肥大细胞的酪氨酸激酶与抗过敏药物的分子靶向

肥大细胞脱颗粒为过敏反应中的重要环节,其中Src家族激酶(Src family kinase,SFKs)参与激活肥大细胞脱颗粒的起始信号。SFKs中的Lyn、Fyn、Syk等在肥大细胞脱颗粒过程中发挥重要调节作用。调节SFKs可抑制肥大细胞脱颗粒过程,并抑制过敏反应的发生。因此,SFKs抑制剂可以作为过敏性疾病的潜在药物。针对于SFKs的靶向药物的研发将是抗过敏药物发展的新方向之一。

基质交感分子1抑制剂SKF96365在动脉粥样硬化中的保护效应研究

目的探讨基质交感分子1(STIM1)抑制剂SKF96365在动脉粥样硬化中的保护效应及其具体机制。方法C57BL/6J小鼠做正常对照组(n=10),ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠(n=30)给予高脂饲料饮食,制备动脉粥样硬化(AS)模型,其中ApoE-/-小鼠不做任何处理(模型组,n=10);自ApoE-/-小鼠16周龄起连续给予阿托伐他汀钙(10 mg/kg·d)连续灌胃治疗持续8周(他汀治疗组,n=10);自ApoE-/-小鼠16周龄起连续给予SFK96365(10 mg/kg·d)皮下注射治疗持续8周(SKF96365治疗组,n=10);观察血脂及动脉粥样硬化斑块病理变化;Western blot检测组织中STIM1、pJNK、NF-κB、MMP-9蛋白的表达。结果SKF96365组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于模型组(P<0.05)。SKF96365组STIM1蛋白水平均显著低于模型组。SKF96365组p-JNK,NF-κB,MMP-9蛋白均显著低于模型组(P<0.05)。结论SKF96365可能通过减轻ApoE-/-小鼠动脉血管内的氧化应激及炎症损伤;影响MMP-9蛋白活性的表达,增加斑块的稳定性。

Hck和Lyn激酶与慢性髓细胞性白血病的关系

Src家族激酶(Src-familykinase,SFK)是一组非受体型酪氨酸蛋白激酶,其家族成员Hck(hemopoieticcellkinase)和Lyn(v-yes-1Yanaguchisarcomaviralrelatedoncogenehomolog)激酶在慢性髓细胞性白血病(chronicmyelogenousleukemia,CML)细胞中被BCR-ABL异常激活,并作用于多种细胞内信号转导分子,影响细胞的增殖、凋亡和迁移。深入研究SFK在CML发生和发展中的作用,对进一步认识CML发病机制及其靶向性治疗有着重要的实际意义。

SFK1型油压减振器检修中常见故障及处理

文中从SFK1型油压减振器的原理出发,介绍了油压减振器在检修过程中经常遇到的故障,针对不同的故障分别采取相应的措施进行处理,取得了很好的效果。

达沙替尼治疗晚期非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究

Src家族激酶（Src family kinases,SFK）促进肿瘤进展并且在非小细胞肺癌中广泛表达,但非小细胞肺癌抑制SFK后所产生的临床效果尚不清楚。

Tom1L1在细胞信号转导及受体内吞中的研究进展

Tom1L1(Tom1 like 1)参与并调节细胞信号转导及受体运输通路。在不同细胞中Tom1L1对信号转导具有不同的调节作用。Tom1L1-CHC(clathrin heavy chain)复合物减少Src蛋白在小窝(caveolae)处富集,从而阻碍Src蛋白与血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)受体的结合,抑制PDGF受体介导的有丝分裂和转化信号传导。活化的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通过Src家族蛋白激酶(src family kinase,SFK)磷酸化Tom1L1,磷酸化的Tom1L1通过Grb2和Shc的桥梁作用与EGFR结合,介导EGFR的内吞进程。Tom1L1和Hrs(hepatocyte growth factor regulated tyrosine kinase substrate)、TSG101(tumor susceptibility gene101)的相互作用表明,它也可能参与了泛素化蛋白分选入多泡体的过程。该文就其在细胞信号转导通路及受体内吞/分选过程的作用作一综述。