结直肠癌组织中SCD-1的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中酰基辅酶A去饱和酶1(SCD-1)的表达及其临床意义。方法收集2014年12月至2017年12月手术切除的77对结直肠癌组织和癌旁组织,采用免疫组化SP法检测上述组织中SCD-1的表达情况,分析其表达差异及与临床病理特征的关系。结果 SCD-1主要表达于细胞浆和胞膜。在结直肠癌组织中SCD-1的阳性表达率为66.2%(51/77),高于癌旁正常组织的13.0%(10/77),差异有统计学意义(P<0.05)。SCD-1表达与性别、年龄、分化程度和部位均无关(P>0.05),而与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。其中肿瘤较大(≥5 cm)、浸润较深(T_3+T_4)、淋巴结转移和分期较晚(Ⅲ+Ⅳ)的组织中SCD-1阳性表达率分别为80.6%(29/36)、72.9%(43/59)、78.6%(33/42)和78.0%(32/41),均高于肿瘤较小(<5 cm)、浸润较浅(T_1+T_2)、无淋巴结转移和分期较早(Ⅰ+Ⅱ)组织的53.7%(22/41)、44.4%(8/18)、51.4%(18/35)和52.8%(19/36),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SCD-1蛋白高表达可能参与结直肠癌的发生、发展,SCD-1表达可能是肿瘤进展的潜在标志物。

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠SREBP-1c和SCD-1蛋白表达的影响

目的分析姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用及对SREBP-1c和SCD-1表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠(随机数字表)分为空白对照组、2型糖尿病模型组、姬松茸多糖组(150、100、50 mg/kg)及二甲双胍组(150 mg/kg),分别为A、B、C、D、E和F组。除A组外,B-F组均腹腔注射STZ(35 mg/kg)诱导复制糖尿病大鼠模型;A和组注射等体积生理盐水,C-F组按相应的药物及剂量进行灌胃处理干预,4周后取大鼠血清,检测血清FBG、TG、TC、HDL-C、LDL-C;取大鼠肝脏组织进行HE染色观察,采用qRT-PCR和Western blotting检测SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白水平。结果B组大鼠血糖水平明显高于A组(P<0.05),给药后C、D和F组血清FBG、LDL-C、TC、TG水平均显著低于B组(P<0.05),而HDL-C水平高于B组(P<0.05);与B组相比较,E组的FBG、LDL-C、TC、TG、HDL-C水平有降低的趋势,其差异无统计学意义。HE染色结果:与B组比较,C组和F组小叶结构清晰、肝细胞排列规则、肝脏细胞脂肪变性减少。qRT-PCR和Western blotting结果表明,B组肝脏SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白表达高于A组(P<0.05);与B组相比较,C、D和F组肝脏SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),E组SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白降低,但差异无统计学意义。结论姬松茸多糖高、中剂量对2型糖尿病大鼠干预后,血糖血脂水平、肝脏SREBP-1c和SCD-1表达降低,肝脏细胞脂肪变性和肝细胞坏死减少,对肝脏有一定的保护作用,在治疗2型糖尿病中具有较高的应用前景。

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:雄性SD大鼠75只随机分为正常对照组、模型组、疏肝组(柴胡疏肝散9.6 g/kg)、健脾组(参苓白术散30 g/kg)、合方组(柴胡疏肝散和参苓白术散合方39.6 g/kg),每组15只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型。8 w后每组随机选取9只检测肝功及肝组织TC、TG,观察肝组织病理形态改变;同时每组取6只采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝细胞,Q-PCR及Western Blot法检测肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各药物干预组肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01),同时肝脂及病理学改变也较模型组有不同程度改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.05)。各药物干预组组间比较,疏肝组大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA表达水平显著低于健脾组(P<0.05),而蛋白表达比较无统计学意义。结论:疏肝健脾方药可能通过抑制肝细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路的激活,进而下调肝脏TC、TG合成,发挥防治NAFLD的作用。SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。

