Sigirr缺失调控NF-κB并参与慢性肾病小鼠发生肾间质纤维化

目的研究Sigirr基因缺失小鼠在慢性肾病(CKD)并发肾间质纤维化(RIF)中的作用和机制。方法利用PCR鉴定正常基因型(Sigirr^(+/+))小鼠和Sigirr基因缺失(Sigirr^(-/-))小鼠。含0.2%高腺嘌呤饲料喂养小鼠,连续喂养12周,以建立慢性肾脏损伤并发RIF模型。收集小鼠眼框静脉血以检测肾功能;利用HE染色分析肾脏组织病理变化,通过Masson染色观察肾脏纤维化程度,利用IHC和Western blot检测白细胞介素(IL)-1β、MyD88和NF-κB等信号分子变化,同时观察转化生长因子(TGF)-β1、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果肾功能检测结果显示高腺嘌呤喂养小鼠的血清肌酐和尿素氮较对照组增加;HE和Masson染色结果显示:与Sigirr^(+/+)小鼠比较,Sigirr^(-/-)小鼠的肾组织中,炎症细胞浸润和胶原纤维沉积更明显。IHC和Western blot结果显示IL-1β及其下游的MyD88表达增加,p-P65水平显著增加;Sigirr^(-/-)小鼠的肾组织中IL-1β、MyD88、p-P65等变化较Sigirr^(+/+)小鼠显著;同时TGF-β1显著增加,且Vimentin的表达增加,E-cadherin的表达明显降低,Western blot检测Vimentin、E-cadherin结果与免疫组化一致,且α-SMA也显著升高。结论高腺嘌呤饮食可以建立CKD并发RIF小鼠模型。Sigirr的缺失增加肾间质IL-1β介导NF-κB信号通路的活化,促进TGF-β1表达,有利于上皮-间质细胞转分化相关RIF过程。

加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织SIGIRR蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织单免疫球蛋白IL-1相关蛋白(single immunoglobulin IL-1 related protein,SIGIRR)及其m RNA表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和加味千金苇茎汤组(每组8只)。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测SIGIRR蛋白及其m RNA表达,观察加味小青龙汤对上述指标以及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组肺组织SIGIRR蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和加味千金苇茎汤组肺组织SIGIRR蛋白及其m RNA的表达明显升高(P<0.01)。病理观察显示,模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性充满渗出物,地塞米松组和加味千金苇茎汤组仅见轻度肺间质炎症。结论:加味千金苇茎汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织的损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机制可能与其能够上调SIGIRR蛋白表达有关。

骨癌痛大鼠髓内SIGIRR的表达变化

目的本研究针对目前日益增长的骨癌痛病患的疼痛问题进行试验探讨。建立癌痛动物模型寻找有效缓解疼痛的方法,进一步探讨骨癌痛大鼠模型中髓内细胞蛋白SIGIRR的表达水平的变化。方法建立SD大鼠胫骨癌痛模型,随机分为空白组(10只)和骨癌痛模型组(10只)。通过大鼠痛行为学测试、影像学、组织学方法对大鼠胫骨癌痛的模型进行验证。运用RT-PCR和Western blot检测髓内蛋白细胞LTR4和SIGIRR表达变化。结果 Walker256大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的模型骨癌造模成功。模型组的体质量不增或者降低(P<0.01)、SAPS显著增加(P<0.01)、PWTL差异不大(P>0.05)。RT-PCR检测的TLR4结果显示,骨癌痛模型组比空白组表达明显增加。Western blot检测骨癌痛模型组比空白组髓内蛋白细胞SIGIRR明显下降。结论骨癌痛大鼠髓内蛋白细胞SIGIRR表达的降低可能与骨癌痛的发生机制相关。

