提物的提取及抗鼠肝癌S180活性研究

目的制备鸡血藤乙醇提取物水溶性部位,研究其体内抗肿瘤活性。方法采用乙醇索氏回流提取、水沉淀的方法制备鸡血藤乙醇提取物水溶性部位,并应用高效液相色谱法对其中的芒柄花素进行含量测定。采用S180荷瘤小鼠模型研究鸡血藤乙醇提取物水溶性部位的体内抗肿瘤活性,记录移植实体瘤抑制率,HE染色观察实体瘤组织和脾脏的病理改变,免疫组织化学法观察实体瘤组织Caspase-3蛋白表达情况。结果本提取工艺获得鸡血藤水溶性乙醇提取物生药含量:3.75 g生药/g浓缩稠膏,每克生药含56.25μg芒柄花素。鸡血藤醇提物高剂量能有效抑制荷瘤小鼠脾脏肥大及抑制实体瘤的生长,抑瘤率为44.70%(与模型对照组比较P<0.01)。病理HE结果表明模型组脾脏组织有肿瘤细胞浸润,实体瘤组织肿瘤细胞规整;鸡血藤醇提物高、中剂量组脾脏组织肿瘤细胞浸润减轻,实体瘤组织肿瘤细胞核固缩,肿瘤细胞凋亡、坏死,实体瘤组织Caspase-3蛋白表达增加。结论鸡血藤醇提物能显著抑制S180荷瘤小鼠实体瘤生长及减少肿瘤细胞转移,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡相关。

双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞C3b和Fc受体的影响

旨在探究双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞表面C3b受体、Fc受体活性的影响,为扩大双黄连可溶性粉临床使用范围提供科学依据。以双黄连可溶性粉为研究材料,S180荷瘤小鼠为研究对象,YC-花环、EA-花环试验为研究手段,巨噬细胞C3b、Fc受体活性为检测指标,研究双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞C3b、Fc受体活性的影响。结果显示,小鼠接种S180瘤细胞,荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞Fc、C3b受体活性不受影响,免疫抑制剂环磷酰胺具有降低C3b受体活性的作用(对Fc受体活性没有影响),连续给予4 d~14 d不同剂量的双黄连口服液,荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞Fc、C3b受体活性增强,吞噬能力增强,作用优于或相当于黄芪多糖。研究结果为双黄连可溶性粉的临床应用研究提供了科学依据。

苦参碱联合PFC方案化疗对腹水型S180小鼠生存期及P170蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱联合PFC方案(顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺)化疗对腹水型S180小鼠生存期及P170蛋白表达的影响。方法选择健康昆明小鼠80只,适应性饲养1周,随机分为模型组、PFC组、5%苦参碱+PFC组、10%苦参碱+PFC组,每组20只。各组于右侧腋窝皮下注射S180细胞构建腹水型S180小鼠模型。接种7 d后,模型组予生理盐水0.2 mL/10 g体质量灌胃,其余三组予PFC方案化疗,5%苦参碱+PFC组、10%苦参碱+PFC组在PFC方案化疗同时分别予5%、10%苦参碱溶液0.2 mL/10 g体质量灌胃,每天1次。各组均干预4周。统计各组生存时间;接种移植瘤7 d开始称量体质量,之后7 d称量1次体质量,计算7 d体质量增加情况;称量完体质量后,抽取腹水,检测腹水中P170蛋白表达及S180细胞凋亡率。结果各组接种S180细胞1周肿瘤直径约为5 mm,小鼠出现精神萎靡、行动迟缓、毛发干枯蓬松。模型组第2周开始出现死亡,至第4周时全部死亡。其余各组第3周开始陆续出现死亡。与模型组比较,各药物干预组生存时间长(P均<0.01);与PFC组比较,5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组生存时间长(P均<0.05);与5%苦参碱+PFC组比较,10%苦参碱+PFC组生存时间长(P<0.05)。5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组干预2、3、4周体质量增加均高于PFC组同期,且10%苦参碱+PFC组干预2、3、4周体质量增加均高于5%苦参碱+PFC组同期(P均<0.05)。5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组干预3、4周腹水中P170蛋白表达均低于PFC组同期,S180细胞凋亡率均高于PFC组同期,以10%苦参碱+PFC组干预3、4周变化更明显(P均<0.05)。结论5%、10%苦参碱联合PFC方案化疗均能显著改善腹水型S180小鼠生存期,抑制腹水中P170蛋白表达,促进腹水中S180细胞凋亡,以10%苦参碱联合PFC方案化疗效果较好。

