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硝苯地平和SK&F96365对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞质游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
被引量:
2
1
作者
林默君
关永源
贺华
《福建医科大学学报》
2001年第3期207-210,共4页
目的 探讨介导 Ca2 +池操纵性 Ca2 +内流的 Ca2 +通道特性。 方法 以 Fura-2荧光探针测定细胞质游离 Ca2 +浓度 ( [Ca2 +] i)。 结果 ( 1 ) 1 0μmol/ L环匹阿尼酸 ( CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2 +] i的双相升高 (峰值...
目的 探讨介导 Ca2 +池操纵性 Ca2 +内流的 Ca2 +通道特性。 方法 以 Fura-2荧光探针测定细胞质游离 Ca2 +浓度 ( [Ca2 +] i)。 结果 ( 1 ) 1 0μmol/ L环匹阿尼酸 ( CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2 +] i的双相升高 (峰值和持续相 )。 ( 2 ) SK& F963 65( 5~ 4 0 μmol/ L)以浓度依赖性抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相。 ( 3 )1 μmol/ L硝苯地平阻断电压依赖性 Ca2 +通道后 ,2 0 μmol/ L SK& F963 65仍能抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相 ;而在 2 0μmol/ L SK& F963 65抑制 CPA触发 [Ca2 +] i升高持续相后 ,1μmol/ L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用。 结论 电压依赖性 Ca2 +通道和 Ca2 +池操纵性 Ca2 +通道介导了 Ca2 +池操纵性 Ca2
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关键词
钙通道
肌
平滑
血管收缩
钙通道阻滞药
环匹阿尼酸
硝苯地平
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职称材料
两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908对心肌缺血再灌注损伤的保护效果比较
2
作者
蒋舒燕
熊佳玲
+2 位作者
李梦然
梁杰贤
季文进
《岭南心血管病杂志》
2015年第6期853-857,共5页
目的运用大鼠活体心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,1/R)损伤模型,比较两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908的心肌保护效果。方法健康雄性SD大鼠24只.250~300g,按随机数字表法随机分为4组(n=6):Sham组、I/R组、SK...
目的运用大鼠活体心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,1/R)损伤模型,比较两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908的心肌保护效果。方法健康雄性SD大鼠24只.250~300g,按随机数字表法随机分为4组(n=6):Sham组、I/R组、SK&F96365组和LOE908组。开胸后所有大鼠心脏适应10min.其中Sham组用5—0丝线穿过左冠状动脉前降支不缝扎90min。I/R组用5-0丝线缝扎左冠状动脉前降支30min后松开丝线恢复灌注60min。SK&F96365组和LOE908组在I/R组基础上,分别在恢复灌注即刻静脉注射0.06mg/kgSK&F96365和0.1mg/kgLOE908。测定各组大鼠颈动脉血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度和检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同功酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)浓度及心肌梗死面积。结果与Sham组相比,I/R组、SK&F96365组和LOE908组中ET-1浓度均有所增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。SK&F96365组与LOE908组相对I/R组而言,LDH与CK—MB浓度降低,梗死面积减少,差异有统计学意义(P〈0.05);但SK&F96365组血浆LDH、CK—MB浓度及心肌梗死面积与LOE908组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论SK&F96365和LOE908两种不同的钙离子拮抗剂均可对大鼠活体心脏I/R损伤起保护作用,但两者之间的保护作用并没有差别。
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关键词
sk
&
f
96365
LOE908
内皮素-1
缺血再灌注损伤
无复流现象
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职称材料
Effects of Ca^(2+) channel blockers on store-operated Ca^(2+) channel currents of Kupffer cells after hepatic ischemia/reperfusion injury in rats
被引量:
10
3
作者
Nan Jiang
Zong-Ming Zhang
+3 位作者
Liang Liu
Chi Zhang
Yan-Lu Zhang
Zi-Chao Zhang
《World Journal of Gastroenterology》
SCIE
CAS
CSCD
2006年第29期4694-4698,共5页
瞄准:学习肝的 ischemia/reperfusion ( I/R )的效果操作店的钙隧道( SOC )上的损害水流(我( SOC ))在刚孤立的老鼠 Kupffer , Ca (2+)的房间,和效果隧道堵住 ers , 2-aminoethoxydiphenyl 硼酸盐( 2-APB ), SK 和 F96365 , econa...