SIGIRR-EGFP真核表达载体构建及在H292细胞中的亚细胞定位研究

目的通过增强型绿色荧光蛋白示踪技术,观察SIGIRR(single Ig IL-1R-related molecule)在人气道上皮细胞株H292中的分布特点及对上皮细胞天然免疫功能的影响。方法构建SIGIRR-EGFP融和蛋白的真核表达载体,运用脂质体转染的方法转染人气道上皮细胞株H292,再利用激光共聚焦显微镜对其进行亚细胞定位研究。经LPS刺激后,ELISA检测转染前后上皮细胞TNF-α分泌水平的差异。结果构建的融和蛋白表达载体SIGIRR-EGFP经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后,电泳显示其条带大小为4.7 kb和1.23 kb左右,经测序证实SIGIRR的序列与GenBank公布的人cDNA序列完全一致。激光共聚焦显示pEGFP-N1空载体转染表达的绿色荧光蛋白在H292细胞中均匀分布,而重组载体SIGIRR-EGFP表达的融和蛋白在H292细胞核周(膜)和细胞膜边缘上有连续分布现象。经LPS刺激后,pEGFP-N1转染的细胞和未转染细胞TNF-α水平无显著性差异(P>0.05),而SIGIRR-EGFP转染细胞与pEGFP-N1转染细胞相比,显著降低了TNF-α的产生(P<0.01)。结论成功构建了SI-GIRR-EGFP融和蛋白的真核表达载体,并利用绿色荧光蛋白标记的方法显示了SIGIRR分子在H292细胞中细胞膜分布。过表达的SIGIRR降低了上皮细胞LPS诱导的炎症因子TNF-α产生。

SIGIRR对H292细胞Toll样受体4、5、9致炎作用的影响及机制研究

目的观察SIGIRR(single Ig IL-1R-related molecule)对人气道上皮细胞株H292中Toll样受体(TLR)4、5、9致炎作用的影响,并初步了解其作用机制。方法运用脂质体转染的方法,将SIGIRR-EGFP融和蛋白真核表达载体稳定转染H292细胞,通过免疫细胞化学技术观察H292细胞中SIGIRR的过表达情况;经LPS、Flagellin、CpG DNA 2006处理后,ELISA检测重组质粒(SIGIRR-EGFP)、空质粒(pEGFP-N1)转染以及未转染的H292细胞分泌致炎因子TNF-α和IL-6水平;通过免疫共沉淀的方法了解SIGIRR与MyD88之间的关系。结果激光共聚焦显微镜显示重组融合蛋白SIGIRR-EGFP与H292内源SIGIRR共定位于细胞膜上;经LPS、Flagellin、CpGDNA 2006刺激后,重组质粒转染的H292细胞分泌的IL-6和TNF-α水平显著低于空质粒转染和未转染的H292细胞(P<0.01);免疫共沉淀提示H292细胞受到刺激后,SIGIRR与MyD88有较强相互作用,可与TLR4、5、9竞争结合MyD88分子。结论SIGIRR对H292细胞TLR4、5、9致炎通路的负性调节作用,可能是通过减少MyD88分子与TLR4、5、9的结合,从而削弱了炎症信号的细胞内转导。

小鼠SIGIRR基因重组腺病毒的构建及鉴定

拟构建小鼠SIGIRR基因重组腺病毒并进行鉴定,为SIGIRR在小鼠急性肺损伤预防及治疗方面的研究提供基础。利用AdEasyTM系统构建SIGIRR基因重组腺病毒,并检测SIGIRR mRNA及蛋白在感染细胞及组织中的表达。通过多次扩增后,大量制备高滴度腺病毒。结果表明,本试验成功构建了携带小鼠源性SIGIRR基因的重组腺病毒表达载体Ad-mSIGIRR,病毒感染滴度为5×1010 pfu/mL,滴度符合下一步试验要求。Western blot和免疫组化方法分别检测到mSIGIRR在体内的高效表达,且经气管滴注感染小鼠后,不会引起正常小鼠肺组织发生病理变化。明确了SIGIRR基因的重组腺病毒可以在小鼠活体内使mSIGIRR过表达,且经气管滴注5×109pfu的病毒感染小鼠后,不会引起正常小鼠肺组织发生病理变化。

