抗阻运动对SAMP8小鼠骨骼肌lncRNA和mRNA基因表达谱的影响

目的 利用RNA-seq技术比较运动组与对照组小鼠股四头肌中差异表达的lncRNA和mRNA,探讨抗阻运动作用于SAMP8小鼠的潜在调控机制。方法 12只28周龄雄性SAMP8快速衰老小鼠分为模型组(M组)、抗阻运动组(R组),每组6只;另设6只同龄SAMR1抗衰老小鼠作对照组(C组)。R组经递增负重爬梯运动训练8周。每1周测定相对抓力、每2周测转棒测试时间。取材后取右侧股四头肌进行苏木素-伊红(HE)染色观察其组织学变化;并取左侧股四头肌进行RNA-seq,筛选出差异表达的lncRNA(long non-coding RNA,lncRNA)和mRNA,然后对这些基因进行基因本体(Gene Ontology, GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析。结果 (1)干预前,SAMP8小鼠相比较于自然衰老的SAMR1小鼠表现出相对抓力以及加速转棒测试时长显著下降(P<0.01);干预后,与M组相比,R组相对抓力以及转棒时长均出现显著增加(P<0.01)。(2)HE染色结果显示,M组肌纤维横截面积与C组比较显著下降(P<0.01);R组肌纤维横截面积与M组比较显著增加(P<0.01)。(3)通过差异表达分析,相比于M组,R组有182个表达水平上调和218个表达下调的lncRNA以及454个表达上调和289个表达下调的mRNA。R组与M组之间差异lncRNA的靶基因KEGG显著富集的通路有产生IgA的肠道免疫网络、NF-κB、炎症性肠病等信号通路。结论 (1)本研究证明了抗阻运动能够改善SAMP8小鼠肌少症的骨骼肌机能,利用RNA-seq分别鉴定出M组、R组小鼠的差异lncRNA和mRNA。这些差异基因可能是肌少症的潜在治疗靶点。(2)通过分析差异表达lncRNA的靶基因以及mRNA的生物学信息,从而为进一步了解抗阻运动改善肌少症的机制提供了可能。

八子补肾胶囊延缓SAMP6小鼠增龄性胸腺退化的初探

目的探讨八子补肾胶囊对SAMP6小鼠胸腺退化的改善作用及其可能机制。方法20只12周龄雄性SAMP6小鼠随机分为模型组(SAMP6)和八子补肾治疗组(SAMP6+BZBS),10只SAMR1小鼠设为同源对照组(SAMR1)。SAMP6+BZBS组每日灌胃八子补肾胶囊混悬液(2.8 g·kg^(-1)),其余两组每日灌胃等量蒸馏水,给药9周后观察各组胸腺形态并计算胸腺指数;HE染色观察胸腺组织结构变化;SA-β-gal染色检测胸腺衰老情况;流式细胞术检测各组胸腺CD3+T细胞比例;Western blot检测胸腺中p16、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白水平;免疫荧光检测各组皮质胸腺上皮细胞比例;ELISA检测胸腺中IL-7水平。结果与SAMP6组小鼠比较,SAMP6+BZBS组胸腺指数明显提高(P<0.05);紊乱的胸腺结构得到明显改善;SA-β-gal染色阳性比例明显降低(P<0.01);CD3+T细胞比例明显提高(P<0.05);p16蛋白水平明显降低(P<0.05);Bcl-2蛋白水平明显增加(P<0.05),而cleaved caspase-3蛋白水平明显减少(P<0.05);皮质胸腺上皮细胞比例明显提高;IL-7水平明显升高(P<0.01)。结论八子补肾胶囊能够延缓SAMP6小鼠的胸腺退化、抑制胸腺中细胞凋亡、有助于胸腺细胞发育,可能与其提高皮质胸腺上皮细胞比例,促进IL-7分泌相关。

