干旱胁迫下白沙蒿SIP 2-1的表达和序列分析

水通道蛋白家族(Aquaporins)的成员在植物体中起着膜通道的作用。基于转录组测序,对在干旱胁迫下呈显著下调表达的白沙蒿水通道蛋白基因AsSIP 2-1进行生物信息学分析。结果显示:AsSIP 2-1的cDNA序列的开放阅读框全长1 191 bp,共编码235个氨基酸;属于水通道蛋白SIP2-1家族的成员;AsSIP 2-1与5个参考物种的比对结果显示6个物种的总体同源性为82.92%,并具有SIP2-1家族的特有的NPL和NPA保守性结构域;AsSIP 2-1的等电点为9.32;分子量为26.145 kDa;分子式为C1218H1893N301O317S10;属于疏水性、稳定性蛋白;具有内质网膜保留信号EKKT基序;具有6个跨膜区,属于跨膜蛋白;无信号肽,属于非分泌蛋白。在干旱迫下,AsSIP 2-1表达量显著下调,参与了应答反应。

基于SIP的NEMO网络路由优化的研究

移动网络近年来发展迅速,已经成为计算机网络体系中的重要组成部分。该类型网络最大的特点是接入位置的灵活性高,网络拓扑的时效性强,即所谓的网络的移动性NEMO(Network Mobility)。为了满足用户对该性能的需求,产生了对应的NEMO协议,但仍然无法有效的解决网络移动性带来的一些问题,该文提出采用SIP技术对NEMO路由协议进行优化,明显提高了移动网络的通信性能,具有一定的参考意义和实用价值。

煤层气越流固气耦合数学模型的SIP分析

应用煤岩固体变形与煤层气 (瓦斯 )越流相互作用的新观点 ,认识双层系统煤层气越流运移的机理 .在地球物理场作用下 ,双层系统煤层气越流实质上是可压缩性气体在各向异性且非均质的孔隙与裂隙双重可变形介质中的渗透与扩散的混合非稳定流动过程 .依据这一新认识 ,建立了双层系统煤层气越流与煤岩弹性变形的固气耦合数学模型 ,并成功地应用该耦合模型于邻近层煤层气涌出的数值模拟实例中 .经实测结果验证 ,该固气耦合模型是符合实际的 ;同时 ,也表明解算该类固气耦合数学模型的计算机模拟方法———SIP算法是有效的 .

miR-375、miR-92b靶向NLK对非小细胞肺癌细胞生物学功能及上皮间质转化的影响

目的探讨miR-375、miR-92b靶向Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法以人NSCLC细胞A549为实验细胞,分为7组:正常对照组、miR-375阴性对照组、miR-92b阴性对照组、miR-375+miR92b阴性对照组、miR-375抑制组、miR-92b抑制组和miR-375+miR-92b抑制组。采用双荧光素酶报告法观察miR-375、miR-92b与NLK之间的靶向关系。培养72 h时采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-375、miR-92b、NLK mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖(OD值),划痕实验法(wound healing)检测细胞迁移,Transwell实验法检测各组细胞侵袭,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标记蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达差异。结果miR-375、miR-92b与NLK存在靶向结合位点且在A549细胞中存在靶向关系。细胞培养72 h,miR-375抑制组、miR-92b抑制组、miR-375+miR-92b抑制组与相应的阴性对照组和正常对照组比较,NLK mRNA表达、OD值、迁移距离、侵袭细胞数降低(均P<0.05)。miR-375阴性对照组、miR-92b阴性对照组、miR-375+miR-92b阴性对照组与正常对照组比较,E-cadherin、vimentin表达差异不具有统计学意义(P>0.05);与相应的阴性对照组和正常对照组比较,miR-375抑制组、miR-92b抑制组、miR-375+miR-92b抑制组E-cadherin蛋白表达均增高,vimentin蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-375、miR-92b靶向NLK对NSCLC的生物学功能和EMT具有抑制作用,NLK表达调控可能是NSCLC的预后生物标志物和治疗靶点。

NEMO网络路由优化的研究

移动网络随着位置的变化将会不断改变它的Internet接入点,相应地,网络的拓扑结构也会发生变化,这种问题被定义为网络的移动性NEMO(Network Mobility)。为了解决这个问题,IETF提出了NEMO基本协议。但是这个协议存在着一些不足,其中之一就是路由优化问题。本文着重分析了两种不同的NEMO网络路由优化方案——蝶型路由的优化方案和基于SIP的NENO路由优化方案,并对这两种方案进行了对比。结果表明:基于SIP的NEMO路由优化方案在应对不同情况时的表现较好。

环境微生物群落功能研究的新方法和新策略

微生物群落在驱动生物地球化学循环中扮演着重要角色,传统的研究方法可对微生物群落进行遗传结构的解析,但不能有效地与功能研究耦联。概述了近年发展起来的基于核酸和蛋白质水平的分子生物学新方法——环境mRNA和rRNA同时荧光原位杂交(FISH)、寡核苷酸微阵列技术(Oligonucleotide Microarray)、稳定性同位素联合宏基因组学(SIP-enabled Metagenomics)和环境蛋白质组学(Metaproteomics)在环境微生物群落功能研究中的应用,并且对其发展趋势进行了分析和展望。