SIGIRR与TLRs信号通路

Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）是固有免疫系统中的主要病原模式受体之一,TLRs通路的激活在全身性炎症反应和天然防御免疫中起着重要作用[1]。但是过度的TLR应答会引发抗炎与致炎间的失衡导致机体损伤。

SIGIRR对LPS诱导的H292细胞TLR4表达的影响

目的通过上调SIGIRR(single Ig IL-1R-related molecule)在人气道上皮细胞株H292中的表达,研究SIGIRR对LPS诱导的H292细胞TLR4表达的影响。方法构建SIGIRR-EGFP融和蛋白的真核表达载体,运用脂质体转染的方法转染人气道上皮细胞株H292,经LPS刺激后,ELISA检测转染前后上皮细胞TNF-α分泌水平的差异,Western blot(WB)检测TLR4表达的变化。结果构建的融和蛋白表达载体SIGIRR-EGFP经EcoRI和BamHI双酶切后,电泳显示其条带大小为4.7kb和1.23kb左右,经测序证实SIGIRR的序列与GenBank公布的人cDNA序列完全一致。SIGIRR-EGFP转染细胞与pEGFP-N1转染细胞和对照组细胞相比,TNF-α产生明显下降,而TLR4表达无明显变化。结论SIGIRR上调表达可抑制LPS诱导的H292细胞TNF-α的产生,对TLR4表达无影响,提示SIGIRR在该信号通路中起"刹车"作用可能是通过抑制其下游通路中某个或某些调节蛋白的表达完成的。

SIGIRR对CpG诱导的人气道H292细胞TLR9表达的影响

目的研究SIGIRR对未甲基化的胞嘧啶磷酸鸟苷（CpG）诱导的人气道上皮细胞株H292细胞钟形受体9（TLR9）表达的影响。方法本实验对象包括6组，分别为H292组、空质粒转染组（eH292组）、SIGIRR转染组（SH292组），以及给予CpG刺激后的H292组（CH292组）、eH292组（CeH292组）和SH292组（CsH292组）。构建SIGIRR-EGFP融合蛋白的真核表达载体，运用脂质体转染的方法转染人气道上皮细胞株H292经CpG刺激后，Western blot检测人气道H292细胞TLR9的表达，ELISA检测人气道上皮细胞H292分泌IL-6的水平。结果CH292组、CeH292组和CsH292组细胞较H292组、eH292组、sH292组细胞TLR9蛋白表达量增加（P均〈0．01）；CSH292组细胞产生的IL-6（3．41±0．08pg／ml）少于CH292组（4．27±0．07pg／ml）及CeH292组（5．04±0．05pg／ml）（P均〈0．05）、而TLR9蛋白表达量差异无统计学意义。结论CpG可诱导Hm细胞表达TLR9蛋白，SIGIRR上调表达可抑制CpG诱导的H292细胞IL-6的产生，对TLR9表达无影响，

SIGIRR在固有免疫中的负性调节作用

单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白（SIGIRR,或TIR8）是Toll-IL-1受体（TIR）超家族的成员之一。它广泛分布于被覆上皮组织的器官,如肾脏、肺、结肠等,并且可以负性调节白细胞介素1受体（IL-1R）、Toll样受体（TLRs）介导的固有免疫应答。固有免疫是机体防御病原体的第一道防线,对适应性免疫也起到调节作用。固有免疫反应过度可导致炎症因子瀑布样释放,从而造成对机体的损害。