祛疡清热汤治疗中重度溃疡性结肠炎疗效及对患者血清LPO与SCD-1表达的影响

目的:探讨祛疡清热汤对中重度溃疡性结肠炎患者血清中脂质过氧化物(LPO)与硬脂酰辅酶A脱氢酶(SCD-1)表达的影响。方法:将84例中重度溃疡性结肠炎患者作为研究对象,依照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组42例。对照组给予英夫利昔单抗治疗,观察组在对照组的基础上加用祛疡清热汤治疗,对比两组患者的临床疗效及不良反应的发生情况,以及在治疗前后T细胞群、LPO及硬脂酰-LPC/油酰-LPC(SCD-1)水平的变化情况。结果:经治疗结束后,两组患者均有一定疗效(观察组90.5%与对照组73.8%,χ^2=3.977,P<0.05),且不良反应发生率较低;经治疗结束后,两组的Treg/Th17相较于治疗前明显升高,且观察组的Treg/Th17显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);经治疗结束后,两组患者血清中LPO明显下降,硬脂酰-LPC/油酰-LPC得到升高,且观察组的LPO与硬脂酰-LPC/油酰-LPC水平显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用祛疡清热汤治疗中重度溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可调节血清LPO与SCD-1的表达水平,增强免疫功能。

复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SCD-1表达的影响

目的:观察复方绞芪方对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织SCD-1表达的影响,探讨其防治NASH的作用机理。方法:以高脂高糖饮食喂养SD大鼠12周建立NASH模型,以不同剂量的复方绞芪方进行干预,测定大鼠血清ALT、AST、FFA含量和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化、常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS);用免疫组织化学法检测肝组织SCD-1的表达。结果:模型组大鼠的血清ALT、AST、FFA水平以及肝组织中的CHOL、TG含量较正常组明显增加,肝组织NAS计分明显升高,SCD-1蛋白表达明显下降。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠的NAS计分较模型组显著降低,肝功能明显改善,血清FFA水平明显下降同时肝组织中CHOL和TG含量也明显下降,肝组织中SCD-1蛋白表达明显增加。结论:高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠存在脂肪酸代谢酶的紊乱;复方绞芪方通过调节脂肪酸代谢酶的活性,增加SCD-1的表达,减少脂质在肝脏聚集及相关的肝功能损害,这可能是其防治NASH的作用机制之一。

索尼SCD-1超级音频CD机测验报告

自从DVD论坛的十大授权公司开始制定DVD-Audio格式以来,一直受到各种意见不统一的干扰,其中最大的当数索尼、飞利浦两公司的1比特方案的挑战。由于DVD论坛中的绝大部分公司坚持采用基于多取样率、多比特的PCM方案,索尼、飞利浦两公司不得不采取另砌炉灶的果断行动,采用与PCM方案格格不入的直接流数字(DSD)方案,它将普通CD机的取样率提高至64倍,用2.

黄精多糖对2型糖尿病大鼠SREBP-1c和SCD-1蛋白表达的影响

目的:观察黄精多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及SREBP-1c蛋白表达情况。方法:取80只雄性大鼠高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后随机分组为:正常对照组、黄精多糖(480、240、120mg/kg)组、二甲双胍(150 mg/kg)组,各治疗组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予生理盐水,共8周实验结束后测定空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFAs);HE染色后光镜观察肝脏病理变化;Western Blot法检测SREBP-1c和SCD-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄精多糖480 mg/kg、240mg/kg剂量组FBG、TG、TC、LDL-C、FFAs水平均明显降低,HDL-C升高;HE染色显示各大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则;Western Blot结果显示SREBP-1c和SCD-1蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与降低SREBP-1c和SCD-1蛋白表达有关。

硬脂酰辅酶A1(SCD-1)的研究现状及进展

随着生活水平的提高,人们对肉品质的要求越来越高。不仅要风味好,还要求符合人体健康标准,因此目前对肉品质的研究日益增多。脂肪及脂肪酸对肉质有重要影响,肉品质的评定包含许多方面,其中风味是肉品质评定的一项重要指标;有研究表明,肌内脂肪酸含量和肉品质相关,其中多不饱和脂肪酸是肉食香味的重要前体物质,但多不饱和脂肪含量升高。

猪SCD-1靶向microRNAs的初步筛选

硬脂酰辅酶A脱氢酶1(SCD-1)是脂肪组织和肝脏的脂肪代谢中关键的限速酶,它催化以棕榈酰辅酶A和硬脂酰辅酶A为主要底物的饱和脂肪酸(SFA)转化为单不饱和脂肪酸(MUFA),对脂肪组织中脂肪酸的组成和脂肪沉积有着重要影响。本研究通过生物信息学方法预测了猪SCD-1的靶向microRNAs,如miR-1、miR-181a和miR-186;以这三个miRNA对研究对象。