有氧和抗阻运动经IL-18/IL-18R通路对SAMP8小鼠抗皮肤老化的作用研究

目的:探讨有氧和抗阻运动经白细胞介素18(IL-18)/IL-18受体(IL-18R)通路对SAMP8小鼠皮肤老化的影响,为运动抗皮肤老化以及防治慢性炎症性皮肤相关疾病提供新思路。方法:健康雄性28周龄快速老化SAMP8小鼠24只,随机分为模型组、有氧运动组和抗阻运动组,每组8只,另设8只同龄抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组。有氧运动组采用匀速水平运动跑台训练8周(每天1次,每周5次),模型组采用递增负重爬梯训练8周(隔天1次,每周3次)。HE染色观察皮肤表皮、真皮结构改变;间苯二酚碱性品红染色观察皮肤弹力纤维的变化;免疫组织化学观测皮肤衰老标志物P16和P21的表达;ELISA法检测血清和皮肤炎症指标IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及皮肤IL-18R和IL-18结合蛋白(IL-18BP)含量;免疫荧光法双染IL-18和IL-18R;RT-qPCR检测IL-18和IL-18R的mRNA表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出明显的衰老体征,HE染色可见皮肤纹理粗糙,皮肤变薄等;间苯二酚染色可见弹力纤维排列紊乱,出现分离、增粗变短、扭曲断裂现象;皮肤表皮层和真皮层中P16和P21蛋白表达升高(P<0.01);血清和皮肤IL-1β、TNF-α和IL-18含量显著升高,皮肤IL-18R含量显著升高,IL-18BP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);IL-18与IL-18R存在共定位现象;皮肤IL-18和IL-18R的mRNA表达量均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,有氧运动和抗阻运动组皮肤外观明显改善;表皮厚度均显著增加(P<0.05或P<0.01),抗阻运动组真皮厚度显著增加(P<0.05);弹力纤维排列较整齐有序;有氧运动组皮肤P16蛋白表达降低(P<0.05);有氧运动组血清TNF-α含量、血清和皮肤IL-18含量显著降低(P<0.05),抗阻运动组血清和皮肤IL-1β、TNF-α和IL-18含量显著降低(P<0.05或P<0.01);有氧运动组和抗阻运动组皮肤IL-18R含量均显著降低(P<0.01),IL-18BP含量均显著升高(P<0.01),IL-18与IL-18R共定位表达均显著降低;IL-18和IL-18R的mRNA表达量均显著降低(P<0.01)。结论:有氧运动和抗阻运动均能延缓快速衰老小鼠的增龄性皮肤老化,运动下调的IL-18/IL-18R信号通路可能是其作用途径。

人尿激肽原酶对SAMP8小鼠模型认知功能的影响及机制

目的研究人尿激肽原酶(human urinary kallidinogenase,HUK)对SAMP8小鼠模型认知功能的影响及机制。方法SAMP8鼠分为5组:SAMP8组、治疗组(分别给予8.75×10^(-3)、1.75×10^(-2)、3.5×10^(-2)、7.0×10^(-2)PNAU·kg^(-1) HUK),并以SAMR1溶媒组作为空白对照。各组行Morris水迷宫检测空间认知水平,选取认知改善最明显一组(HUK组)进行后续实验。免疫组化检测CA3区ChAT表达情况,以RT-PCR进一步验证。Western blot检测PSD95、SYN、BDNF、pCREB蛋白表达。测定MPO活性及IL-1β、IL-18含量。结果SAMP8组小鼠的平台穿梭次数较SAMR1组减少(P<0.05),给予不同剂量HUK后,平台穿梭次数较SAMP8组增多(P<0.05或P<0.01),目的象限探索时间短(P<0.05或P<0.01),我们以7.0×10^(-2)PNAU·kg^(-1)剂量组(HUK组)进行后续实验。SAMP8组CA3区ChAT阳性细胞较SAMR1组表达明显减少;HUK组阳性细胞表达明显增多;RtPCR显示ChAT在SAMP8组表达明显低于SAMR1组,给予HUK治疗后ChAT表达明显高于SAMP8组。与SAMR1组比较,SAMP8组CA3区中IL-1β、IL-18含量、MPO活性明显升高,PSD95、SYN、BNDF和pCREB蛋白表达降低。经HUK干预后,IL-1β、IL-18含量及MPO活性降低,PSD95、SYN、BNDF和pCREB蛋白表达均增加。结论HUK改善SAMP8小鼠的空间认知功能,其机制可能是通过促进CA3区ChAT表达、减轻氧化应激水平及增加突触相关蛋白表达来实现。

基于改进SAMP的频率捷变和PRI抖动雷达群目标检测

针对群目标场景下目标个数未知和网格失配影响稀疏重构效果的问题,提出一种改进的稀疏度自适应匹配追踪(sparsity adaptive matching pursuit,SAMP)算法用于频率捷变和脉冲重复间隔(pulse repetition interval,PRI)抖动雷达的动目标检测.改进算法回溯阶段的原子选择策略,通过正则化挑选出能量相近的原子进行网格失配矫正,可以有效减小重构误差、抑制重构伪峰.根据重构信号的功率变化率自适应扩展支撑集长度(群目标个数估值),减少算法在同一步长的搜索时间.仿真结果表明,相比于SAMP算法和传统的群目标检测算法,本文改进的算法在提升重构效果的同时也能减小距离和速度测量误差.