瞄准:学习肝的 ischemia/reperfusion ( I/R )的效果操作店的钙隧道( SOC )上的损害水流(我( SOC ))在刚孤立的老鼠 Kupffer , Ca (2+)的房间,和效果隧道堵住 ers , 2-aminoethoxydiphenyl 硼酸盐( 2-APB ), SK 和 F96365 , econazole 和 miconazole ,在上我( SOC )在在肝的 I/R 损害以后的孤立的老鼠 Kupffer 房间。方法:老鼠的模型肝的 I/R 损害被建立。整个房间的斑夹钳技术被执行调查 2-APB, SK 和 F96365 的效果, econazole 和 miconazole 在上我(SOC ) 在孤立的老鼠 Kupffer 房间在以后肝我 /R 损害。结果:I/R 损害显著地增加了我(SOC ) 从 -80.4 +/- 25.2pA 到 -159.5 +/- 34.5pA ((b) P 【 0.01, n = 30 ) 。 2-APB ( 20 , 40 , 60 , 80 , 100 micromol/L ), SK 和 F96365 ( 5 , 10 , 20 , 40 , 50 micromol/L ), econazole ( 0.1 , 0.3 , 1 , 3 , 10 micromol/L )并且 miconazole ( 0.1 , 0.3 , 1 , 3 , 10 micromol/L )禁止我( SOC )以有 37.41 micromol/L 的 IC50 的一种集中依赖者方式( n = 8 ), 5.89 micromol/L ( n = 11 ), 0.21 micromol/L ( n = 13 ),并且 0.28 micromol/L ( n = 10 )。山峰价值(SOC ) 我被块 ers 在不同集中,而是反向的潜力在 I-V 关系中减少(SOC ) 我没被转变。结论:SOC 在肝的 I/R 损害期间是为 Ca (2+) 的流入的主要隧道。钙隧道块 ers, 2-APB, SK 和 F96365, econazole 和 miconazole,在 I/R 损害上有显然保护的效果,可能由禁止我(SOC ) 在 Kupffer 房间并且阻止 Kupffer 房间的激活。
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关键词
钙离子通道
肝损伤
缺血再灌注损伤
病理机制
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职称材料
氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响
被引量:
7
4
作者
王冠蕾
关永源
王斌
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第2期146-149,共4页
目的探讨氯通道开放在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血T淋巴细胞,以ConA诱导其增殖,用[3H]TdR参入法测定并比较氯通道阻断剂DIDS、NPPB、9AC、NFA、Furosemide对T淋巴...
目的探讨氯通道开放在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血T淋巴细胞,以ConA诱导其增殖,用[3H]TdR参入法测定并比较氯通道阻断剂DIDS、NPPB、9AC、NFA、Furosemide对T淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂SK&F96365、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对T淋巴细胞增殖的作用;比较DIDS、NPPB与SK&F96365或CsA的相互作用。结果9AC,NFA,Furosemide对T细胞增殖无明显抑制作用;DIDS、NPPB呈浓度依赖性地抑制T细胞增殖,IC50分别为16823±336和(12435±424)μmol·L-1,并显著增强SK&F96365及CsA抑制T细胞增殖的作用,且NPPB增强抑制作用强于DIDS。结论阻断氯通道可抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。
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关键词
氯通道阻断剂
T细胞增殖
硝苯吡啶
环孢霉素A
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职称材料
巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
被引量:
7
5
作者
林默君
关永源
+1 位作者
贺华
陈崇宏
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第6期632-637,共6页
目的 探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法 以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果 ①CapNO(2 0~ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹...