宫颈癌中高危型HPV感染与miR-362-3p、Nemo样激酶表达的相关性研究

高危型人乳头瘤病毒(High-risk human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌发病的重要因素,但高危型HPV感染引起宫颈上皮恶变的机制尚不清楚。微小RNA(micro RNA,miR)-362-3p是具有抑癌活性的miR,在宫颈癌中表达降低;Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是生物信息学预测得到的miR-362-3p靶基因,在宫颈癌中表达增加。但宫颈癌发病过程中高危型HPV感染与miR-362-3p、NLK的关系尚不清楚。本研究检测了miR-362-3p、NLK在宫颈癌组织及宫颈癌细胞株中的变化,并通过转染miR-362-3p模拟物、NLK表达质粒的方式验证了miR-362-3p靶向NLK调节高危型HPV阳性宫颈癌细胞增殖的作用。结果显示:与癌旁组织比较,宫颈癌组织中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加且与高危型HPV阴性的宫颈癌组织比较,高危型HPV阳性的宫颈癌组织中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加;与正常宫颈上皮细胞比较,HPV16感染的SiHa细胞、HPV18感染的HeLa细胞及HPV阴性的C33A细胞中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加且SiHa细胞中miR-362-3p表达降低、NLK表达增加最明显;在SiHa细胞中,过表达miR-362-3p能够降低细胞活力及NLK的表达,同时也使NLK双荧光素酶报告基因的荧光活力降低;过表达NLK能够逆转miR-362-3p降低细胞活力及NLK表达的作用。以上结果表明宫颈癌中高危型HPV感染与miR-362-3p低表达、NLK高表达有关,过表达miR-362-3p通过靶向抑制NLK降低高危型HPV感染宫颈癌细胞的增殖活力。本研究的创新点在于初步探索了高危型HPV感染促进宫颈癌细胞增殖的作用及机制,在高危型HPV感染的宫颈癌中miR-362-3p表达减少并靶向引起NLK表达增加,进而促进了宫颈癌细胞的增殖,这为将来深入认识高危型HPV引起宫颈癌发病的机制提供依据。

以脓疱疹起病的新生儿色素失禁症1例报道

目的探讨新生儿色素失禁症(IP)的临床特点及治疗、随访策略。方法回顾性分析我院收治的1例新生儿色素失禁症患者的临床表现和诊治过程。结果 IP是一种罕见的外胚层发育异常的X连锁显性遗传病,主要累及皮肤、牙、眼、骨骼及中枢神经系统。皮疹先为红斑、丘疹、水疱或脓疱疹,呈线状排列,成批出现,渐演变为硬结或疣状皮疹,随后出现色素沉着。结论掌握新生儿色素失禁症的临床特点有利于早期诊断,治疗主要是预防感染及保持局部皮肤干燥,出现神经系统损害则预后不佳,需定期随访。

平安城市系统GB/T 28181级联设计方案简析

本文主要针对平安城市建设中数字视频系统和系统联网的需求,提出一种数字高清和国标GB/T 28181-2011标准级联解决方案。该方案采用基于数字高清和GB/T 28181-2011技术,利用数字高清、GB/T 28181-2011系统互联标准接口开放的特性,为平安城市视频监控平台提供了安全可靠的系统联网技术。在这种联网模式下,不同厂家平台通过GB/T 28181-2011标准接入接口可以相互访问,从而保证上级平台通过GB/T 28181-2011访问下级平台视频数据的联通性。在平安惠州和平安佛山城市项目的建设中,该技术实现了与省公安厅视频监控平台标准域上联接入不同厂家的异构平台高清视频传输服务质量要求高的应用业务,证明了本方案的有效性,对于向其他智慧平安城市视频监控系统联网业务领域推广具有重要意义。

溶胶-凝胶法制备CoFe_2O_4/SiO_2纳米复合粉末

以正硅酸乙酯和金属硝酸盐为原料,采用溶胶-凝胶法制备了(CoFe2O4)z/SiO2(1-x)纳米复合材料.利用热重/差热综合热分析仪(TG/DTA)研究了热处理过程中干凝胶的变化.使用X射线衍射仪(XRD)分析了(CoFe2O4)x/SiO2(1-x)纳米复合粉末的结构和晶粒尺寸.结果表明热处理后的样品中同时存在非晶态SiO2和晶态CoFe2O4,当x≥0.5时,出现少量的Fe2O3杂相.随着热处理温度的升高,样品的晶粒尺寸逐渐变大.

蛋白Ⅲ-α-银环蛇毒素融合蛋白表达质粒的构建及表达

目的构建适合选择感染性噬菌体(Selectivelyinfectivephage,SIP)技术筛选的蛋白Ⅲ-α-银环蛇毒素(α-Bungarotox-ins,α-BTXs)融合蛋白表达质粒。方法从银环蛇毒腺中提取总RNA,RT-PCR扩增α-BTXs基因,插入表达载体pTTMIN,转化E.coli XL1-Blue,IPTG诱导表达。经SDS-PAGE、Western blot及竞争抑制ELISA法检测融合蛋白的表达。结果获得的α-BTXs基因序列与相关报道完全一致;融合蛋白表达质粒构建正确;融合蛋白的表达量可达菌体总蛋白的20%,可与抗蛇毒素血清发生特异性反应,且保持了α-BTXs的抗原性。结论成功构建了蛋白Ⅲ-α-BTXs融合蛋白表达质粒,并在大肠杆菌中表达了融合蛋白,为利用SIP技术筛选抗α-BTXs人源抗体奠定了基础。