GRP78在胃癌中表达水平及沉默表达后对人胃癌SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡的影响

目的研究内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)在人不同胃组织(正常胃组织和胃癌组织)和细胞(正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞)中的表达水平;揭示GRP78沉默表达对SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡的影响。方法利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blotting)方法分别检测人正常胃组织、胃癌组织、人正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平。利用LipfectamineTM2000将GRP78 siRNA转染至SGC-7901/DDP细胞中,同时设置未转染Control组和无义转染Control siRNA组。Real-time PCR和Western blotting方法检测各组SGC-7901/DDP细胞转染效率;MTT方法检测各组SGC-7901细胞的生长活力变化和不同浓度顺铂DDP作用下细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡情况。结果胃癌组织中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常胃组织(P<0.05);多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于胃癌SGC-7901细胞和正常胃上皮GES1细胞(P<0.05);GRP78 siRNA转染SGC-7901/DDP细胞后GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与Control组和Control siRNA组相比,GRP78 siRNA转染组SGC-7901/DDP细胞生长活力显著下降,DDP作用下细胞增殖抑制率和细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。结论 GRP78 mRNA和蛋白在胃癌组织中高表达,在多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中也高表达,证实GRP78在胃癌中发挥促癌基因的作用。而GRP78 siRNA转染能够沉默SGC-7901/DDP细胞中GRP78基因表达,抑制SGC-7901/DDP细胞增殖并促进细胞凋亡。

基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究

目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

SGC-7901/DDP胃癌细胞中MDR1 miRNA干扰载体构建及靶点筛选

[目的]筛选胃癌细胞多药耐药基因1(MDR1)的有效RNA干扰靶点,并进行药物敏感度验证。[方法]设计并合成3条干扰靶点Oligo序列,连接入线性化的pcDNA6.2 GW/EmGFP-miR载体中,瞬时转染SGC-7901/DDP胃癌细胞,通过qPCR相对定量法筛选出最佳干扰序列,将最佳干扰质粒转染细胞后,采用CCK-8试剂盒进行药物敏感度检测。[结果]通过qPCR筛选出相比阴性对照组干扰效果最佳的RNA干扰(RNAi)序列,MDR1的mRNA表达水平抑制了25%±1%。MDR1经RNA干扰后,药物敏感度实验表明耐药细胞株对顺铂的敏感度增强,IC50值相比空白对照组和阴性对照组分别下降0.4μg/ml、0.5μg/ml。[结论]成功筛选出一个MDR1的RNA干扰靶点,MDR1经RNA有效干扰后,耐药细胞株对顺铂的敏感性增强。

白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制

目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。

miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

目的 探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果 与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制研究

目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验证明齐墩果酸对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol.L-1齐墩果酸作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;适时荧光定量PCR实验证明,SGC-7901/CDDP细胞经齐墩果酸处理后,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论齐墩果酸在体外能够抑制SGC-7901/CDDP细胞增殖,并使促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,上调Bax和下调Bcl-2mRNA的表达可能是其作用机制之一。

对映-贝壳杉烷二萜化合物Wangzaozin A对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的影响

利用形态观察法、台盼蓝排染法、集落形成法及姬姆萨染色法研究了从甘肃产拟缺香茶菜(Isodon excisoides(Sun ex C.H.Hu)C.Y.Wu et H.W.Li)中分离得到的二萜化合物Wangzaozin A对人胃腺癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用及致死效应.结果表明,二萜化合物Wangzaozin A对SGC-7901细胞的生长状况有显著影响,具体表现为低浓度(≤4μmol.L-1)条件下抑制细胞增殖,高浓度(≥8μmol.L-1)条件下致细胞死亡,且具有时间-剂量依赖效应;姬姆萨染色显示,在高浓度条件下,Wangzaozin A能诱导人胃腺癌细胞SGC-7901发生凋亡.