目的 探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法 以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果 ①CapNO(2 0~ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (cyclopiazonicacid ,CPA)引起的[Ca2 + ]i 升高 ,80 μmol·L-1CapNO为最大效应浓度。相同浓度的captopril对CPA升高 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。②在 80 μmol·L-1CapNO抑制CPA引起 [Ca2 + ]i 升高作用的基础上 (31%± 11% ) ;随后加入 1μmol·L-1硝苯地平不能降低 [Ca2 + ]i,再加入 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5 (最大效应浓度 )可进一步降低 [Ca2 + ]i(5 4%± 18% ) ,其中SK&F96 36 5净抑制率为 2 4%± 10 % ,与SK&F96 36 5单独作用抑制率(5 4%± 11% )比较差异有显著性。③不同顺序给予最大效应浓度CapNO (80 μmol·L-1)和tyrphostinAG490 (2 μmol·L-1)对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高存在交叉抑制作用。结论 CapNO可通过阻断电压依赖性Ca2 + 通道和Ca2 + 池操纵性Ca2 + 通道抑制CPA引起的 [Ca2 + ]i 升高 ,CapNO对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高的阻断作用存在酪氨酸激酶 (Janus2亚型 )
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关键词
CA^2+通道
动物实验
环匹阿尼酸
血管平滑肌细胞培养
硝苯地平
巯亚硝基卡托普利
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职称材料
呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响
被引量:
2
6
作者
李劲梁
关永源
+2 位作者
韩启德
贺华
丘钦英
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第1期32-36,共5页
目的 探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法 采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚...
目的 探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法 采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A、α1B AR)引起的Ca2 +内流的影响 ,并加以比较。结果 2 5 ,5和 10 μmol·L-1呋塞米呈浓度依赖性地抑制了α1A和α1B AR亚型引起的Ca2 +内流 ;对α1A AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 8 3 %± 6 1% ,2 3 8%±14 8%和 40 7%± 19 3% ,对α1B AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 12 0 %± 5 4% ,19 2 %± 4 9%和 31 9%±4 9%。α1A AR引起的Ca2 +内流被最大抑制浓度 ( 2 0 μmol·L-1)的SK&F96 36 5抑制后 ,不能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ;而α1B AR引起的Ca2 +内流被 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5抑制后 ,仍能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ,抑制率为 6 6 %± 3 2 %。结论 参与α1A和α1B AR引起的Ca2
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关键词
呋塞米
Α1肾上腺素受体亚型
游离钙
氯通道
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职称材料
酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响
被引量:
5
7
作者
林默君
关永源
+2 位作者
贺华
朱邦豪
陶亮
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
2000年第4期409-412,共4页
目的 探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法 记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果 ①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1~ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1~ 30 μmol·L-1)均以浓度依...
目的 探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法 记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果 ①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1~ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1~ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论 CPA引起平滑肌的收缩过程中 。
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关键词
酪氨酸激酶抑制剂
GENISTEIN
主动脉血管环收缩
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职称材料
题名
硝苯地平和SK&F96365对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞质游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
被引量:
2
1
作者
林默君
关永源
贺华
机构
福建医科大学生理学教研室