美洲大蠊提取物CⅡ-3对荷S180肉瘤小鼠抑瘤作用及机制初探

目的:探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3对荷S180肉瘤小鼠抑瘤作用及机制。方法:将荷S180肉瘤小鼠随机分为模型组、阳性对照(CTX)组、CⅡ-3高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只小鼠,观察给药后各组小鼠肿瘤组织的病理改变,计算抑瘤率;ELISA试剂盒检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)和端粒酶(TE)水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、微血管密度(MVD)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果:CTX组、CⅡ-3高、中、低剂量组小鼠抑瘤率分别为85.71%、55.71%、44.28%、34.28%。CⅡ-3高、中剂量组小鼠肿瘤组织坏死区域明显。与模型组相比,CⅡ-3高剂量组小鼠血清中TE活力降低(P<0.05),CⅡ-3高、中剂量组小鼠肿瘤组织中p53、Bcl-2、MVD、COX-2表达显著降低(P<0.01),Caspase-3表达显著增加(P<0.01)。结论:CⅡ-3能显著抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与降低TE活力,减少肿瘤组织中p53、Bcl-2、MVD、COX-2表达,增加Caspase-3表达等途径相关。

解毒消痰散结方对荷瘤小鼠肉瘤S180p27表达的影响

目的 观察解毒消痰散结方在动物移植性肿瘤的不同时间内对荷瘤小鼠S180p27表达率的影响。方法 在给药(予解毒消痰散结方药液灌胃，剂量为17g／kg)6d后、皮下移植S180肉瘤建立动物模型，分别再给药7d、14d、21d后处死实验小鼠取瘤体。采用免疫组化法检测肉瘤组织S180p27阳性表达率。结果 解毒消痰散结组在给药7d时荷瘤小鼠的S180p27表达率(84.48±14．11)％高于给药14d的阳性表达率(64．17±20．70)％(P<0．05)、也高于21d的S180p27表达率(36．33±11．70)％(P<0．05)。结论 解毒消痰散结组在肿瘤早期阶段的p27表达率高于肿瘤晚期的p27阳性表达率，提示解毒消痰散结组在肿瘤早期阶段有较好促进p27表达的作用，随着肿瘤的进展，此作用有所下降。

5个S180克隆细胞株RAPD特征及S180-S2D9传代细胞生物学特性研究

目的研究5个S180克隆细胞株随机扩增多态性DNA(RAPD)特征以及S180-S2D9传代细胞的生物学特性. 方法运用23条引物对S180-S2D9、 S180-S2D7、S180-S1F11 、S180-S1H10 、S180-S1B11的基因组DNA进行RAPD-PCR扩增,以琼脂糖电泳观察结果;对S180-S2D9原代、25代、50代、75代细胞基因组DNA,进行RAPD分析;计数染色体数目;原代、50代细胞分别接种入KM小鼠腹腔,观察腹水的生长情况及小鼠的存活天数;流式细胞仪测DNA含量. 结果筛选出3条在各克隆株扩增产物间有差异的引物,通过这3条引物分析S180-S2D9的RAPD特征,原代、25代、50代、75代细胞之间的RAPD条带无差异;原代、25代、50代、75代细胞的染色体数差异无统计学意义.原代、50代细胞分别接种于10只昆明小鼠腹腔,两组的存活天数分别为13～23 d、13～20 d,原代与50代组存活天数的差异无统计学意义.流式细胞仪测DNA相对含量分别为0.3890、0.3542、0.3575、0.3984.以上结果提示,S180-S2D9传到75代时未发现遗传变异. 结论可以运用RAPD-PCR技术对克隆细胞株进行质量控制.S180-S2D9克隆株性质均一,致瘤特性稳定.

蜈蚣提取物对S180及H22荷瘤小鼠的影响及其毒性的实验研究

目的:研究蜈蚣提取物对正常小鼠和移植性S180、H22荷瘤小鼠的影响及其毒性。方法:分别对正常小鼠和S180、H22荷瘤小鼠经口服给药12 d,观察小鼠的生长情况、肿瘤生长情况、体重及小鼠胸腺、脾脏指数变化,毒性实验分别采用最大给药量口服一次给药和多次给药方法观察。结果:蜈蚣水提物对正常小鼠影响较小,蜈蚣醇提物对小鼠肝指数有增大作用。蜈蚣醇提物中低剂量组对S180荷瘤鼠肿瘤增殖有一定的抑制趋势,但无统计学差异,高剂量组无抑制作用。蜈蚣水提物对H22荷瘤小鼠不具有抑制肿瘤生长的作用,且能导致荷瘤小鼠衰弱和死亡。急性毒性实验中,小鼠给药48 g/kg,未见致死毒性。结论:蜈蚣水提物不能抑制荷瘤小鼠肿瘤增殖,蜈蚣醇提物有一定毒性,提示蜈蚣单独用于治疗癌症尚需深入研究。

