期刊文献+
共找到66篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
瑞马唑仑调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响
1
作者 龙华 陈怡霏 王庆书 《天津医药》 CAS 2024年第11期1152-1157,共6页
目的探究瑞马唑仑(Rem)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法将造模成功的烧伤大鼠随机分为模型组(Model组),药物低、中、高剂量处理组(Rem-L组、Rem-M组、Re... 目的探究瑞马唑仑(Rem)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法将造模成功的烧伤大鼠随机分为模型组(Model组),药物低、中、高剂量处理组(Rem-L组、Rem-M组、Rem-H组)和高剂量瑞马唑仑+TLR4激活剂组(Rem-H+LPS组),另取健康的大鼠作对照组(Control组)。在对大鼠尾静脉采血且行安乐死后取其肠组织样本。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察肠组织形态;TUNEL检测试剂盒检测细胞凋亡;免疫组化检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达;免疫印迹实验检测凋亡蛋白Bax及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与Control组相比,Model组细胞排列紊乱,有炎症表现,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05);与Model组比较,Rem-L、Rem-M、Rem-H组肠黏膜炎症浸润逐渐减轻,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率降低,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达下调,ZO-1、Occludin表达上调,呈剂量依赖性(P<0.05);与Rem-H组相比,Rem-H+LPS组组织炎症加重,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05)。结论Rem可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解烧伤大鼠肠上皮细胞的损伤,从而保护肠黏膜。 展开更多
关键词 烧伤 TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB 细胞凋亡 瑞马唑仑 肠上皮细胞
下载PDF
大鼠乳腺癌细胞系SHZ-88酶活性细胞化学分析
2
作者 苏宁 张晓明 +1 位作者 韩月明 黄穆涵 《南京铁道医学院学报》 1992年第2期72-75,共4页
对大鼠乳癌细胞系 SHZ-88的 G-6-PDH、LDH、SDH 及 G-6 Pase 等酶进行细胞化学定性及半定量分析,并与相应的正常乳腺上皮细胞同种酶活性进行比较。结果显示,除 G-6-Pase 外,其余三种酶活性在 SHZ-88乳癌细胞系均较正常乳腺上皮细胞增强... 对大鼠乳癌细胞系 SHZ-88的 G-6-PDH、LDH、SDH 及 G-6 Pase 等酶进行细胞化学定性及半定量分析,并与相应的正常乳腺上皮细胞同种酶活性进行比较。结果显示,除 G-6-Pase 外,其余三种酶活性在 SHZ-88乳癌细胞系均较正常乳腺上皮细胞增强。这可能是 SHZ-88癌细胞碳水化合物代谢从有氧氧化转向无氧酵解,以适应癌细胞快速生长对核酸前体物的需要。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞第 酶活性 细胞化学
下载PDF
Ramulus Cinnamomi extract attenuates neuroinflammatory responses via downregulating TLR4/MyD88 signaling pathway in BV2 cells 被引量:5
3
作者 Huan Yang Xiao Cheng +2 位作者 Ying-lin Yang Yue-hua Wang Guan-hua Du 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第11期1860-1864,共5页
Ramulus Cinnamomi (RC), a traditional Chinese herb, has been used to attenuate inflammatory responses. The purpose of this study was to investigate the effect of RC extract on lipopolysaccharide (LPS)-induced neur... Ramulus Cinnamomi (RC), a traditional Chinese herb, has been used to attenuate inflammatory responses. The purpose of this study was to investigate the effect of RC extract on lipopolysaccharide (LPS)-induced neuroinflammation in BV2 microglial cells and the underlying mechanisms involved. BV2 cells were incubated with normal medium (control group), LPS, LPS plus 30 pg/mL RC extract, or LPS plus 100 pg/mL RC extract. The BV2 cell morphology was observed under an optical microscope and cell viability was detected by MTT assay. Nitric oxide level in BV2 cells was