稳定敲低SIGIRR的人肾小管上皮细胞的构建及其初步功能的研究

目的建立稳定敲低单免疫球蛋白白介素1相关受体(SIGIRR)基因的人肾小管上皮细胞株(HKC),并初步研究其功能。方法针对SIGIRR基因的有效靶点设计shRNA序列,与GV248-GFP-Puro慢病毒载体连接产生重组体(GV248-GFP-Puro-sh SIGIRR)。将测序验证正确的重组体与包装质粒(p MDL、pRev、p VSVG)共转染293T细胞进行病毒包装,收集病毒并感染HKC细胞。实时荧光定量PCR(qRTPCR)和Western blot法分析检测HKC细胞中SIGIRR干涉效率。应用白细胞介素-1β(IL-1β)刺激成功敲低SIGIRR的HKC细胞及对照细胞,Western blot法检测其下游核转录因子NF-κB(p65)的磷酸化水平,qRT-PCR分析单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)mRNA水平。结果成功构建重组慢病毒载体GV248-GFP-Puro-sh SIGIRR。qRT-PCR和Western blot法均证实在HKC细胞中成功敲低SIGIRR的表达。此外,IL-1β刺激后,与对照细胞相比,敲低SIGIRR的HKC细胞(HKC/sh SIGIRR)的p65磷酸化水平上调,MCP-1和RANTES mRNA表达水平升高。结论 HKC的炎症反应中,SIGIRR蛋白对Toll样受体/白介素1受体(TLR/IL-1R)通路起"刹车"作用。该研究为狼疮性肾炎的治疗提供了新的潜在的靶点。

SIGIRR对IL-1R/TLRs信号通路的负性调控作用研究进展

单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)是TIR超家族成员,最新研究表明它可负性调节IL-1R/TLRs受体介导的固有免疫应答,且在感染性疾病、肿瘤及自体免疫病诱导的炎症反应调节上所起的重要作用已经被阐明。作者主要综述了SIGIRR基因和蛋白表达模式在人、小鼠、牛等物种间的差异性,因其结构特异性所具有的对IL-1R/TLRs炎性信号通路的负性调控和具体的调控机理,以及在不同炎性相关疾病的发生和发展中抑制炎性反应的机制,进而为临床的炎性相关疾病治疗提供理论借鉴,同时也拓宽了SIGIRR基因在动物疾病治疗中的应用范围。

SIGIRR在人肺癌组织中表达的临床意义

目的研究肺癌组织中SIGIRR蛋白的表达及其临床意义。方法用western blot蛋白定量方法检测48例人肺癌组织中SIGIRR蛋白的表达及其与淋巴结转移、组织分化程度、临床TNM分期、性别及病理类型的关系。结果肺癌组织中SIGIRR蛋白表达水平较正常肺组织明显增加（0．248±0．052坩0．125±0．005，P〈O．01），且其表达水平与淋巴结转移、组织分化程度及临床TNM分期密切相关（P〈O．05），而与患者性别和病理类型无关（P〉0．05）。结论人肺癌组织中SIGIRR蛋白表达水平增高，在人肺癌淋巴结转移、组织分化方面可能起一定的抑制作用。

MRL/lpr鼠部分病理指标动态变化及SIGIRR表达与狼疮肾炎相关性研究

目的观察MRL/lpr鼠病理指标动态变化,研究MRL/lpr小鼠肾组织单个免疫球蛋白区白介1相关受体(single Ig IL-1-related receptor,SIGIRR)的表达是否随病理分级加剧而变化,以提示TLR4/NF-κB通路是否参与了狼疮肾炎(iupus nephritis,LN)的发生发展。方法对照组C57BL/6小鼠和模型组MRL/lpr小鼠各12只,分别检测12、15、18、21周龄时小鼠胸腺指数、脾指数、尿蛋白,血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA);对肾组织切片进行苏木素依红(hematoxylin and eosin,HE)和马松(Masson)染色,观察模型鼠狼疮肾炎发病情况,采用免疫印迹(western blot)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法观察不同周龄小鼠肾脏SIGIRR的表达情况。结果 MRL/lpr小鼠12、15、18、21周龄时与同龄C57BL/6鼠相比其尿蛋白水平随周龄增加而升高,血清尿素氮以及抗核抗体和对照组相比无明显差异,HE、Masson染色显示模型鼠从12周开始即表现出肾小球肾炎,血管周围炎细胞浸润,之后逐渐间质纤维化,肾小球系膜和基底膜增厚,甚至出现肾小球纤维化和硬化。Western blot和IHC结果显示,21周龄时MRL/lpr小鼠肾组织SIGIRR蛋白表达增加,与同龄C57BL/6相比有显著性差异。结论 SIGIRR蛋白表达随MRL/lpr小鼠狼疮肾炎加重而增加,其可能与TLR4/NF-κB(Tolllike receptor 4/nuclear factor-kappa B,Toll样受体4/核因子κB)通路相关。