SCD-1基因过表达对鸭子宫上皮细胞钙离子和脂质含量的效应

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(Stearoyl-CoA desaturase-1,SCD-1)是催化单不饱和脂肪酸合成的关键性蛋白酶,Ca^2+是生物体内重要阳离子,在生物体内发挥着重要作用。为探讨SCD-1基因与脂质指标和钙离子含量之间的关联性,通过构建pcDNA3.1(+)+SCD-1+Flag真核过表达载体和培养鸭子宫上皮细胞并共转染,通过载体上Flag标签检测SCD-1基因的过表达量,用Fluo-3/AM钙离子荧光标记法检测Ca^2+浓度,用脂质指标试剂盒检测细胞内的脂质含量。结果表明,鸭SCD-1基因过表达量与甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量呈负相关,与Ca^2+浓度、总胆固醇(TC)含量、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)含量和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量呈正相关;Ca^2+与TG、LDL-C和HDL-C的含量呈正相关,与TC和VLDL-C含量呈负相关,研究结果揭示了SCD-1基因过表达能够调控鸭子宫上皮细胞中Ca^2+浓度和脂质合成与转运。

鸭SCD-1基因启动子的克隆与转录活性分析

本研究旨在通过克隆获得鸭(Anas platyrhynchos)SCD-1基因启动子序列,预测其生物学信息,并探究鸭SCD-1基因的转录调控机制,为改善畜禽机体脂肪沉积的研究提供新思路。利用在线启动子分析软件对SCD-1基因启动子区序列信息进行分析,以三穗鸭DNA为模板,设计特异性引物,进行PCR扩增、测序,进而构建p GL3+启动子的表达载体,转染PC3细胞并进行双荧光素酶报告基因检测,然后以浓度梯度为0(对照)、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/L的亚油酸和EPA作为外源刺激因子刺激启动子。试验结果显示,SCD-1基因启动子区域(位于g.951648~g.952634)分别有CAAT-box和GC框各1个和4个转录因子结合位点(TFIID,CAAC-binding-f,AP-2,ER和NF-1);启动子转录活性序列强弱依次为pGL3-basic-S1>pGL3-basic-S4>pGL3-S2>pGL3-basic-S3。鸭SCD-1基因启动子在亚油酸和EPA的刺激下转录活性显著增强(p<0.05),其中当亚油酸和EPA浓度在10μmol/L时,鸭SCD-1基因启动子的转录活性最强,总体上相同浓度梯度亚油酸和EPA刺激启动子时,EPA对鸭SCD-1基因启动子转录活性的作用弱于亚油酸。本实验初步确定了该基因的启动子区域,并成功构建了4个具有转录活性的鸭SCD-1基因启动子表达载体,为进一步研究SCD-1基因转录调控机制提供理论依据。

新音频格式第一机Sony SCD-1 SACD唱盘

SonySCD-1的面世给全世界的音响发烧友一个巨大的惊喜,Sony在新世纪之交推出的这台SACD播放机,使用了最好的结构和材料,想让SACD成为本世纪最好的标准和格式。

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1基因表达及其与鸭肉质和血清生化指标的相关性分析

试验分别在基础日粮中添加含4%亚油酸和4%二十碳五烯酸(EPA)对樱桃谷鸭进行饲养,检测4、6、8和10周龄樱桃谷鸭硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)基因mRNA表达丰度,分析其表达与10周龄鸭肉质和血清生化指标的相关性。实时荧光定量PCR结果显示,亚油酸和二十碳五烯酸均能显著降低各周龄SCD-1基因在鸭肝脏、脂肪和胸肌中的mRNA表达水平(P<0.05),说明亚油酸和二十碳五烯酸均具有抑制SCD-1基因转录的功能,亚油酸组鸭SCD-1基因mRNA表达水平与二十碳五烯酸组相比未达到显著差异(P>0.05);相关性分析结果显示,鸭SCD-1基因mRNA表达丰度与10周龄鸭血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)呈显著正相关(P<0.05),与各常规肉质指标的相关性未达到显著水平(P>0.05),表明SCD-1基因在鸭的脂质代谢过程中发挥着重要的调控作用。