G3-PLC系统压缩感知信道估计的LS-SAMP算法

为了提高G3-PLC系统可靠性,引入压缩感知(Compressed Sensing,CS)的信道估计方法,提出了一种基于最小二乘(Least Squares,LS)的稀疏度预测自适应匹配追踪(LS Based Prediction-Sparsity Adaptive Matching Pursuit,LS-SAMP)算法。该算法在稀疏度自适应匹配追踪(Sparsity Adaptive Matching Pursuit,SAMP)算法的基础上,采用了基于LS的稀疏度预测方法对信道稀疏度进行预估计,使算法可以快速逼近信道的真实稀疏度,提高算法运行效率;其次利用主成分分析方法对观测矩阵进行线性优化,降低观测矩阵相干度,提高算法的重构性能。实验结果表明,在误码率为10-3时,所提算法相对于LS算法的信道估计性能有1 dB的提升,且其运行效率比SAMP算法提升了31.23%,以更有效的方式提高了G3-PLC系统的可靠性。

丹蒌片对SAMP8小鼠认知功能和脑微血管连接蛋白表达的影响

目的观察丹蒌片对SAMP8小鼠认知功能、紧密连接蛋白表达的影响。方法取5月龄雄性SAMP8小鼠36只,随机分为模型组、丹蒌片组(1.35 g·kg^(-1))和多奈哌齐组(0.747 mg·kg^(-1)),另以SAMR1小鼠设为正常对照组,每组均为12只。灌胃给药2个月后,进行Morris水迷宫实验和Y迷宫实验,检测小鼠空间探索能力;透射电镜观察小鼠海马区脑微血管的超微结构;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马区紧密连接蛋白(Claudin-5、Occludin、ZO-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与正常对照组相比,模型组的平均逃避潜伏期延长(P<0.01);穿越平台次数和目标象限停留时间均显著减少(P<0.01);进臂总次数和自发交替准确率明显降低(P<0.01,P<0.001);紧密连接间隙增宽,内皮细胞超微结构受损;紧密连接蛋白(Claudin-5、Occludin、ZO-1)的表达下降(P<0.05),MMP-9表达量增加(P<0.01)。与模型组相比,丹蒌片组及多奈哌齐组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);穿越平台次数均增加(P<0.01,P<0.05),目标象限停留时间均增加(P<0.05);丹蒌片组和多奈哌齐组小鼠进臂总次数均增加(P<0.05)、自发交替准确率明显升高(P<0.01);丹蒌片组和多奈哌齐组细胞间紧密连接的膜结构清晰;丹蒌片组紧密连接蛋白(Claudin-5、Occludin、ZO-1)表达上调(P<0.05),MMP-9表达量降低(P<0.05);多奈哌齐组紧密连接蛋白(Claudin-5、ZO-1)表达上调(P<0.05、P<0.01),MMP-9表达量降低(P<0.01)。结论丹蒌片能够改善SAMP8小鼠学习记忆功能,其机制可能与丹蒌片能降低MMP-9的表达,减少脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的降解,保护血脑屏障有关。

膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝纤维化的改善作用

目的:探讨膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝脏纤维化的改善作用。方法:采用SPF级SAMP8小鼠48只,按体重随机分为正常对照组、核苷酸低剂量组、核苷酸中剂量组、核苷酸高剂量组,另取12只SAMR1小鼠作为模型对照组。正常对照组、模型对照组均采用基础饲料进行喂养,核苷酸低、中、高剂量组采用额外添加0.3、0.6、1.2 g/kg核苷酸的基础饲料进行喂养。所有组自3月龄开始干预,干预时长9个月。小鼠12月龄时,对小鼠肝组织进行HE染色观察肝脏组织病理学结构,检测肝脏羟脯氨酸、纤维化相关因子和氧化应激指标,同时选取正常对照组和核苷酸低剂量组进行转录组测序,对差异基因进行KEGG富集。结果:与模型对照组相比,正常对照组肝脏组织肝索结构紊乱,肝细胞排列不整齐,炎症细胞浸润。与正常对照组相比,膳食核苷酸显著改善了增龄性肝脏纤维化程度,提高肝脏SOD、GSH-Px活力,降低肝脏脂质过氧化物MDA水平。核苷酸还显著影响了细胞周期、氨基酸的生物合成和糖酵解/糖异生通路。结论:膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝脏具有抗纤维化作用。

丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及脑神经细胞凋亡的影响

背景:脑老化后神经细胞凋亡增多,其机制不明确。近年研究表明,褪黑素可调节多种凋亡因子的表达,丰富环境作为一种治疗阿尔茨海默病的有效方案已投入临床使用,然而二者合用是否有更好的疗效及其各自的作用机制目前尚不清楚。目的:探讨丰富环境与褪黑素联合干预对SAMP8小鼠学习记忆功能及脑神经细胞凋亡的影响。方法:选用3月龄雄性SAMP8小鼠24只,利用随机数字表法分成4组:对照组、丰富环境组、褪黑素组和联合处理组,每组6只。对照组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合组饲养于丰富环境,直至小鼠满4月龄;满4月龄次日,褪黑素组、联合处理组小鼠开始皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),对照组、丰富环境组皮下注射等量生理盐水,共30 d。给药结束后继续饲养于原环境至11月龄,采用筑巢实验和Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;行为学实验结束后,采用NeuN免疫荧光/TUNEL双标染色及尼氏染色观察海马CA1区细胞凋亡情况,采用Western blot法检测海马中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53的表达。结果与结论:①与对照组相比,其他3组小鼠的筑巢实验得分、Morris水迷宫跨平台次数、海马CA1区NeuN免疫反应性、尼氏染色阳性细胞数量、海马中Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05),联合处理组上述指标值显著多于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色显示,与对照组相比,其他3组小鼠海马CA1区神经细胞形态和排列较佳;③与对照组相比,其他3组小鼠的Morris水迷宫逃避潜伏期、海马CA1区免疫荧光/TUNEL双阳性细胞数量及Caspase-3、Bax、P53蛋白表达水平显著降低(P<0.05),联合处理组上述指标值显著低于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);④结果表明,丰富环境和褪黑素对SAMP8小鼠的学习记忆功能、脑神经细胞凋亡具有改善作用,其机制可能与调控小鼠海马神经细胞P53/P21通路来减少细胞凋亡有关;且将丰富环境和褪黑素联合应用的疗效很可能高于单方案治疗。

肉苁蓉总苷介导特异性雄激素受体对SAMP8小鼠突触相关蛋白及认知功能的影响

目的:明确肉苁蓉总苷(GCs)改善快速老化小鼠(SAMP8)认知功能障碍是否特异性介导雄激素受体(androgen receptor,AR)调控突触相关蛋白的表达。方法:7月龄雄SAMP8小鼠78只随机分为模型组、GCs组、GCs+氟他胺(F)组、GCs+氟维司群(ICI)组、F组、ICI组。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能;Western blot和RT-PCR检测各组小鼠海马突触素(synaptophysin,SYN)、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:GCs可以明显改善SAMP8小鼠的学习认知功能,GCs+F组和GCs+ICI组小鼠的学习记忆功能较GCs组有明显降低;Western blot和RT-PCR显示,与模型组相比,GCs组BDNF、SYN、PSD-95在蛋白水平和基因水平的表达均显著增加(P<0.05);与GCs组相比,GCs+F组、GCs+ICI组SYN表达增加,BDNF和PSD-95表达显著性下降(P<0.05)。结论:GCs可能特异性介导AR提高SAMP8小鼠的突触可塑性,进而改善学习认知功能。

地黄寡糖对SAMP8小鼠造血祖细胞增殖的作用

采用造血祖细胞体外克隆培养等实验血液学技术，研究了地黄寡糖对快速老化模型Ｐ系小鼠（ＳＡＭＰ８）骨髓造血祖细胞增殖作用的影响．结果表明地黄寡糖可促进ＳＡＭＰ８小鼠骨髓粒系巨噬系祖细胞，早期和晚期红系祖细胞的增殖，其脾细胞条件液也可使造血祖细胞克隆集落数明显增加，地黄寡糖还可使其基质细胞层上粒系巨噬系祖细胞集落的产率明显增多．提示地黄寡糖可能通过多种途径激活机体组织，特别是造血微环境中的某些细胞，促进其分泌多种造血生长因子而增强造血祖细胞的增殖．