SIGIRR在机体炎症与免疫反应中负性调控作用的研究进展

单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(SIGIRR)是TIR超家族(TIR)成员,在机体大部分组织和器官上广泛表达。由于其结构的特殊性,SIGIRR在炎症与免疫反应中具有负性调控作用。近年来,该作用在炎症免疫相关性疾病中取得了重要进展。SIGIRR在炎症免疫性疾病中表现出的炎症抑制作用,对控制炎症进展、维持机体内炎症反应的平衡至关重要。本文就SIGIRR在感染性疾病、自身免疫病、超敏反应、无菌性炎症及肿瘤等相关疾病中的作用研究进行综述。

SIGIRR对奶牛乳腺上皮细胞TLR4致炎信号通路的负调控作用

旨在探究SIGIRR对奶牛乳腺上皮细胞（BMECs）TLR4信号通路的负调控作用。构建SIGIRR—pEGFP真核表达载体，脂质体法转染HEK293T及BMECs，荧光显微镜观察及Westernblot验证融合蛋白SIGIRR—pEGFP的表达；LPS刺激转染后BMECs，检测TLR4及其信号通路分子IRAK1、IRAK4和TRAF6的变化，以及下游炎性因子IL-6、IL-8、IL-18和TNF-a的表达量。结果显示，成功构建SIGIRR-pEGFP真核表达载体，荧光检测重组质粒转染到HEK293T和BMECs中；Westernblot鉴定融合蛋白SIGIRR—pEGFP表达正确；重组质粒转染BMECs后，SIGIRR表达量较转染空载质粒组及空白未转染组显著升高（P〈0．01）；炎性因子IL-6、IL-8、IL-10、TNFa、TLR4及下游信号分子IRAK1、IRAK4、TRAF6表达量显著降低（P〈0．01），转染空载质粒组与空白未转染组相比仅IRAKl表达量有差异（P〈0．05）。结果表明，本试验通过研究牛SIGIRR在BMECs中的作用，证实sIGIRR基因具有炎性负调控LPS-TLR4信号通路的作用，具有潜力成为临床治疗奶牛乳腺炎的新靶标。

白细胞介素1相关受体SIGIRR在免疫相关疾病中的作用

白细胞介素1受体超家族成员SIGIRR,又称为单个免疫球蛋白(Ig)相关受体,被认为在机体炎症发生及抗炎调节中起关键作用。有研究认为,SIGIRR的表达异常会导致肠道炎症、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮等疾病的发生,但在其基因过表达情况下又会促进肿瘤生长并潜在引发抗肿瘤免疫损伤。因此,SIGIRR在疾病发生、发展中的作用被认为是一把双刃剑。目前,SIGIRR发挥生物学作用的详细分子机制尚不完全清楚,本文就目前已经发现并证实的SIGIRR在免疫相关疾病中的发生发展和免疫调节中的作用,以及相关的细胞信号通路进行综述。

