弱精子症患者精子中SEPT7基因表达情况研究

目的:研究人隔蛋白7(SEPT7)基因表达与弱精子症的相关性。方法:留取2013年4月至2014年12月我院门诊就诊的弱精子症40例患者的精液标本,分析SEPT7基因表达与弱精子症的相关性。结果:患者的正常精子的浓度及p H与弱精子无关,不具有统计学意义(P>0.05),患者正常精子的平均光密度值高于弱精子,在前向运动精子率上,正常精子高于弱精子,而且正常精子与弱精子在SEPT7 mRNA基因表达上具有显著差异,正常精子与弱精子比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:在弱精子中患者的精液中,SEPT7基因及其蛋白产物表达具有相关性,通过检测判断基因表达是否正常,为诊断和治疗提供科学依据。

SEPT7基因抑制U251MG裸鼠皮下荷瘤侵袭的体内实验研究

目的探讨SEPT7基因在体内抑制胶质瘤生长和侵袭的作用。方法建立人脑胶质母细胞瘤U251细胞来源的裸鼠皮下胶质瘤模型，并给予SEPT7治疗，定期测量肿瘤体积变化，检测肿瘤组织中SEPT7以及侵袭相关蛋白MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1、TIMP2和整合素αvβ3的表达。结果SEPT7显著抑制肿瘤生长。治疗组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．01）。SEPT7治疗组中，肿瘤组织细胞内SEPT7表达明显上调。MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素αvβ3，的表达下降，而TIMP1、TIMP2的表达明显升高。结论SEPT7基因对于胶质瘤的侵袭和生长具有抑制作用。

SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的研究

目的研究SEPT7基因对人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法以腺病毒为载体转导SEF／7（rAd5-SEPT7）人U251人脑胶质瘤细胞系；Transwell法和3-D Matrigel法观察U251胶质瘤细胞侵袭能力的变化，划痕实验和2-DMatrigel法观察细胞迁移能力的变化。应用蛋白印记检测MMP2，MMP9，MT1-MMP，TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素α，β3的表达，以及应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin—α结构的变化。结果转染SEF17后U251MG细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制、细胞MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素α，β3的表达下调、TIMP1和TIMP2的表达则上调；肿瘤细胞的微管蛋白tubulin—α结构出现了重新分布，发生了扭曲及聚集现象，接近于正常的非肿瘤细胞的tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素α，β3的表达，以及改变细胞骨架tubulin—α的结构而实现的。SEPT7可作为基因治疗胶质瘤的重要候选基因。