红芪总多糖诱导S180瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究红芪总多糖(THPS)诱导小鼠S180瘤细胞凋亡作用及其机制。方法:昆明小鼠60只接种S180瘤后随机分为5组。(1)模型组(S):生理盐水腹腔注射,(2)环磷酰胺组(CY):CY腹腔注射,(3)THPS低剂量(H100),(4)THPS中剂量(H200)和(5)THPS高剂量组(H400):分别给予THPS低剂量、中剂量和高剂量腹腔注射,14 d后处死小鼠。电镜观察各组瘤细胞的形态,激光共聚焦(LSCM)测定每组瘤细胞DNA、RNA含量、细胞内钙离子浓度、自由基含量及线粒体膜电位。结果:中剂量的THPS可明显升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位和瘤细胞DNARNA含量的作用。结论:THPS中剂量通过升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位诱导小鼠S180瘤细胞凋亡。

桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用

目的:研究桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S180细胞,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立S180细胞荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S180细胞的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。

薏苡仁注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制的作用

目的 探讨薏苡仁注射液对肿瘤血管形成抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型 ,运用薏苡仁实验治疗 ,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度 ,以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变。结果 薏苡仁具有明显的抑制S180肉瘤生长作用。实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组 ;免疫组化显示薏苡仁大、中剂量组均可下调S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论 薏苡仁注射液对肿瘤血管形成均有明显抑制作用 ,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。

白术对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及对Bcl-2基因表达的影响

目的探讨白术对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法昆明系小鼠60只,皮下注射S180细胞,同时分别给予白术、环磷酰胺处理小鼠,其后2周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT-PCR法检测凋亡抑制基因Bcl-2的表达。结果白术组的肿瘤重量低于模型组而大于环磷酰胺组(P均<0.05),但白术抑制肿瘤生长的作用强度未呈现量效关系,且其抑瘤率不及环磷酰胺(P<0.05);与对照组相比,白术能显著抑制肿瘤Bcl-2基因的表达水平(P<0.05)。结论白术具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物。

铁包金总黄酮体内对S180实体瘤的抑制作用

目的研究铁包金总黄酮对小鼠移植性肿瘤S180的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法用动物移植性肿瘤在体实验法,观察抑瘤率、胸腺脾脏及肝脏指数;检测血清中SOD、MDA变化;病理切片观察瘤细胞生长及病理形态变化情况;免疫组化检验肿瘤组织中p53、TNF-α、Caspase-3蛋白的表达。结果①铁包金总黄酮高、中、低剂量组的抑瘤率分别50.35%、35.66%、23.08%,阳性对照组的抑瘤率为83.22%,各组小鼠的胸腺、脾脏、肝脏指数与空白组比较差异无显著性(P>0.05),阳性对照组与空白组比较明显降低(P<0.01);②铁包金总黄酮各组升高小鼠血清的SOD值,且降低其MDA值,具有一定的量效关系。阳性组降低小鼠的SOD值,且升高MDA值。与空白组相比差异有显著性(P<0.01);③病理切片显示给药各组和阳性组坏死面积比空白组大;④免疫组化显示高、中、低各组p53蛋白表达依次升高,TNF-α和Caspase-3蛋白表达依次降低。结论铁包金总黄酮通过清除氧自由基和调节p53,TNF-α和Caspase-3蛋白的表达来抑制肿瘤生长。

白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对移植性乳腺癌和S180肉瘤的作用

目的初步了解白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对BALB/C小鼠移植性EMT-6乳腺癌及KM小鼠移植性S180的作用。方法用动物移植性肿瘤在体实验法。结果①氯仿1g·kg-1剂量组、白花丹醌0.02g·kg-1组可抑制EMT-6乳腺癌在BALB/C小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05),其抑制率分别为34.2%和41.2%。②氯仿1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组,石油醚1g.kg-1、0.5g·kg-1剂量组,乙酸乙酯1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组均可抑制S180肉瘤在KM小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05或<0.01),其中以氯仿1g·kg-1剂量组抑制率最高(P<0.01),达55.6%。结论白花丹氯仿提取物、石油醚提取物、乙酸乙酯提取物和白花丹醌有一定抑制移植性EMT-6乳腺癌和S180肉瘤的作用,值得进一步深入研究。