INHBA-AS1通过c-Myc/SCD通路调控宫颈癌HeLa细胞的鸟氨酸代谢和EMT进程

目的:探讨抑制素β亚基A反义RNA1(INHBA-AS1)对宫颈癌HeLa细胞EMT和鸟氨酸代谢途径的影响及其机制。方法:体外常规培养HeLa细胞,实验分为10组:对照组、阴性对照(NC)组、sh-INHBA-AS1组、PluriSIn 1[硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearyl CoA desaturase,SCD)抑制剂]组、NC+PluriSIn 1组、sh-INHBA-AS1+PluriSIn 1组、10058-F4(c-Myc抑制剂)组、NC+10058-F4组、sh-INHBA-AS1+10058-F4组、sh-INHBA-AS1+OE-c-Myc组。平板克隆实验检测各组细胞的增殖能力,FCM检测各组细胞的凋亡情况,Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭、迁移能力,qPCR法检测各组细胞中INHBA-AS1、c-Myc、SCD和EMT相关基因(N-cadherin、TGF-β、ZEB1)mRNA的表达,WB法检测各组细胞中c-Myc、SCD、EMT相关(N-cadherin、TGF-β、ZEB1)、S-腺苷-甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶(SSAT)蛋白的表达,ELISA检测各组细胞上清液中鸟氨酸脱羧酶(ODC)的含量。结果:敲减INHBA-AS1表达使HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05)而细胞凋亡率显著升高(P<0.05),q PCR、WB法检测结果显示,敲减INHBA-AS1均可显著抑制HeLa细胞中c-Myc、SCD、N-cadherin、TGF-β、ZEB1和SAMDC的表达(均P<0.05),而促进SSAT的表达(P<0.05),并降低HeLa细胞上清液中ODC的含量(P<0.05)。与c-Myc抑制剂和SCD抑制剂单独处理相比,其联合敲减INHBA-AS1后上述作用更加显著(均P<0.05);与sh-INHBA-AS1组相比,进一步过表达c-Myc后HeLa细胞的增殖能力显著升高(P<0.05)、SCD和N-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、细胞上清液中ODC含量显著升高(P<0.05)。结论:INHBA-AS1可通过c-Myc调控SCD的表达,从而影响HeLa细胞鸟氨酸代谢和EMT进程,进而促进HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

红芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及硬脂酰辅酶A去饱和酶1基因表达的影响

目的观察红芪多糖对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及调控基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)表达的影响,探讨其对NAFLD的干预效应。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和实验组,实验组采用高脂饲料喂养8周造模,随机分为模型组、阳性对照组、红芪多糖组,药物干预8周后分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量,采用半定量PCR检测肝脏SCD-1基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST和LDL-c、TC、TG升高(P<0.05,P<0.01),HDL-c降低(P<0.01);SCD-1基因表达降低(P<0.01);与模型组比较,红芪多糖组血清ALT、AST降低(P<0.01),LDL-c、TC、TG降低(P<0.05,P<0.01),HDL-c升高(P<0.01);肝组织SCD-1基因表达升高(P<0.01)。结论红芪多糖具有调节NAFLD大鼠脂代谢紊乱和促进调控基因SCD-1表达的作用。

持续运动和间歇运动对高脂喂养大鼠肝脏Rev-erbα和SCD1表达的影响

目的探讨低强度持续运动和大强度间歇运动对高脂喂养大鼠肝脏Rev-erbα和SCD1表达的影响及其肝脏脂质代谢调节的分子生物学机制。方法 37只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照饮食安静组(CS组)、高脂饮食安静组(HS组)、高脂饮食持续运动组(HE组)和高脂饮食间歇运动组(HI组)。HE组和HI组分别采用低强度持续运动和大强度间歇运动方式训练,每周5 d,周期为10周。检测体质量、血清学指标、肝脏中性脂质含量以及靶分子Rev-erbα、SCD1基因和蛋白表达量。结果 HE组和HI组体质量、血脂和血糖含量较HS组降低,QUICKI指数显著增加;HI组中性脂质含量较其它高脂组显著降低。HS组SCD1 mRNA表达量较CS组明显增加;Rev-erbαmRNA表达量显著下降。HI组SCD1 mRNA表达量明显降低,Rev-erbαmRNA表达量升高;且HI组与其它高脂组均存在显著差异。靶分子蛋白表达量与转录水平基本一致。结论大强度间歇运动预防高脂饮食喂养大鼠机体代谢异常和肝脏脂质沉积,其效果明显优于低强度持续运动方式,Rev-erbα对SCD1的代谢调控可能是影响高脂喂养大鼠肝细胞脂质代谢调节的重要分子机制。