detected using Griess regents, and the levels of interleukin-6, interleukin-1 β, and tumor necrosis factor u in BV2 cells were determined by ELISA. The expression levels of cyclooxygenase-2, Toll-like receptor 4 and myeloid differentiation factor 88 proteins were detected by western blot assay. Compared with the LPS group, both 30 and 100 μg/mL RC extract had no significant effect on the viability of BV2 cells. The levels of nitric oxide, interleukin-6, interleukin-1β and tumor necrosis factor ct in BV2 cells were all significantly increased after LPS induction, and the levels were significantly reversed after treatment with 30 and 100 μg/mL RC extract. Furthermore, RC extract significantly inhibited the protein expression levels of cyclooxygenase-2, Toll-like receptor 4 and myeloid differentiation factor 88 in LPS-induced BV2 cells. Our findings suggest that RC extract alleviates neuroinflammation by downregulating the TLR4/MyD88 signaling pathway. 展开更多
关键词 nerve regeneration Ramulus Cinnamomi BV2 cells LIPOPOLYSACCHARIDE NEUROINFLAMMATION pro-inflammatory factors TLR4/ MyD88 signaling pathway nitric oxide INTERLEUKIN-6 INTERLEUKIN-1Β tumor necrosis factor a neuronal regeneration
下载PDF
脊髓损伤小鼠通过激活小胶质细胞MyD88通路促进神经元铁死亡 被引量:3
4
作者 黄乔 李涛 +5 位作者 赵莉莉 陈志阳 高小川 刘芳芳 武胜昔 邝芳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期71-78,共8页
目的:探索脊髓损伤(SCI)后小胶质细胞(MG)炎性活化对神经元铁死亡的作用及其关键信号通路,为修复脊髓损伤寻找新的治疗靶点。方法:小鼠胸段脊髓夹伤后3 d,通过免疫荧光检测钙接头蛋白(Iba-1)与4-羟基壬烯醛(4HNE)的表达。以脂多糖(LPS)... 目的:探索脊髓损伤(SCI)后小胶质细胞(MG)炎性活化对神经元铁死亡的作用及其关键信号通路,为修复脊髓损伤寻找新的治疗靶点。方法:小鼠胸段脊髓夹伤后3 d,通过免疫荧光检测钙接头蛋白(Iba-1)与4-羟基壬烯醛(4HNE)的表达。以脂多糖(LPS)及髓系分化初级反应蛋白88(MyD88)抑制剂ST2825处理小鼠原代小胶质细胞,另以糖氧剥夺(OGD)处理SH-SY5Y细胞,再将两种细胞用Transwell共培养24 h,CCK-8法检测SH-SY5Y细胞活力,碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞死亡情况,用Western Blot和细胞免疫荧光染色检测小胶质细胞的炎性活化情况和SH-SY5Y细胞铁死亡分子表达情况。结果:小鼠脊髓夹伤后3 d可见损伤局部神经元铁死亡与激活的小胶质细胞密切相关。与对照组相比,LPS刺激上调小胶质细胞中MyD88、核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)等分子表达。激活的小胶质细胞与SH-SY5Y细胞共培养,可促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞死亡率进一步增加,同时使胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素加氧酶1(HO-1)、铁蛋白重链(FTH1)等分子的表达进一步降低。而MyD88抑制剂ST2825能抑制小胶质细胞的促炎性激活,明显减轻SH-SY5Y细胞铁死亡发生。结论:SCI局部神经元铁死亡与激活的小胶质细胞密切相关,小胶质细胞促炎性激活可促进神经元的铁死亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经元铁死亡 小胶质细胞 髓系分化初级反应蛋白88 细胞共培养 小鼠
下载PDF
Protocatechuic acid and quercetin attenuate ETEC-caused IPEC-1 cell inflammation and injury associated with inhibition of necroptosis and pyroptosis signaling pathways 被引量:2
5
作者 Kan Xiao Mohan Zhou +5 位作者 Qingqing Lv Pengwei He Xu Qin Dan Wang Jiangchao Zhao Yulan Liu 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2023年第4期1551-1568,共18页