半枝莲抑制胃癌SGC-7901细胞浸润转移作用及机理

目的研究半枝莲提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞浸润转移的作用及机理。方法采用MTT比色法检测半枝莲提取物对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用;采用不同浓度梯度半枝莲提取物干预细胞,应用AnnexinV-FITC/PI双染色凋亡试剂盒,通过流式细胞仪观察细胞的凋亡情况。结果半枝莲提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的增殖,并具有浓度依赖性;作用16 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中95%氯仿半枝莲提取物高浓度组大部分细胞破碎;细胞有明显的凋亡改变。半枝莲黄酮类化合物B作用肿瘤细胞后uPA的表达与阴性对照组相比显著减弱,并呈现统计学意义(P<0.01)。结论半枝莲提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导胃癌细胞凋亡的作用,并能降低uPA的表达。

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用(英文)

目的 :探讨藤黄酸 (gambogicacid ,GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC 790 1细胞凋亡的作用。方法 :通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC 790 1细胞在 2 4 ,4 8,72h增殖的影响 ,并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC 790 1肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响 ,用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl 2的蛋白表达变化。结果 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1细胞的增殖 ,4 8h半数生长抑制剂量 (IC50 )为 1.4 7,1.6 μmol/L的藤黄酸可导致 790 1细胞形态学的改变 ,流式细胞术显示细胞周期亦发生变化 ,G2 /M期细胞增加 ,凋亡率呈时间 剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl 2的蛋白表达量。结论 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1肿瘤细胞的生长 ,诱导细胞凋亡 ,其分子机制可能与其减少Bcl 2 /Bax的比值相关。

β-谷甾醇对人共刺激细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制的探讨

目的探讨β-谷甾醇对用多种细胞因子和刺激分子联合诱导培养的人外周血单个核细胞（共刺激细胞）杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制。方法分离健康者外周血单个核细胞（PBMC）在体外经多种细胞因子诱导为共刺激细胞,不同质量浓度的β-谷甾醇分别作用于共刺激细胞及胃癌SGC-7901细胞24、48、72 h后,CCK8法检测共刺激细胞的生长,MTT法检测胃癌SGC-7901细胞的生长,FCM检测共刺激细胞PFP、GraB、CD107a、IFN-γ的表达;LDH释放法检测共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;Western blot检测共刺激细胞中p-ERK1/2、Bcl-2的表达情况。结果培养10 d后,共刺激细胞增殖倍数达高峰。与对照组比较,质量浓度2.5~10μg/ml的β-谷甾醇作用后共刺激细胞的增殖率显著提高（P〈0.05）,质量浓度10~80μg/ml的β-谷甾醇对SGC-7901细胞生长抑制率显著提高（P〈0.05）,并且0.3~5μg/ml的β-谷甾醇作用后的共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性明显增强（P〈0.05）,共刺激细胞中PFP、GraB、IFN-γ及p-ERK1/2、Bcl-2的表达较对照组显著增加（P〈0.05）。结论β-谷甾醇在一定质量浓度范围内能够促进共刺激细胞的增殖,并增强其对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性,其机制可能与β-谷甾醇上调共刺激细胞PFP、GraB、IFN-γ的表达,活化p-ERK1/2、Bcl-2有关。

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:观察白英水提物(ESL)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:常规法制备ESL;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组。白英处理组加入ESL终浓度分别为12.5、25、50 mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果:与正常对照组比较,三个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;bcl-xl mRNA表达显著下降(P<0.05),bid、Caspase-9 mRNA表达显著性升高(P<0.05),并随ESL浓度增加而加强,Caspaes-3活性亦显著性增高(P<0.01)。结论:ESL能剂量依赖性诱导SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,其作用与调控bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达和增强Caspase-3活性相关。