紫杉醇治疗小鼠S180肉瘤的体内^(31)P MRS研究

为了研究紫杉醇治疗小鼠Ｓ１８０肉瘤的３１ＰＭＲＳ参数的变化及这些参数的变化是否早于常规观察的瘤体积的变化．方法：利用表面线圈３１ＰＮＭＲ方法，研究小鼠皮下接种的Ｓ１８０肉瘤．结果：用药４８ｈ后给药组的ＰＣｒ／Ｐｉ、βＮＴＰ／Ｐｉ、ＰＭＥ／βＮＴＰ比值与对照组有显著性差别（Ｐ＜０．０５），而肿瘤体积在给药组和对照组之间无显著性差别，３１ＰＭＲＳ参数的变化早于瘤体积变化．结论：小鼠Ｓ１８０肉瘤３１ＰＭＲＳ不仅可以给出定量的结果，而且可以较早地显示出治疗的效果．

白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的研究白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法应用肉瘤S180、肝癌H22荷瘤小鼠作为动物模型,连续灌胃给药10 d后脱颈椎处死,剥离肿瘤、胸腺、脾脏,称质量,计算抑瘤率及胸腺、脾脏指数。结果分别以30,20和10 mg.kg-1剂量的白花蛇舌草多糖灌胃,对肉瘤S180的抑制率分别为36.09%,28.66%和17.54%,对肝癌H22的抑制率分别为49.68%,40.47%和27.19%,相比模型组有显著性差异(P<0.05),对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数无明显影响。结论白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠均有抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。

干壁虎对食管癌细胞和S180荷瘤小鼠的抑制作用

目的:观察干壁虎体外对食管癌细胞,体内对S180荷瘤小鼠的抑制作用及对免疫系统的影响。方法:体外实验应用血清药理学方法,MTT法测定含干壁虎血清对食管癌EC9706和食管癌EC1细胞系生长的抑制作用,按台盼蓝排染法绘制细胞生长曲线。体内实验建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,给药后计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,观察腹腔巨噬细胞吞噬鸡血红细胞实验指标;用SABC免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达,TUNEL方法检测细胞凋亡率。结果:干壁虎体外可抑制食管癌细胞的生长,体内可抑制小鼠肉瘤S180生长,对免疫系统无影响;可降低肿瘤组织VEGF、bFGF蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡。结论:干壁虎有抗肿瘤活性;其抗肿瘤的部分作用可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡及抑制肿瘤血管的生成而实现。

银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性。本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性。方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率。体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率。测定银莲花素A的急性毒性。结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64!g/mL和1.40!g/mL。4.5mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%。200mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%。灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1g/kg和16.1mg/kg。结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物。

姜黄素对S180小鼠体内抗肿瘤作用的实验研究

目的研究姜黄素对小鼠移植性肿瘤S180的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只S180小鼠随机分为生理盐水组(空白对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)及姜黄素组。观察:①各组抑瘤率;②各组小鼠胸腺及脾脏指数;③光镜下各组小鼠瘤细胞生长及病理形态变化情况;④各组凋亡细胞积分及凋亡细胞形态。结果①姜黄素组的抑瘤率为68.32%,阳性对照组的抑瘤率为70.43%,与空白对照组比较,两组的抑瘤率均明显升高(P<0.01)。②姜黄素组小鼠的胸腺指数与空白对照组比较无明显降低(P>0.05),但阳性对照组与其他两组比较明显降低(P<0.05);三组小鼠脾脏指数无显著性差异(P>0.05)。③光镜下姜黄素组和阳性对照组瘤细胞生长、浸润程度、核分裂、血管数目较空白对照组明显减少(P<0.05),而坏死程度、脾小体数及巨核细胞数较空白对照组明显增多(P<0.05)。④甲基绿-派洛宁染色结果显示姜黄素组的凋亡细胞积分明显高于其他两组(P<0.05);电镜观察姜黄素组瘤细胞较其他两组异染色质增多,核膜不完整,线粒体肿胀,核染色质溶解,有的形成凋亡小体。结论体内动物实验及形态学观察表明姜黄素能有效抑制体内S180小鼠肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,而对于免疫器官胸腺则无影响。