Background:Necroptosis and pyroptosis are newly identified forms of programmed cell death,which play a vital role in development of many gastrointestinal disorders.Although plant polyphenols have been reported to prot... Background:Necroptosis and pyroptosis are newly identified forms of programmed cell death,which play a vital role in development of many gastrointestinal disorders.Although plant polyphenols have been reported to protect intestinal health,it is still unclear whether there is a beneficial role of plant polyphenols in modulating necroptosis and pyroptosis in intestinal porcine epithelial cell line(IPEC-1)infected with enterotoxigenic Escherichia coli(ETEC)K88.This research was conducted to explore whether plant polyphenols including protocatechuic acid(PCA)and quercetin(Que),attenuated inflammation and injury of IPEC-1 caused by ETEC K88 through regulating necroptosis and pyroptosis signaling pathways.Methods:IPEC-1 cells were treated with PCA(40μmol/L)or Que(10μmol/L)in the presence or absence of ETEC K88.Results:PCA and Que decreased ETEC K88 adhesion and endotoxin level(P<0.05)in cell supernatant.PCA and Que increased cell number(P<0.001)and decreased lactate dehydrogenases(LDH)activity(P<0.05)in cell supernatant after ETEC infection.PCA and Que improved transepithelial electrical resistance(TEER)(P<0.001)and reduced fluorescein isothiocyanate-labeled dextran(FD4)flux(P<0.001),and enhanced membrane protein abundance of occludin,claudin-1 and ZO-1(P<0.05),and rescued distribution of these tight junction proteins(P<0.05)after ETEC infection.PCA and Que also declined cell necrosis ratio(P<0.05).PCA and Que reduced mRNA abundance and concentration of tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukin(IL)-6 and IL-8(P<0.001),and down-regulated gene expression of toll-like receptors 4(TLR4)and its downstream signals(P<0.001)after ETEC infection.PCA and Que down-regulated protein abundance of total receptor interacting protein kinase 1(t-RIP1),phosphorylated-RIP1(p-RIP1),p-RIP1/t-RIP1,t-RIP3,p-RIP3,mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL),p-MLKL,dynamin-related protein 1(DRP1),phosphoglycerate mutase 5(PGAM5)and high mobility group box 1(HMGB1)(P<0.05)after ETEC infection.Moreover,PCA and Que reduced protein abundance of nod-like receptor protein 3(NLRP3),nod-like receptors family CARD domain-containing protein 4(NLRC4),apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD(ASC),gasdermin D(GSDMD)and caspase-1(P<0.05)after ETEC infection.Conclusions:In general,our data suggest that PCA and Que are capable of attenuating ETEC-caused intestinal inflammation and damage via inhibiting necroptosis and pyroptosis signaling pathways. 展开更多
关键词 cell damage ETEC K88 Intestinal inflammation NECROPTOSIS Protocatechuic acid PYROPTOSIS QUERCETIN
下载PDF
Role of myeloid differentiation factor 88 in HSP60 signal transduction in dendritic cells