红芪替换玉屏风散中黄芪对SAMP8小鼠抗免疫老化作用的比较

目的比较研究含红芪和黄芪玉屏风散对快速老化小鼠8(SAMP8)抗免疫衰老作用。方法通过MTT法确定最佳含药血清质量分数和作用时间,并检测最佳含药血清对T淋巴细胞增殖能力的影响。流式细胞术检测含药血清对T淋细胞亚群分化的影响。ELISA法检测培养上清液中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达。RT-PCR法检测含药血清对T淋巴细胞Pi3k mRNA表达的影响。结果当含药血清质量分数为40%,作用时间为48 h时对SAMP8小鼠的脾淋巴细胞促进增殖的作用最强;含红芪和黄芪的含药血清对SAMP8小鼠T淋巴细胞亚群的分化作用不明显,没有统计学差异;红芪和黄芪含药血清均可增加IL-2、IFN-γ的分泌(P<0.05);红芪和黄芪玉屏风散均可增加Pi3k mRNA的相对表达量,且红芪组明显优于黄芪组(P<0.05)。结论含红芪和黄芪的玉屏风散均有抗免疫老化的作用,且红芪玉屏风散在诱导T淋巴细胞增殖、上调Pi3k mRNA的表达方面作用优于黄芪,所以在抗免疫衰老方面红芪可以替代黄芪。

SAMP8海马CA1区突触素表达及针刺的干预作用

目的观察早老性痴呆模型8月龄快速老化小鼠(SAMP8)海马突触素的表达变化及针刺对其表达的影响。方法将30只SAMP8分成P8组和针刺组,以同月龄抗老化小鼠SAMR1为R1组,采用HE染色法观察各组小鼠海马CA1区锥体细胞形态的改变,以real-time PCR和免疫组织化学法观察各组小鼠海马CA1区突触素基因和蛋白的表达情况。结果 SAMP8海马CA1区的锥体细胞排列、形态及结构都明显受到损伤,针刺对其有改善作用。进一步研究发现P8组海马突触素基因和蛋白的表达量与R1组相比明显减少(P<0.05),而针刺能增加其表达量(P<0.05)。结论 SAMP8海马突触存在分子和形态学的损伤,针刺可通过增加突触素的表达发挥治疗阿尔茨海默病(AD)的作用。

长期口服天麻素对SAMP8鼠记忆力及额叶Sst表达的影响

目的:研究长期口服天麻素对SAMP8鼠记忆力的影响及与额叶Sst表达水平的关系。方法:将4月龄雄性SAMP8鼠20只随机分成2组:天麻素治疗组和对照组。治疗组每只鼠平均每日饮10ml含60μg/ml天麻素的蒸馏水,对照组每日仅饮用蒸馏水,直至12月龄。然后,观察两组鼠皮毛、眼睑、运动等基本情况;并通过passive-avoidance-test实验检测两组鼠对疼痛刺激的短期记忆力;同时用QRT-PCR(quantitative real time polymerase c hain reaction)和Western Blot分别检测两组鼠额叶生长抑素(somatostatin,Sst)的转录水平和表达水平。结果:天麻素治疗组小鼠的毛发光泽好、眼睑无炎症、较活跃,而对照组小鼠脱毛明显、部分小鼠眼睑有炎症、运动少;Passive-avoidance-test实验中天麻素治疗组小鼠明室停留时间及进入暗室小鼠的比例与对照组相比具有显著性差别;QRT-PCR结果显示,天麻素治疗组小鼠额叶中Sst转录水平较对照组升高,二者比较差别具有显著性;Western Blot结果显示,天麻素治疗组小鼠额叶中Sst表达水平较对照组明显升高。结论:天麻素治疗可能通过增进额叶Sst的转录和表达水平以改善SAMP8鼠的学习记忆能力。

补肾中药有效成分对SAMP8小鼠氧化应激水平的影响

[目的]观察补肾中药有效成分补骨脂素、齐墩果酸、淫羊藿苷对快速老化(SAMP8)小鼠氧化应激水平的影响。[方法]选取9月龄雄性SMAP8小鼠,采用随机数字表法随机分为补骨脂素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组及模型组。同时另取同龄段的抗快速衰老亚系1(SAMR1)小鼠作为对照组。治疗组分别给予补骨脂素(50 mg/kg)、齐墩果酸(50 mg/kg)、淫羊藿苷(20 mg/kg)灌胃,对照组与模型组均给予等量的生理盐水灌胃,每次0.3 m L,每日1次,连续灌胃4周后断头取脑。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测SMAP8小鼠大脑皮质中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。[结果]SMAP8小鼠大脑皮质中SOD、CAT和GSH-Px活性较同龄SAMR1小鼠明显降低,模型组大脑皮质SOD、CAT和GSH-Px活性均低于对照组,经4周治疗后,治疗组大脑皮质中SOD、CAT和GSH-Px活性均高于模型组,对于以上指标,补骨脂素、齐墩果酸、淫羊藿苷3种组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]补肾中药对SAMP8的氧化应激损伤具有一定保护作用,从而可以达到防治老年性痴呆的作用。

