硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响。用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达。结果表明:5-20 nmol/L硼替佐米对K562细胞增殖均有一定抑制作用,并随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和5-氮杂胞苷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药单用时都显著增强(P<0.05)。硼替佐米能促使K562细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(P<0.01)。硼替佐米能下调K562细胞SHIP mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组与同剂量单药组相比更显著下调SHIP mRNA表达(P<0.05)。结论:硼替佐米或5-氮杂胞可以下调K562细胞中SHIP mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。

SHIP2在上皮源性卵巢癌中的表达及其与临床病理学特征的关系

探讨在上皮源性卵巢癌中SHIP2的表达及其与临床病理学特征间的关系。方法收取所在医院妇科2020年1月-2023年3月期间同意手术治疗的120名患者的卵巢组织石蜡切块,其中卵巢良性组织标本与上皮源性卵巢癌组织标本各60份,采用免疫组织化学技术(IHC)检测分析这些组织的SHIP2表达情况(包括蛋白位置及强度);另收集2022年1月-2023年3月期间40名患者的新鲜卵巢组织标本为研究对象(其中卵巢良性组织标本与上皮源性卵巢癌组织标本各20份),采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术评估在上皮源性卵巢癌病变中SHIP2mRNA的表达差异,以及SHIP2表达情况与其临床病理学特征间的关系。结果 (1)在上皮源性卵巢癌组织中SHIP2阳性表达率较高,占68.33%,显著高于良性病变组织阳性表达率的21.67%,且组间数据之差有显著意义(P<0.05);在20份上皮源性卵巢癌组织中SHIP2mRNA的相对表达量为20份良性病变组织的1.65倍,数据之差有显著意义(P<0.05)。(2)在上皮源性卵巢癌组织中SHIP2表达主要在胞浆中,其表达程度与年龄无关(P>0.05),但与FIGO标准分型、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05);与早期、高分化及无淋巴结转移患者相较,晚期、分化差及淋巴结转移患者的SHIP2mRNA表达量较高(P<0.05),但是SHIP2mRNA在不同年龄分组中相对表达量数据之差无显著意义(P>0.05)。结论 SHIP2在上皮源性卵巢癌疾病发生及进展中可起到重要作用,可作为早期发现、治疗及评估患者治疗效果的有效生物学分子之一,在临床病理检验中值得借鉴参考。