6
作者 Jiajun Chen Zongquan Sun Gang Su Chao Liu Jinping Liu Yongzhi Deng Jiawei Shi 《Journal of Nanjing Medical University》 2007年第1期36-41,共6页
To explore the role and mechanism of myeloid differentiation factor88 (MyD88) in HSP60 signal transduction in dendritic cells. Methods:Mouse DCs were cultured from murine bone marrow cells. The DC marker CDllc was ... To explore the role and mechanism of myeloid differentiation factor88 (MyD88) in HSP60 signal transduction in dendritic cells. Methods:Mouse DCs were cultured from murine bone marrow cells. The DC marker CDllc was detected by flow cytometry, then DCs were divided into control group, HSP60 groupand RNA interference group. Control group was cultured under normal condition, and HSP60 group was cultured with 10 μg/ml of HSP60. RNA interference group was first cultured with MyD88 siRNA for12 hours and then HSP60 was added into the culture mixture. All groups were cultured for 48 hours. Immunochemistry was used to detect the concentration of MyD88 and NF- κB. Western blot was used to detect the concentration of MyD88. Flow cytometry and mixed lymphocyte reaction (MLR) were used to detect the phenotype and functional properties of DCs. ELISA was used to detect the concentration of TNF-α, IFN-γ and IL-12 in the supernatant. Results:The expression of CDllc in murine bone marrow DCs was 88.76%. HSP60 stimulation increased the expression of CD80, CD86, MHC-Ⅱ in DCs and TNF-α, IFN-7, IL-12 secretion in the supernatant. HSP60 stimulation also increased the level of MyD88 in the cytoplasm and promoted the shift of NF-κB to karyon and the proliferation of allogeneic T cells. MyD88 siRNA could decreaseMyD88 and inhibit these effects induced by HSP60. Conclusion:HSP60 activates DCs through MyD88-dependent pathway. MyD88 plays a critical role in HSP60 signal transduction. Inhibition of MyD88 may be a novel way for treating disease correlated with HSP60. 展开更多
关键词 dendritic cells MYD88 heat-shock proteins signal transduction
下载PDF
Occurrence of MYD88L265P and CD79B mutations in diffuse large b cell lymphoma with bone marrow infiltration:A case report
7
作者 Wen-Ye Huang Zhi-Yun Weng 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2022年第22期7994-8002,共9页
BACKGROUNDOver the past 20 years,we have gained a deep understanding of the biologicalheterogeneity of diffuse large B cell lymphoma(DLBCL)and have developed arange of new treatment programs based on the characteristi... BACKGROUNDOver the past 20 years,we have gained a deep understanding of the biologicalheterogeneity of diffuse large B cell lymphoma(DLBCL)and have developed arange of new treatment programs based on the characteristics of the disease,bringing us to the era of immune-chemotherapy.However,the effectiveness