海洋胶原肽预防SAMP8小鼠学习记忆功能下降的实验研究

为探讨海洋胶原肽(MCP)对痴呆性学习记忆下降的影响及作用机制,选用6月龄SAMP8小鼠为模型,分别喂饲含0、0.225%、0.450%和1.350%MCP的特殊加工饲料4个月,之后进行Morris水迷宫检测以观察小鼠的空间学习记忆能力、Nissl染色观察海马神经元的状况,同时检测海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达状况。结果表明,0.44%和1.32%MCP干预可明显预防SAMP8小鼠学习记忆功能的下降;防止神经元过度丢失,促进脑源性神经营养因子的表达可能是其重要的作用机制。结果显示,海洋胶原肽具有抑制学习记忆下降的功能,可成为抗衰老相关功能食品的新选择。

音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响

目的:对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法:8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即:正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只。采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达。结果:与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.01);与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05)。与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低(P<0.05);音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低(P<0.01)。结论:音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一。

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响。方法:本实验采取8月龄快速老化小鼠SAMP10为实验对象,随机分为模型SAMP10组、阳性药多奈哌齐组(1mg/kg)、ICA 3个剂量(50、100、200mg/kg)组,每组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照。灌胃给药30d,一天一次,高效液相-电化学法检测快速老化小鼠SAMP10大脑皮层的去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织单胺类神经递质的影响,通过检测谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、牛磺酸(Tau)、甘氨酸(Gly)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织氨基酸类神经递质的影响。结果:ICA可显著降低SAMP10大脑皮层内Glu、Gln、GABA含量(P<0.01),升高NE、DA、DOPAC、5-HT、HVA、Asp以及Tau的含量(P<0.01或P<0.05),但对SAMP10大脑皮层内Gly的含量并没有显著影响(P>0.05)。结论:ICA可能通过升高脑内单胺类神经递质的含量、调节兴奋性氨基酸类递质的代谢平衡以及调节抑制性氨基酸的代谢平衡达到改善SAMP10的学习记忆的作用。

"益气调血、挟本培元"针法对SAMP10鼠痴呆状况和大脑总胆固醇的影响

目的观察快速老化痴呆鼠SAMP10痴呆状况与大脑总胆固醇异常的相关性,并探讨"益气调血、挟本培元"针法改善痴呆的机制。方法设立正常老化鼠SAMR1对照组,SAMP10对照组、针刺组及非穴组,通过Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆功能,Folch法和比色法测量大脑总胆固醇的含量。结果与SAMR1对照组相比,SAMP10对照组小鼠出现明显的学习记忆障碍,其大脑总胆固醇含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);而针刺组可降低大脑总胆固醇含量,改善其学习记忆能力与SAMP10对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论调节大脑胆固醇的稳态可能是"益气调血、扶本培元"针法改善SAMP10鼠痴呆状况的机制之一。

针刺对快速老化小鼠SAMP10氧化应激相关基因表达的影响

[目的]探讨快速老化小鼠SAMP10脑衰老的机制 ,揭示“益气调血、扶本培元”针法改善SAMP10脑衰老症状的部分机制。[方法]应用cDNA阵列技术 (cDNAArray) ,观察快速老化小鼠SAMP10与正常老化小鼠SAMR1前脑588个基因表达的差异 ,同时观察“益气调血、扶本培元”针法对上述基因表达的影响。[结果]SAMP10与SAMR1相比 ,谷胱甘肽S转移酶、热休克蛋白86、成纤维细胞生长因子8、NF -kappa -B转录因子p65亚单位4个与氧化应激反应有关的基因表达上调 ,而针刺可使这些基因的表达下调。[结论]SAMP10的快速老化可能与其脑内的氧化应激水平升高有关 ,针刺可改善氧化应激水平进而达到延缓脑衰老的作用。