工具用钢S35C连铸坯高温力学性能研究

利用Gleeble-3500型热模拟试验机对工具钢S35C连铸坯高温力学性能进行了研究，探讨了应变速率、冷却速率对钢的高温力学性能的影响规律，并分析了该钢的高温脆化机理。结果表明：S35C钢高温脆化温度在750℃以下，脆化主要原因为两相区的高温脆化，提高拉速或降低冷却速度可以改善钢的高温塑性。

水轮机大轴螺栓裂纹形成机理研究

某水电厂大轴联接螺栓材质为S35C钢,大约在服役6.5万h后产生裂纹。利用光学显微镜、扫描电子显微镜、直读光谱仪、能谱分析仪、显微硬度机、拉伸试验机及冲击功试验机等手段,对螺栓宏观、化学成分、硬度、室温力学性能、金相、能谱和电子显微形貌开展了分析试验研究。结果表明,因螺栓为非正常的网状铁素体组织,致使螺栓冲击功明显降低,螺栓基体中某些夹杂物及显微孔洞的存在,使局部应力集中,孔洞在拉应力的作用下随形变过程不断扩大、贯通,最后形成较大的裂纹。

高延伸凸缘成形性中碳钢板的显微组织及性能

通过对铁素体（下称F）-珠光体（下称P）钢和渗碳（C）体钢在扩孔中，空隙的发生和长大的观察．研究了钢的显微组织对热轧钢板延伸凸缘成形性能的影响。 对比F-P钢和球化渗C体钢．前者的延伸率（T.EL）较高，但后者的延伸凸缘性指标即扩孔率入更优良。且因球化退火温度的上升，使T．EL和λ同时增高．即提高了入-T．EL平衡。λ与切口延伸率（n-EL）密切相关．当标距（GL）较长等于50mm时，二者成线性关系。 F-P钢在扩孔时的冲孔端面产生了切口状裂纹。在随后的扩孔过程中裂纹沿F和P界面快速延伸．从而降低了钢的扩孔性。 球化渗C体钢的冲孔端面平滑，在扩孔中产生和长大的空隙、因连接而向裂纹进展．由于加工应变分散而传播，从而提高了扩孔性。

洛氏硬度的有限元解析

首次确立了洛氏硬度的有限元解析法。本法具有解析省时、精度高等特点，为研究材料硬度与其他机械性能间的关系提供一种手段。通过对Ｓ３５Ｃ和Ｓ４５Ｃ两种材料进行的解析和实验结果的比较，证明了解析法的正确性。

以跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)潜在单体化合物

目的探讨以跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)为受体的单体化合物治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法借助BindingDB数据库检索作用于TMPRSS2受体的单体化合物。通过UniProt、GeneCards等数据库查询单体化合物作用靶点对应的基因名,进而运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点(基因)网络,通过WebGestalt数据库进行GO功能注释和Pathway通路分析,预测其作用机制。运用SWISS-MODEL进行TMPRSS2蛋白质三级结构预测,利用Auto Dock软件进行化合物与TMPRSS2受体的分子对接。结果通过BindingDB数据库发现3个作用于TMPRSS2的单体化合物:(2S)-1-[((2R)-2-(苄基磺酰基氨基)-5-(二氨基亚甲基氨基)戊酰基]-N-[(4-氨基甲酰基苯基)甲基]吡咯烷-2-羧酰胺(CID-46899577,分子式C26H36N8O4S)、4-[[[((5R)-5-(苄磺酰基氨基)-8-(二氨基甲基亚氨基)氨基-4-氧代辛烷-3-基]氨基]甲基]苯羧酰亚胺(CID-56677007,分子式C24H35N7O3S)、4-[[[((4S,6R)-6-(苄基磺酰基氨基)-9-(二氨基亚甲基氨基)-5-氧肟酮-4-基]氨基]甲基]苯羧酰亚胺(CID-56663319,分子式C25H37N7O3S);单体化合物-靶点网络中靶点58个,GO功能富集分析得到GO条目380个(P<0.05),其中生物过程(BP)条目310个,细胞组成(CC)条目14个,分子功能(MF)条目56个。KEGG通路富集筛选得到26条信号通路,涉及干扰素-γ信号传导途径、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、白介素信号通路等。分子对接结果显示,TMPRSS2与C26H36N8O4S、C24H35N7O3S及甲磺酸卡莫司他都能自发结合,且2种化合物与甲磺酸卡莫司他结合能相近。结论单体化合物C26H36N8O4S、C24H35N7O3S与TMPRSS2能自发结合,作用于F2、PLG、PLAU、PLAT、HSP90AA1、XIAP、AKT1、AKT2、AKT3等靶点调节多条信号通路,有可能对COVID-19有治疗作用。