andmolecular mechanisms of targeted-immunotherapy remain unclear in DLBCL.Targeted-immunotherapy may be beneficial for specific subgroups of patients,thus requiring biomarker assessment.CASE SUMMARYHere,we report a case of MCD subtype DLBCL with MYD88L265P and CD79Bmutations,considered in the initial stage as lymphoplasmic lymphoma(LPL)orWaldenstrom macroglobulinemia(WM).Flow cytometry supported this view;however,the immunohistochemical results of the lymph nodes overturned theabove diagnosis,and the patient was eventually diagnosed with MCD subtypeDLBCL.The presence of a monoclonal IgM component in the serum and infiltrationof small lymphocytes with a phenotype compatible with WM into the bonemarrow led us to propose a hypothesis that the case we report may have transformedfrom LPL/WM.CONCLUSIONThis highlights the possible transformation from WM to DLBCL,CD79B mutationmay be a potential biomarker for predicting this conversion. 展开更多
关键词 Bone marrow infiltration Case report CD79B Diffuse large B cell lymphoma Ibrutinib MYD88L265P
下载PDF
芒果苷对慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的影响 被引量:5
8
作者 卫智权 邓家刚 +1 位作者 阎莉 邓静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期482-486,共5页
目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、... 目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGF-H、MGF-M、MGF-L,200、100、50 mg.kg-1.d-1)组,灌胃给药,共4周。第4周末分离外周血单核细胞并经磁珠分选纯化,分别以RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞髓样分化因子88的表达水平。结果与模型组比较,MGFH组外周血单核细胞髓样分化因子88过表达被明显抑制,全血白细胞计数与血清超敏C反应蛋白水平明显降低。结论芒果苷可抑制脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88的过表达,可能与其抗炎作用有关。 展开更多
关键词 芒果苷 慢性炎症 髓样分化因子88 丝裂原激活的蛋白激酶 单核细胞 脂多糖
下载PDF
MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制 被引量:3
9
作者 杨吉平 费琳 +1 位作者 柴学军 苟兴春 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期899-904,I0001,共7页
目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25... 目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。 展开更多
关键词 髓样分化因子88抑制肽 BV2小胶质细胞 极化 脂多糖
下载PDF
PI-88对TE-13细胞及裸鼠移植瘤中乙酰肝素酶表达的影响 被引量:2
10
作者 朱辉 何明 +3 位作者 陈新 李宝重 徐新建 李飞 《天津医药》 CAS 2015年第7期745-748,共4页
目的探讨硫酸化寡聚多糖(PI-88)对食管鳞癌细胞株TE-13乙酰肝素酶(Hpa)表达的影响,以及对裸鼠人食管癌移植瘤生长、血管生成及Hpa蛋白表达的影响。方法体外培养TE-13细胞,实验分为A组(对照组)、B组(15 mg/L PI-88干预组)和C组(30 mg/L P... 目的探讨硫酸化寡聚多糖(PI-88)对食管鳞癌细胞株TE-13乙酰肝素酶(Hpa)表达的影响,以及对裸鼠人食管癌移植瘤生长、血管生成及Hpa蛋白表达的影响。方法体外培养TE-13细胞,实验分为A组(对照组)、B组(15 mg/L PI-88干预组)和C组(30 mg/L PI-88干预组)。培养36 h后Western blot检测各组细胞Hpa蛋白表达。选取10只BALB/c/nu裸鼠,皮下接种TE-13细胞建立食管癌裸鼠移植瘤模型,建模成功后随机均分为观察组及对照组。观察组腹腔注射PI-88 40 mg/(kg·d),对照组给予等剂量生理盐水,连续注射14 d。每2 d测量移植瘤体积,注射第14天处死动物,剥除移植瘤行CD34染色,检测微血管密度(MVD)。Western blot及免疫组化染色检测Hpa蛋白表达。结果与A组相比,B、C组细胞Hpa蛋白表达量明显降低(P<0.001),且存在药物浓度依赖性。观察组裸鼠移植瘤体积、MVD值、Hpa蛋白表达水平及阳性细胞数均低于对照组(均P<0.05)。结论 PI-88可抑制TE-13细胞及食管癌裸鼠皮下移植瘤中Hpa表达,并抑制肿瘤生长和血管生成。 展开更多
关键词 食管肿瘤 硫酸化寡聚多糖 TE-13细胞 乙酰肝素酶 印迹法 蛋白质 裸鼠 移植瘤 微血管密度 免疫组织化学
