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Ca^(2+)和突触融合蛋白1对突触前膜5-HT转运体转运活性的调控研究
被引量:
1
1
作者
刘治军
赵明
陈乃宏
《中国新药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第20期1853-1858,共6页
目的:考察Ca2+和/或囊泡胞吐相关蛋白突触融合蛋白1(syntaxin 1)对5-HT转运体(SERT)转运功能的调控作用。方法:通过增加突触前膜外Ca2+水平和利用离子霉素促Ca2+内流,观察Ca2+对SERT活性和syntaxin 1/SERT复合体的影响;通过肉毒毒素C(Bo...
目的:考察Ca2+和/或囊泡胞吐相关蛋白突触融合蛋白1(syntaxin 1)对5-HT转运体(SERT)转运功能的调控作用。方法:通过增加突触前膜外Ca2+水平和利用离子霉素促Ca2+内流,观察Ca2+对SERT活性和syntaxin 1/SERT复合体的影响;通过肉毒毒素C(BoNT/C)阻断syntaxin 1的作用,考察syntax-in 1对SERT转运功能的调控。结果:增加突触膜外Ca2+水平和/或促其内流将促进SERT的磷酸化,降低SERT的再摄取活性,促进蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)诱导的SERT磷酸化,降低功能性SERT/syntaxin 1复合体的水平;而BoNT/C预处理能阻断syntaxin 1的功能,显著抑制SERT的再摄取功能,减少功能性SERT/syntaxin1复合体的水平。结论:介导神经信号传递的Ca2+和调控囊泡膜融合和释放神经递质的syntaxin 1可能通过磷酸化SERT和调节SERT/syntaxin 1复合体的水平,调控SERT的再摄取活性。
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关键词
突触融合蛋白
1
5-羟色胺转运体
5-羟色胺转运体/突触融合蛋白
1
复合体
磷酸化
原文传递
外源性一氧化碳对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其分子机制
被引量:
3
2
作者
刘大东
徐晓涵
+4 位作者
庄明峰
宋明明
秦魏婷
王旭
孙炳伟
《中华危重病急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期110-116,共7页
目的探讨外源性一氧化碳(CO)对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血,采用差速离心法获得富含血小板血浆(PRP),按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖(LPS)组(10mg/LLPS刺...
目的探讨外源性一氧化碳(CO)对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血,采用差速离心法获得富含血小板血浆(PRP),按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖(LPS)组(10mg/LLPS刺激)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS±50μmol/LiCORM-2干预)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)10μmlol/L和50μmol/L组(10mg/L LPS±CORM-2 10μmol/L或50μmol/L干预)。30rain后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中血小板源性生长因子BB(PDGF—BB)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平;化学荧光素法检测血小板三磷酸腺苷(ATP)水平;流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白P-选择素水平;蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测血小板表面信号分子Toll样受体4(TLR4)表达及关键信号分子蛋白激酶c0亚型(PKC0)和突触融合蛋白结合蛋白1(STXBP-1)磷酸化;免疫共沉淀法检测STXBP-1介导的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体(SNAREs)复合体突触融合蛋白2-突触相关蛋白23-囊泡相关膜蛋白8(STχ2-SNAP23-VAMP8)的形成。结果①与正常对照组相比,LPS刺激后血小板释放PDGF-BB、MMP-2和ATP均显著增加,血小板表面P-选择素表达明显上调[PDGF—BB(μg/L):127.53±1.78比94.35±5.84,MMP-2(ng/L):51.87±9.20比35.83±3.17,ATP(μmol/L):1.288±0.056比0.975±0.010,P-选择素:(3.93±0.19)%比(0.44±0.10)%,均P〈0.05];10μmol/L和50μmol/LCORM-2干预均能有效抑制LPS诱导血小板释放PDCF—BB、MMP-2、ATP和P-选择素的高表达,并呈剂量依赖性[PDGF—BB(μg,L):114.68±1.35、97.08±6.14比127.53±1.78,MMP-2(ng/L):32.67±8.00、24.63±1.63比51.87±9.20,ATP(μmol/L):0.999±0.015、0.965±0.008比1.288±0.056,P-选择素:(1.95±0.27)%、(0.94±0.11)%比(3.93±0.19)%,均P〈0.05]。