SIGIRR过表达抑制树突状细胞成熟并诱导同种移植免疫耐受的研究

目的 观察过表达SIGIRR基因抑制树突状细胞（DCs）成熟活化、诱导移植免疫耐受的效果.方法 体外培养扩增骨髓来源DCs,并借助带绿色荧光蛋白（GFP）荧光的腺病毒载体将SIGIRR基因转入DCs,分别应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SIGIRR基因修饰的未成熟DCs（imDCs）在脂多糖刺激前后细胞表型及功能变化;建立小鼠同种异体胰岛移植模型,术前连续3d受体分别给予尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、imDCs、DC-GFP及DC-SIGIRR,观察各组小鼠胰岛移植物活性及其生存时间,同时在术后第7天取移植物做苏木素-伊红（HE）及免疫荧光检查,比较各组移植物排斥反应强度.结果 过表达SIGIRR的DCs经脂多糖刺激后仍稳定在未成熟状态：低表达人类主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅱ、CD40、CD80、CD86,分泌低水平白细胞介素（IL）-12[（547.80±84.67）pg/ml,P=0.026]及高水平IL-10[（410.40±36.11）pg/ml,P=0.031],与其他两组差异有统计学意义.术后糖耐量试验提示比较其他对照组,SIGIRR组血糖峰值更小[（19.0±1.0）mmol/L,P=0.041],胰岛移植物生存时间显著优于其他各组[（14.3±3.6）d,P=0.036].术后免疫组织化学提示SIGIRR组胰岛移植物活性优于其他对照组.结论 SIGIRR基因有效抑制未成熟DCs在脂多糖等外源刺激因子作用下的成熟和活化,抑制抗原提呈功能,在一定程度上延长移植物存活时间,诱导移植免疫耐受形成.

复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎消肿作用及TIR域信号通路影响

目的:探究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜组织的抗炎消肿作用及对TLR4、MyD88及SIGIRR之间信号传导机制的影响。方法:将实验大鼠随机分组并造模,共分为6组,除正常组外,其余5组大鼠予弗氏完全佐剂注射进行造模并给予雷公藤苷或不同剂量浓度复方芪芎颗粒药物灌胃,对比造模前、给药前、干预4周后各组大鼠一般情况变化及致炎侧的足趾周径变化,评估大鼠各关节的炎症指数(arthritisindex,AI),检测各组大鼠滑膜组织中TLR4、MyD88及SIGIRR蛋白的表达程度。结果:给药后4周,雷公藤组大鼠足趾周径低于模型组、正常组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。给药后复方芪芎颗粒组大鼠足趾周径下降,高剂量组显著下降。给药4周后,复方芪芎颗粒低、中、高剂量组、雷公藤组大鼠AI均低于模型组(P<0.01);复方芪芎颗粒高、中剂量组大鼠AI均低于复方芪芎颗粒低剂量组与雷公藤组(P<0.05)。复方芪芎颗粒中、高剂量组、雷公藤组大鼠TLR4、MyD88蛋白表达均低于模型组(P<0.01),S IGIRR蛋白表达高于模型组(P<0.01)。复方芪芎颗粒高剂量组大鼠TLR4、MyD88蛋白表达低于雷公藤组(P<0.05),SIGIRR蛋白表达高于雷公藤组(P<0.05)。结论:复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠有抗炎消肿作用,其作用机制与抑制异常激活TLR4、MyD88的表达及上调SIGIRR蛋白的表达相关。

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在牙周膜干细胞中的抗炎作用

目的:探究单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在牙周膜干细胞(PDLSCs)炎症反应中的作用。方法:体外培养PDLSCs,用脂多糖(LPS)模拟炎症刺激,RT-PCR检测不同LPS刺激时长对SIGIRR表达水平的影响。免疫荧光与RT-PCR检测不同浓度LPS刺激下,SIGIRR表达水平的变化。将PDLSCs分为空白对照组、LPS组、正常对照(NC)+LPS组和SIGIRR过表达(OE)+LPS组,采用RT-PCR检测各组中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:LPS浓度为1000 ng/mL时,SIGIRR的下调最显著。随着LPS刺激时长增加,SIGIRR表达不断下调,到6 h时表达水平最低,随后逐渐上升。OE+LPS组中的IL-6、IL-8、TNF-α表达均较NC+LPS组与LPS组显著下调。结论:SIGIRR在PDLSCs的炎症反应中发挥抗炎作用。