下载PDF
用MyD88 siRNA制备半成熟树突状细胞致免疫耐受的实验研究 被引量:1
11
作者 刘超 孙宗全 +2 位作者 陈家军 苏刚 史嘉玮 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2007年第4期275-279,共5页
目的探讨利用Toll样受体关键蛋白转录水平抑制剂髓细胞样分化标记物(myeloid differentiation marker88,MyD88)siRNA,制备半成熟树突状细胞(dendritic cell,DC)的表型和致耐受功能。方法取BALB/c小鼠骨髓接种、培养,加入浓度为10ng/ml... 目的探讨利用Toll样受体关键蛋白转录水平抑制剂髓细胞样分化标记物(myeloid differentiation marker88,MyD88)siRNA,制备半成熟树突状细胞(dendritic cell,DC)的表型和致耐受功能。方法取BALB/c小鼠骨髓接种、培养,加入浓度为10ng/ml的重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)诱导,培养至第8d将DC分为3组,空白对照组:于培养过程中不加其它任何物质;LPS组:加入终浓度为1μg/ml的LPS;实验组:加入MyD88 siRNA 4h后,再加入1μg/ml的LPS。采用流式细胞术检测3组DC的表型,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养上清的白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的含量,初次和再次混合淋巴细胞实验检测DC刺激T细胞增殖能力,并观察术后鼠移植心存活时间。结果空白对照组DC表型为CD11c+、CD25-、CD40low、CD80low、CD86low和MHC-Ⅱlow未成熟表型DC,再经LPS刺激后成为成熟表型DC;而实验组DC表型为CD11c+、CD25-、CD40mid、CD80low、CD86low和MHC-Ⅱmid半成熟表型,其IL-10/IL-12比率明显增高;可诱导同种异型T细胞无反应性,并能延长移植心存活时间。结论MyD88 siRNA转染结合LPS刺激可使未成熟DC进一步分化为一种半成熟DC,较未成熟DC拥有更稳定有效的致耐受特性。 展开更多
关键词 树突细胞 免疫耐受 TOLL样受体 MYD88
下载PDF
Hsp90抑制剂WK-88-1对人乳腺癌细胞迁移与侵袭的影响 被引量:1
12
作者 吴成柱 赵玉茹 李红梅 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第3期306-312,共7页
目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂WK-88-1对人乳腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响。方法 MTT实验检测不同浓度的WK-88-1(1. 562 5,3. 125,6. 25,12. 5,25,50μmol/L)对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞存活率的影响;集落克隆实验检测不同... 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂WK-88-1对人乳腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响。方法 MTT实验检测不同浓度的WK-88-1(1. 562 5,3. 125,6. 25,12. 5,25,50μmol/L)对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞存活率的影响;集落克隆实验检测不同浓度的WK-88-1(0. 1,0. 3,0. 5μmol/L)对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞集落形成的影响;细胞划痕实验和Transwell小室法检测WK-88-1对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞迁移和侵袭的影响;免疫印迹法检测WK-88-1对Hsp90顾客蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。结果 WK-88-1具有抑制MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖的作用,且呈现浓度和时间依赖性(P<0.05)。MDA-MB-231和MCF-7经不同浓度的WK-88-1处理后,癌细胞的迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05)。免疫印迹法结果显示,随着WK-88-1给药浓度(12. 5,25,50μmol/L)的增加,细胞内的HIF-1α和MMP-9蛋白的表达均下调。结论非苯醌格尔德霉素WK-88-1能够显著抑制人乳腺癌细胞迁移与侵袭,其机制可能与下调Hsp90的顾客蛋白HIF-1α和MMP-9有关。 展开更多
关键词 WK-88-1 热休克蛋白90 乳腺癌细胞 迁移 侵袭
下载PDF
TLRs/MyD88信号转导通路与树突状细胞的研究进展 被引量:5
13
作者 刘丽燕 倪秀雄 《海峡药学》 2009年第10期1-4,共4页
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是新近发现的一类机体感知病原体并激活细胞产生天然免疫的细胞表面受体。TLRs在树突状细胞(dendritic cells,DCs)识别、呈递抗原及激活初始型T细胞等方面具有重要作用。髓样分化因子88(myeloid di... Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是新近发现的一类机体感知病原体并激活细胞产生天然免疫的细胞表面受体。TLRs在树突状细胞(dendritic cells,DCs)识别、呈递抗原及激活初始型T细胞等方面具有重要作用。髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)在DCs功能中起关键作用,是TLRs信号转导途径中重要的衔接分子。本文就DCs的生物学特性,TLRs/MyD88信号转导通路及其在DCs中的作用作一简要综述。 展开更多