②与正常对照组相比,LPS刺激后血小板TLR4表达以及PKC0和STXBP-1的磷酸化水平均显著增加[TLR4(灰度值):1.21±0.38比0.67±0.06,P-PKC0(灰度值):1.36±0.20比0.44±0.03,p-STXBP-1(灰度值):1.13±0.06比0.59±0.04,均P〈0.05];10μmol/L和50μmol/LCORM-2干预均能有效抑制血小板各指标,并呈剂量依赖性[TLR4(灰度值):0.76±0.05、0.65±0.04比1.21±0.38,P-PKC0(灰度值):0.71±0.07、0.47±0.10比1.36±0.20,P-STXBP-1(灰度值):0.56±0.02、0.48±0.01比1.13±0.06,均P〈O.05]。③与正常对照组相比,LPS刺激后血小板中与STXBP-1耦联的STχ2、SNAP23和VAMP8均显著增加[STχ2(灰度值):1.35±0.06比0.57±0.04,SNAP23(灰度值):0.97±0.04比0.30±0.12,VAMP8(灰度值):1.37±0.12比0.77±0.10,均P〈0.05];10μmo]/L和50μmol/LCORM-2干预均能够有效抑制血小板SNAREs复合体的形成,并呈剂量依赖性[STχ2(灰度值):0.77±0.02、0.39±0.03比1.35±0.06),SNAP23(灰度值):0.41±0.03、0.22±0.08比0.97±0.04,VAMP8(灰度值):0.85±0.07、0.66±0.07比1.37±0.12,均P〈O.05]。iCORM-2组与LPS组上述各指标比较差异均无统计学意义。结论脓毒症时血小板释放功能异常活跃,CORM-2干预能有效抑制血小板的过度释放,其机制可能与TLR4/PKC0/STXBP-1信号途径介导的SNAREs复合体形成有关。
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关键词
脓毒症
血小板
突触融合蛋白结合蛋白
1
可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体复合体
外源性-氧化碳释放分子2
原文传递
题名
Ca^(2+)和突触融合蛋白1对突触前膜5-HT转运体转运活性的调控研究
被引量:
1
1
作者
刘治军
赵明
陈乃宏
机构
中国医学科学院北京协和医学院药物研究所
卫生部北京医院
出处
《中国新药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第20期1853-1858,共6页
基金
国家"重大新药创制"科技重大专项(2008ZX09101)
国家自然科学基金(U832008)
+1 种基金
国家自然基金面上项目(30973887)
国家高技术研究发展计划863计划(2006AA020501)
文摘
目的:考察Ca2+和/或囊泡胞吐相关蛋白突触融合蛋白1(syntaxin 1)对5-HT转运体(SERT)转运功能的调控作用。方法:通过增加突触前膜外Ca2+水平和利用离子霉素促Ca2+内流,观察Ca2+对SERT活性和syntaxin 1/SERT复合体的影响;通过肉毒毒素C(BoNT/C)阻断syntaxin 1的作用,考察syntax-in 1对SERT转运功能的调控。结果:增加突触膜外Ca2+水平和/或促其内流将促进SERT的磷酸化,降低SERT的再摄取活性,促进蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)诱导的SERT磷酸化,降低功能性SERT/syntaxin 1复合体的水平;而BoNT/C预处理能阻断syntaxin 1的功能,显著抑制SERT的再摄取功能,减少功能性SERT/syntaxin1复合体的水平。结论:介导神经信号传递的Ca2+和调控囊泡膜融合和释放神经递质的syntaxin 1可能通过磷酸化SERT和调节SERT/syntaxin 1复合体的水平,调控SERT的再摄取活性。
关键词
突触融合蛋白
1
5-羟色胺转运体
5-羟色胺转运体/突触融合蛋白
1
复合体
磷酸化
Keywords
syntaxin
1
serotonin transporter(
sert
)
sert/syntaxin 1 complex
phosphorylation
分类号
R964 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
外源性一氧化碳对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其分子机制
被引量:
3
2
作者
刘大东
徐晓涵
庄明峰
宋明明
秦魏婷
王旭
孙炳伟
机构
江苏大学附属医院重症医学科
江苏大学附属医院烧伤整形科
出处
《中华危重病急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期110-116,共7页
基金
国家自然科学基金(81071546,81272148,81471903)
江苏省自然科学基金(BK2012703)
文摘