桑葚花色苷诱导人胃癌SGC-7901细胞自噬凋亡的研究

目的:观察桑葚花色苷对人胃癌SGC-7901细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:MTT法检测桑葚花色苷对SGC-7901细胞增殖的作用;流式细胞术分析桑葚花色苷对SGC-7901细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI活细胞染色观察凋亡细胞核形态学变化;透射电镜观察SGC-7901细胞的超微结构变化。Western blot检测SGC-7901细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和凋亡蛋白BAX、BCL-2及Caspase-8的表达。结果:桑葚花色苷能抑制SGC-7901细胞增殖,流式细胞术及Hoechst33342/PI双染结果显示桑葚花色苷可诱导SGC-7901细胞凋亡。透射电镜观察显示桑葚花色苷干预后的SGC-7901细胞发生自噬。Western blot证实桑葚花色苷可提高SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值以及Beclin1、Caspase-8的表达。结论:桑葚花色苷能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导细胞出现凋亡和自噬,其机制与上调SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值及Beclin1、Caspase-8的表达有关。

蛇葡萄素对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察蛇葡萄素(APS)体内抗人胃癌作用。方法采用人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分成5组,APS三个剂量连续灌胃给药10天,观察肿瘤体积、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C)、瘤重、抑瘤率(IR),以此评价APS的抗肿瘤作用。结果在人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤的抑瘤实验APS600mg/kg、300mg/kg、150mg/kg灌胃给药10天,其相对肿瘤增殖率为52.84%、71.12%、62.14%,其抑瘤率分别为38.8%、27.5%、27.3%。结论APS对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤有明显的抑制作用。

茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖抑制作用研究

目的探讨茅苍术提取物对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的增殖抑制效应。方法采用不同浓度(0.625,1.25,2.55,10 mg.mL-)1茅苍术水提物处理胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;应用流式细胞仪观察凋亡过程中的细胞周期变化。结果茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变;流式细胞仪检测表明经茅苍术提取物处理,BGC-823细胞周期阻滞于S期,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期。结论体外实验显示茅苍术提取物能抑制胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖,可以诱导胃癌细胞凋亡。

蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制

目的研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。方法使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53mRNA的表达。结果蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48h后,其IC50为2.43μg/ml;透射电镜观察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%。Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2mR-NA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强。结论蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关。

中药蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖影响的实验研究

目的:观察蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同提取物,运用MTT法和生长曲线法观察不同浓度的各提取物对人胃癌SGC-7901细胞的增殖的影响,流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果:蛇六谷醇提取物、石油醚萃取物和乙酸乙酯萃取物均具有一定的抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,以石油醚萃取物的抑制作用最为明显,呈现较好的剂量-效应曲线。生长曲线法观察发现蛇六谷石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用有一定的时间-效应曲线;流式细胞仪检测发现蛇六谷石油醚萃取物可阻滞SGC-7901细胞周期于G0/G1期,分析表明其作用机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。

苦荞异槲皮苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

从苦荞中提取制备异槲皮苷,研究其对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。将异槲皮苷作用于人胃癌SGC-7901细胞和人肾上皮细胞系293T,通过噻唑蓝法检测异槲皮苷对其增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamino-2-phenyl indole,DAPI)荧光染色法观察细胞核的形态学变化;划痕擦伤迁移实验检测异槲皮苷对SGC-7901细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测异槲皮苷对SGC-7901细胞凋亡及细胞周期的影响。结果表明:苦荞异槲皮苷可以抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,当用100μmol/L异槲皮苷作用细胞48 h后,对SGC-7901细胞的增殖抑制率达到35.92%,而对人肾上皮细胞系293T的增殖抑制率仅为3.15%;DAPI荧光染色法观察异槲皮苷处理细胞后,染色体凝聚,有凋亡小体产生;划痕擦伤实验显示,异槲皮苷能抑制SGC-7901细胞的迁移;流式细胞术检测结果表明,异槲皮苷可使G1和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,且细胞凋亡率明显增加。综上所述,苦荞麦异槲皮苷能够诱导SGC-7901细胞发生凋亡,阻断细胞周期并抑制细胞增殖和迁移。