关键词 TOLL样受体 髓样分化因子88 树突状细胞 信号转导
下载PDF
藏药檀香清咽片对慢性支气管炎模型大鼠支气管肺MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路的影响 被引量:4
14
作者 邵国强 杜青 +2 位作者 李跃辉 达瓦桑珠 扎西次仁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期633-638,共6页
目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、... 目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg^(-1))组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg^(-1))组,灌胃干预,连续15 d。采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01)。结论檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关。 展开更多
关键词 檀香清咽片 慢性支气管炎 髓样细胞分化蛋白88 核转录因子-ΚB 抗细胞间黏附分子1 肿瘤坏死因子
下载PDF
益气活血复方对内皮细胞TLR4及其下游MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF mRNA表达的影响 被引量:8
15
作者 姜华 张艳 王辰 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第3期300-302,共3页
目的研究益气活血复方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化子... 目的研究益气活血复方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化子(TRIF)表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7d。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用Real ti me PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA的高表达(与模型组比较P<0.05或P<0.01),对TRAM及TRIF作用不明显。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,而对MyD88非依赖性途径作用不明显,因此益气活血复方主要是通过阻断MyD88依赖性途径来发挥其抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 益气活血复方 含药血清 内皮细胞 Toll样受相关分子 MYD88 TRAF-6 TRAM TRIF 动脉粥样硬化
下载PDF
MYD88在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理意义 被引量:1
16
作者 梁群英 张玉文 贺森 《医学检验与临床》 2019年第6期19-21,共3页
目的:研究髓样分化因子88 (MYD88)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达,并探讨其与临床预后的关系.方法:采用免疫组化法检测69例DLBCL中MYD88蛋白的表达水平.结果: 69例DLBCL中MYD88蛋白的阳性表达率分别为27.5% (19/69),与患者性别... 目的:研究髓样分化因子88 (MYD88)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达,并探讨其与临床预后的关系.方法:采用免疫组化法检测69例DLBCL中MYD88蛋白的表达水平.结果: 69例DLBCL中MYD88蛋白的阳性表达率分别为27.5% (19/69),与患者性别、部位和分期无关(P>0.05);MYD88蛋白在60岁以上的患者表达率39.5% (17/43)高于60岁以下的患者7.6% (2/26) (P<0.025);GCB型阳性患者表达率为8.3% (2/24)明显低于non-GCB型患者37.7% (17/45) (P<0.05);MYD88表达的DLBCL患者的平均生存时间19.7月明显短于无表达的患者(34.8月) (P<0.02).结论: MYD88蛋白表达上调可能是DLBCL发生发展的重要因素,并可能是DLBCL一个新的预后不良因子. 展开更多
关键词 淋巴瘤 B细胞 预后 髓样分化因子88
下载PDF
药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、lL-1β和IL-6 mRNA含量及其增殖功能影响
17
作者 马栋柱 孙克任 +2 位作者 赵丽 肖志峰 李慧 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2003年第4期205-208,共4页
目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量... 目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量变化。 结果 :实验发现 ,AC -88的体内抑瘤率可高达76 % ,而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖 ,能使T细胞中TNF-α、IL -1β、IL -6等细胞因子的mRNA含量增加2~4倍。 结论 :AC -88有良好的抑瘤作用 ,还可以调节T淋巴细胞的功能 。 展开更多
关键词 AC-88 细胞因子 TNF-Α IL-1Β IL-6 T细胞增值
下载PDF
熊果酸对妊娠期糖尿病期间高糖诱导的滋养层细胞损伤的改善作用及其机制探讨
18