中山医科大学药理学教研室
出处
《福建医科大学学报》
2001年第3期207-210,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目 ( 3 9770 858)
福建省卫生厅科研基金资助项目 ( 970 49)
文摘
目的 探讨介导 Ca2 +池操纵性 Ca2 +内流的 Ca2 +通道特性。 方法 以 Fura-2荧光探针测定细胞质游离 Ca2 +浓度 ( [Ca2 +] i)。 结果 ( 1 ) 1 0μmol/ L环匹阿尼酸 ( CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2 +] i的双相升高 (峰值和持续相 )。 ( 2 ) SK& F963 65( 5~ 4 0 μmol/ L)以浓度依赖性抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相。 ( 3 )1 μmol/ L硝苯地平阻断电压依赖性 Ca2 +通道后 ,2 0 μmol/ L SK& F963 65仍能抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相 ;而在 2 0μmol/ L SK& F963 65抑制 CPA触发 [Ca2 +] i升高持续相后 ,1μmol/ L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用。 结论 电压依赖性 Ca2 +通道和 Ca2 +池操纵性 Ca2 +通道介导了 Ca2 +池操纵性 Ca2
关键词
钙通道
肌
平滑
血管收缩
钙通道阻滞药
环匹阿尼酸
硝苯地平
Keywords
Ca\+\{2+\} channel
muscle,smooth,vascular
cell,cultured
vascular contract
Ca\+\{2+\} \{channel\} blocking agent
cyclopiazonic acid
ni
f
edipine
sk
&
f
96365
rat
分类号
R33-33 [医药卫生—人体生理学]
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908对心肌缺血再灌注损伤的保护效果比较
2
作者
蒋舒燕
熊佳玲
李梦然
梁杰贤
季文进
机构
南方医科大学研究生学院
广东省心血管病研究所麻醉科广东省人民医院(广东省医学科学院)
广东省人民医院(广东省医学科学院麻醉科)
出处
《岭南心血管病杂志》
2015年第6期853-857,共5页
基金
广东省科技计划(项目编号:2011B031800006)
文摘
目的运用大鼠活体心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,1/R)损伤模型,比较两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908的心肌保护效果。方法健康雄性SD大鼠24只.250~300g,按随机数字表法随机分为4组(n=6):Sham组、I/R组、SK&F96365组和LOE908组。开胸后所有大鼠心脏适应10min.其中Sham组用5—0丝线穿过左冠状动脉前降支不缝扎90min。I/R组用5-0丝线缝扎左冠状动脉前降支30min后松开丝线恢复灌注60min。SK&F96365组和LOE908组在I/R组基础上,分别在恢复灌注即刻静脉注射0.06mg/kgSK&F96365和0.1mg/kgLOE908。测定各组大鼠颈动脉血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度和检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同功酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)浓度及心肌梗死面积。结果与Sham组相比,I/R组、SK&F96365组和LOE908组中ET-1浓度均有所增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。SK&F96365组与LOE908组相对I/R组而言,LDH与CK—MB浓度降低,梗死面积减少,差异有统计学意义(P〈0.05);但SK&F96365组血浆LDH、CK—MB浓度及心肌梗死面积与LOE908组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论SK&F96365和LOE908两种不同的钙离子拮抗剂均可对大鼠活体心脏I/R损伤起保护作用,但两者之间的保护作用并没有差别。
关键词
sk
&
f
96365
LOE908
内皮素-1
缺血再灌注损伤
无复流现象
Keywords
sk&f96365
LOE908
endothelin-1
ischemia/reper
f
usion injury
no-re
f
low
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
Effects of Ca^(2+) channel blockers on store-operated Ca^(2+) channel currents of Kupffer cells after hepatic ischemia/reperfusion injury in rats
被引量:
10
3
作者
Nan Jiang
Zong-Ming Zhang
Liang Liu
Chi Zhang
Yan-Lu Zhang
Zi-Chao Zhang
机构
Department of General Surgery
Department of
出处
《World Journal of Gastroenterology》
SCIE
CAS
CSCD
2006年第29期4694-4698,共5页
基金
the National Natural Science Foundation of China,No.30270532 Trans-Century Training Programme Foundation for the Talents by the Ministry of Education of China, No. 2002-48Shuguang Program Project of Shanghai Educational Committee,No.02SG20
文摘