目的探讨外源性一氧化碳(CO)对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血,采用差速离心法获得富含血小板血浆(PRP),按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖(LPS)组(10mg/LLPS刺激)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS±50μmol/LiCORM-2干预)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)10μmlol/L和50μmol/L组(10mg/L LPS±CORM-2 10μmol/L或50μmol/L干预)。30rain后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中血小板源性生长因子BB(PDGF—BB)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平;化学荧光素法检测血小板三磷酸腺苷(ATP)水平;流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白P-选择素水平;蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测血小板表面信号分子Toll样受体4(TLR4)表达及关键信号分子蛋白激酶c0亚型(PKC0)和突触融合蛋白结合蛋白1(STXBP-1)磷酸化;免疫共沉淀法检测STXBP-1介导的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体(SNAREs)复合体突触融合蛋白2-突触相关蛋白23-囊泡相关膜蛋白8(STχ2-SNAP23-VAMP8)的形成。结果①与正常对照组相比,LPS刺激后血小板释放PDGF-BB、MMP-2和ATP均显著增加,血小板表面P-选择素表达明显上调[PDGF—BB(μg/L):127.53±1.78比94.35±5.84,MMP-2(ng/L):51.87±9.20比35.83±3.17,ATP(μmol/L):1.288±0.056比0.975±0.010,P-选择素:(3.93±0.19)%比(0.44±0.10)%,均P〈0.05];10μmol/L和50μmol/LCORM-2干预均能有效抑制LPS诱导血小板释放PDCF—BB、MMP-2、ATP和P-选择素的高表达,并呈剂量依赖性[PDGF—BB(μg,L):114.68±1.35、97.08±6.14比127.53±1.78,MMP-2(ng/L):32.67±8.00、24.63±1.63比51.87±9.20,ATP(μmol/L):0.999±0.015、0.965±0.008比1.288±0.056,P-选择素:(1.95±0.27)%、(0.94±0.11)%比(3.93±0.19)%,均P〈0.05]。②与正常对照组相比,LPS刺激后血小板TLR4表达以及PKC0和STXBP-1的磷酸化水平均显著增加[TLR4(灰度值):1.21±0.38比0.67±0.06,P-PKC0(灰度值):1.36±0.20比0.44±0.03,p-STXBP-1(灰度值):1.13±0.06比0.59±0.04,均P〈0.05];10μmol/L和50μmol/LCORM-2干预均能有效抑制血小板各指标,并呈剂量依赖性[TLR4(灰度值):0.76±0.05、0.65±0.04比1.21±0.38,P-PKC0(灰度值):0.71±0.07、0.47±0.10比1.36±0.20,P-STXBP-1(灰度值):0.56±0.02、0.48±0.01比1.13±0.06,均P〈O.05]。③与正常对照组相比,LPS刺激后血小板中与STXBP-1耦联的STχ2、SNAP23和VAMP8均显著增加[STχ2(灰度值):1.35±0.06比0.57±0.04,SNAP23(灰度值):0.97±0.04比0.30±0.12,VAMP8(灰度值):1.37±0.12比0.77±0.10,均P〈0.05];10μmo]/L和50μmol/LCORM-2干预均能够有效抑制血小板SNAREs复合体的形成,并呈剂量依赖性[STχ2(灰度值):0.77±0.02、0.39±0.03比1.35±0.06),SNAP23(灰度值):0.41±0.03、0.22±0.08比0.97±0.04,VAMP8(灰度值):0.85±0.07、0.66±0.07比1.37±0.12,均P〈O.05]。iCORM-2组与LPS组上述各指标比较差异均无统计学意义。结论脓毒症时血小板释放功能异常活跃,CORM-2干预能有效抑制血小板的过度释放,其机制可能与TLR4/PKC0/STXBP-1信号途径介导的SNAREs复合体形成有关。
关键词
脓毒症
血小板
突触融合蛋白结合蛋白
1
可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体复合体
外源性-氧化碳释放分子2
Keywords
Sepsis
Platelet
syntaxin
binding protein
1
Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor-attachment protein receptors
complex
Exogenous carbon monoxide releasing molecule 2
分类号
R459.7 [医药卫生—急诊医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Ca^(2+)和突触融合蛋白1对突触前膜5-HT转运体转运活性的调控研究
刘治军
赵明
陈乃宏
《中国新药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
原文传递
2
外源性一氧化碳对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其分子机制
刘大东
徐晓涵
庄明峰
宋明明
秦魏婷
王旭
孙炳伟
《中华危重病急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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