作者 吕桂雪 曹勋荣 +1 位作者 田君 续晓楠 《河北医药》 CAS 2024年第10期1458-1462,1467,共6页
目的研究熊果酸对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响,并初步探讨可能的潜在机制。方法将人HTR-8/SVneo滋养层细胞系分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、低剂量组(25 mmol/L葡萄糖+1μmol/L熊果酸)、中剂量组(25 mmo... 目的研究熊果酸对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响,并初步探讨可能的潜在机制。方法将人HTR-8/SVneo滋养层细胞系分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、低剂量组(25 mmol/L葡萄糖+1μmol/L熊果酸)、中剂量组(25 mmol/L葡萄糖+3μmol/L熊果酸)、高剂量组(25 mmol/L葡萄糖+5μmol/L熊果酸)。分别采用细胞计数试剂盒-8、乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测和流式细胞术检测细胞活力、细胞毒性和凋亡。采用酶联免疫吸附试验和相应试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。蛋白免疫印迹用于分析Toll-样受体4(TLR4)/髓系分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力、Bcl-2蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著降低,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞活力、Bcl-2蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著升高,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著降低(P<0.05)。结论熊果酸对能够通过抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡来防止GDM期间高糖诱导的滋养层细胞损伤,这可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路激活来实现。 展开更多
关键词 熊果酸 滋养层细胞 妊娠期糖尿病 炎症 氧化应激 TLR4/MyD88/NF-κB通路
下载PDF
615系小鼠脾LAK细胞及LAK一88/DC细胞系抗癌作用的实验研究 被引量:6
19
作者 俞蓓 程一櫂 钱振超 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期296-300,共5页
本实验研究了转输615系小鼠脾LAK细胞和LAK—88/DC细胞系对615小鼠白血病(L615)的免疫防治效应,以及继承性化学免疫治疗作用。实验结果表明,攻击前二十一天转输LAK细胞或LAK—88/DC细胞系,并每日腹腔注射培养上清液一周,可以诱导正常受... 本实验研究了转输615系小鼠脾LAK细胞和LAK—88/DC细胞系对615小鼠白血病(L615)的免疫防治效应,以及继承性化学免疫治疗作用。实验结果表明,攻击前二十一天转输LAK细胞或LAK—88/DC细胞系,并每日腹腔注射培养上清液一周,可以诱导正常受鼠产生对L615明显的免疫预防效应,分别使实验组80%的小鼠长期存活;单独注射培养上清液也有效,可使60%的小鼠长期存活。在攻击后五天,用环磷酰胺(CY:180mg/kg)进行化疗并转输LAK细胞或LAK—88/DC细胞系,则能延长晚期L615病鼠的平均存活时间,并可使实验组25%~28.6%的小鼠长期存活。 展开更多
关键词 LAK细胞 细胞系 抗癌
下载PDF
microRNA-155通过MyD88抑制泡沫细胞免疫炎症反应 被引量:5
20
作者 荆祥阳 刘运龄 +2 位作者 路利平 梁雪 刘恩照 《天津医药》 CAS 2017年第10期1013-1016,共4页
目的探讨microRNA-155(miR-155)通过髓样分化因子88(MyD88)对泡沫细胞免疫炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,分别转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor和MyD88siRNA及其阴性对照组,并用氧化低密... 目的探讨microRNA-155(miR-155)通过髓样分化因子88(MyD88)对泡沫细胞免疫炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,分别转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor和MyD88siRNA及其阴性对照组,并用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激形成泡沫细胞,采用RT-q PCR和Western blot检测MyD88 mRNA和蛋白的表达,采用ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量。结果与阴性对照组相比,转染miR-155 mimics后泡沫细胞中MyD88 mRNA表达未见明显变化(P>0.05),而MyD88蛋白表达和炎症因子IL-10、TGF-β1和MCP-1的表达水平明显降低(P<0.05);转染miR-155 inhibitor后泡沫细胞中MyD88 mRNA表达无明显变化(P>0.05),MyD88蛋白和炎症因子的表达水平显著上调(P<0.05);转染MyD88siRNA后泡沫细胞中MyD88 mRNA和蛋白表达水平明显下调,炎症因子的分泌也随之降低(P<0.05)。结论 miR-155可在翻译水平靶向调控MyD88的表达,从而抑制免疫炎症反应。 展开更多
关键词 微RNAs 动脉粥样硬化 髓样分化因子88 泡沫细胞 MIR-155 氧化低密度脂蛋白 炎症因子
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部