瞄准:学习肝的 ischemia/reperfusion ( I/R )的效果操作店的钙隧道( SOC )上的损害水流(我( SOC ))在刚孤立的老鼠 Kupffer , Ca (2+)的房间,和效果隧道堵住 ers , 2-aminoethoxydiphenyl 硼酸盐( 2-APB ), SK 和 F96365 , econazole 和 miconazole ,在上我( SOC )在在肝的 I/R 损害以后的孤立的老鼠 Kupffer 房间。方法:老鼠的模型肝的 I/R 损害被建立。整个房间的斑夹钳技术被执行调查 2-APB, SK 和 F96365 的效果, econazole 和 miconazole 在上我(SOC ) 在孤立的老鼠 Kupffer 房间在以后肝我 /R 损害。结果:I/R 损害显著地增加了我(SOC ) 从 -80.4 +/- 25.2pA 到 -159.5 +/- 34.5pA ((b) P 【 0.01, n = 30 ) 。 2-APB ( 20 , 40 , 60 , 80 , 100 micromol/L ), SK 和 F96365 ( 5 , 10 , 20 , 40 , 50 micromol/L ), econazole ( 0.1 , 0.3 , 1 , 3 , 10 micromol/L )并且 miconazole ( 0.1 , 0.3 , 1 , 3 , 10 micromol/L )禁止我( SOC )以有 37.41 micromol/L 的 IC50 的一种集中依赖者方式( n = 8 ), 5.89 micromol/L ( n = 11 ), 0.21 micromol/L ( n = 13 ),并且 0.28 micromol/L ( n = 10 )。山峰价值(SOC ) 我被块 ers 在不同集中,而是反向的潜力在 I-V 关系中减少(SOC ) 我没被转变。结论:SOC 在肝的 I/R 损害期间是为 Ca (2+) 的流入的主要隧道。钙隧道块 ers, 2-APB, SK 和 F96365, econazole 和 miconazole,在 I/R 损害上有显然保护的效果,可能由禁止我(SOC ) 在 Kupffer 房间并且阻止 Kupffer 房间的激活。
关键词
钙离子通道
肝损伤
缺血再灌注损伤
病理机制
Keywords
Kup
f
f
er cell
Ischemia/reper
f
usion
Storeoperated calcium channel currents
2-aminoethoxydiphenylborate
sk&f96365
Econazole
Miconazole
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响
被引量:
7
4
作者
王冠蕾
关永源
王斌
机构
中山医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第2期146-149,共4页
基金
国家自然科学基金
广东省自然科学基金
香港求是科技基金会资助
文摘
目的探讨氯通道开放在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血T淋巴细胞,以ConA诱导其增殖,用[3H]TdR参入法测定并比较氯通道阻断剂DIDS、NPPB、9AC、NFA、Furosemide对T淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂SK&F96365、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对T淋巴细胞增殖的作用;比较DIDS、NPPB与SK&F96365或CsA的相互作用。结果9AC,NFA,Furosemide对T细胞增殖无明显抑制作用;DIDS、NPPB呈浓度依赖性地抑制T细胞增殖,IC50分别为16823±336和(12435±424)μmol·L-1,并显著增强SK&F96365及CsA抑制T细胞增殖的作用,且NPPB增强抑制作用强于DIDS。结论阻断氯通道可抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。
关键词
氯通道阻断剂
T细胞增殖
硝苯吡啶
环孢霉素A
Keywords
chloridechannel blockers
T lymphocyte proli
f
eration
ni
f
edipine
sk
&
f
96365
cyclosporin A
分类号
R979.5 [医药卫生—药品]
下载PDF
职称材料
题名
巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
被引量:
7
5
作者
林默君
关永源
贺华
陈崇宏
机构
福建医科大学生理学教研室
中山医科大学药理学教研室
福建医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第6期632-637,共6页
基金
国家自然科学基金 (No 39770 85 8)
福建省卫生厅基金(No 970 49)资助
文摘
目的 探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法 以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果 ①CapNO(2 0~ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (cyclopiazonicacid ,CPA)引起的[Ca2 + ]i 升高 ,80 μmol·L-1CapNO为最大效应浓度。相同浓度的captopril对CPA升高 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。②在 80 μmol·L-1CapNO抑制CPA引起 [Ca2 + ]i 升高作用的基础上 (31%± 11% ) ;随后加入 1μmol·L-1硝苯地平不能降低 [Ca2 + ]i,再加入 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5 (最大效应浓度 )可进一步降低 [Ca2 + ]i(5 4%± 18% ) ,其中SK&F96 36 5净抑制率为 2 4%± 10 % ,与SK&F96 36 5单独作用抑制率(5 4%± 11% )比较差异有显著性。③不同顺序给予最大效应浓度CapNO (80 μmol·L-1)和tyrphostinAG490 (2 μmol·L-1)对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高存在交叉抑制作用。结论 CapNO可通过阻断电压依赖性Ca2 + 通道和Ca2 + 池操纵性Ca2 + 通道抑制CPA引起的 [Ca2 + ]i 升高 ,CapNO对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高的阻断作用存在酪氨酸激酶 (Janus2亚型 )
关键词
CA^2+通道
动物实验
环匹阿尼酸
血管平滑肌细胞培养
硝苯地平
巯亚硝基卡托普利
Keywords
store operated Ca 2+ in
f
lux
voltage dependent Ca 2+ channels
store operated Ca 2+ channels
cyclopiazonic acid
vascular smooth muscle cells,
sk
&
f
96365
ni
f
edipine
S nitrosocaptopril
分类号
R972.4 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响
被引量:
2
6
作者
李劲梁
关永源
韩启德
贺华
丘钦英
机构
中山医科大学药理学教研室