延边黄牛SCD1基因多态性及其与经济性状的关联分析

本研究旨在探索延边黄牛硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoy-CoA desaturase 1,SCD1)基因多态性及其与经济性状的相关性。以157头36月龄健康无病、体重相近的延边黄牛为研究对象,颈静脉采血提取基因组DNA,根据GenBank中牛SCD 1基因序列(登录号:AC_000181.1),利用Oligo 6.0软件设计特异性引物,应用PCR扩增SCD 1全长基因后直接测序,分析其多态位点,并应用生物信息学软件分析其蛋白结构;屠宰前测定活体重、胴体重、屠宰率、背膘厚等胴体性状,屠宰后采集背最长肌,测定眼肌面积、蒸煮损失、滴水损失、嫩度、系水力、pH、脂肪酸含量等肉质性状,并通过一般线性模型分析方法对延边黄牛SCD 1基因SNPs与肉质性状的相关性进行了分析。结果发现,延边黄牛SCD 1基因846 bp处存在A→G突变(g846 A→G)、1 022 bp处存在C→T突变(g1022 C→T),其中g1022 C→T突变导致丙氨酸(A)突变为缬氨酸(V),但未引起三级结构改变。关联分析结果表明,g846 A→G多态位点与延边黄牛宰前活重、胴体重、滴水损失及硬脂酸、亚油酸含量存在显著相关(P<0.05);g1022 C→T多态位点与延边黄牛宰前活重、胴体重及硬脂酸含量存在显著相关(P<0.05),说明上述2个位点与延边黄牛相关肉质性状存在显著相关,该突变位点可作为潜在的分子标记。

胃癌组织中SCD1的表达及其对胃癌细胞增殖侵袭能力的影响

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)在胃癌组织中的表达及其与细胞增殖侵袭能力的关系。方法:收集临床32例胃癌患者的胃癌组织及相应癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(q PCR)技术检测组织中SCD1的表达;在体外实验中,采用慢病毒转染的方法建立稳定干扰SCD1表达的HCG-27胃癌细胞系,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,采用western blotting检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白分子(E-cadherin、β-catenin及N-cadherin)的表达。结果:SCD1 m RNA相对表达量在胃癌组织高于相应的癌旁组织(P<0.05)。HCG-27细胞稳定干扰SCD1表达后,细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞侵袭能力也明显降低(P<0.05);E-cadherin表达上调,而β-catenin及N-cadherin表达下调(均P<0.05)。结论:SCD1在胃癌组织中呈高表达,能促进胃癌细胞的增殖侵袭及EMT过程,在胃癌的发生和发展中发挥促癌作用。

脂肪酸代谢酶在坏死型高脂血症性急性胰腺炎大鼠肝脏组织中的表达及意义

目的:动态观察脂肪酸代谢及转移酶(SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36)在坏死型高脂血症性急性胰腺炎(HLP)大鼠肝脏组织中的表达并探讨其意义。方法:采用胰管内注射5%牛磺胆酸钠诱导高脂血症大鼠产生坏死型HLP大鼠模型。制模后第6、12、24h分别处死大鼠,每组6只大鼠。对照组仅建立坏死型急性胰腺炎大鼠模型。测定血清淀粉酶和胰腺组织病理学评分观察大鼠胰腺组织炎症程度。RT-PCR检测肝脏组织SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36mRNA表达;免疫组化检测肝脏组织SCD-1蛋白表达。结果:HLP组大鼠血清淀粉酶水平低于对照组;病理学评分示HLP组大鼠急性胰腺炎程度加重。RT-PCR和免疫组化分析示HLP组大鼠肝脏组织中SCD-1mRNA和蛋白表达显著低于对照组;RT-PCR检测示HLP组大鼠肝脏组织中CPT-Ⅰ和CD36mRNA表达略高于对照组。结论:HLP大鼠肝脏脂肪酸代谢及转移酶异常表达,加重了肝脏组织细胞内外的脂质代谢紊乱,是加重坏死型急性胰腺炎胰腺组织损伤的重要机制之一。

金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时,血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍;造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明,金黄地鼠造模后,肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低,SREBP-1c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA表达上调。ApoB表达有上调趋势,MTTP和LPL表达有下调趋势,血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型,AMPK、SREBP-1c、ACC、SCD1、DGAT2、AGPAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物,也是降甘油三酯药物的作用靶标。