北京医科大学第三医院血管医学研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第1期32-36,共5页
基金
国家自然科学基金!(No39770858)
香港求是科技基金资助课题
文摘
目的 探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法 采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A、α1B AR)引起的Ca2 +内流的影响 ,并加以比较。结果 2 5 ,5和 10 μmol·L-1呋塞米呈浓度依赖性地抑制了α1A和α1B AR亚型引起的Ca2 +内流 ;对α1A AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 8 3 %± 6 1% ,2 3 8%±14 8%和 40 7%± 19 3% ,对α1B AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 12 0 %± 5 4% ,19 2 %± 4 9%和 31 9%±4 9%。α1A AR引起的Ca2 +内流被最大抑制浓度 ( 2 0 μmol·L-1)的SK&F96 36 5抑制后 ,不能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ;而α1B AR引起的Ca2 +内流被 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5抑制后 ,仍能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ,抑制率为 6 6 %± 3 2 %。结论 参与α1A和α1B AR引起的Ca2
关键词
呋塞米
Α1肾上腺素受体亚型
游离钙
氯通道
Keywords
adrenoceptor
Cl^- channels
Ca^(2+) in
f
lux
f
urosemide
sk
&
f
96365
ni
f
edipine
分类号
R972 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响
被引量:
5
7
作者
林默君
关永源
贺华
朱邦豪
陶亮
机构
福建医科大学生理学教研室
中山医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
2000年第4期409-412,共4页
基金
国家自然科学基金资助课题! (No 39770 85 8)
美国中华医学基金资助课题
文摘
目的 探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法 记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果 ①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1~ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1~ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论 CPA引起平滑肌的收缩过程中 。
关键词
酪氨酸激酶抑制剂
GENISTEIN
主动脉血管环收缩
Keywords
store operated Ca^(2+) in
f
lux
Ca^(2+) channels
cyclopiazonic acid
vascular smooth muscle
tyrosine kinase inhibitor
sk
&
f
96365
分类号
R977.3 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
硝苯地平和SK&F96365对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞质游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
林默君
关永源
贺华
《福建医科大学学报》
2001
2
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职称材料
2
两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908对心肌缺血再灌注损伤的保护效果比较
蒋舒燕
熊佳玲
李梦然
梁杰贤
季文进
《岭南心血管病杂志》
2015
0
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职称材料
3
Effects of Ca^(2+) channel blockers on store-operated Ca^(2+) channel currents of Kupffer cells after hepatic ischemia/reperfusion injury in rats
Nan Jiang
Zong-Ming Zhang
Liang Liu
Chi Zhang
Yan-Lu Zhang
Zi-Chao Zhang
《World Journal of Gastroenterology》
SCIE
CAS
CSCD
2006
10
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职称材料
4
氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响
王冠蕾
关永源
王斌
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1999
7
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职称材料
5
巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响
林默君
关永源
贺华
陈崇宏
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001
7
下载PDF
职称材料
6
呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响
李劲梁
关永源
韩启德
贺华
丘钦英
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2000
2
下载PDF
职称材料
7
酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响
林默君
关永源
贺华
朱邦豪
陶亮
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
2000
5
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职称材料
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