内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。

SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H_2S和内毒素的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。检测SMAO休克过程各组兔动脉血压及血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化。结果:与假手术组比较,I组动脉血压略降,再灌注各组血压进行性下降。实验各组血浆内毒素含量均明显增高,且随着再灌注时间的延长呈增高趋势(P<0.01)。I组血浆NO含量明显增高(P<0.01),再灌注后NO降低(P<0.01)。实验各组血浆CO均增高(P<0.01)。血浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注60min达到最高,而再灌注120min有所降低(P<0.01)。与血浆内毒素相关性分析显示:血浆NO呈负相关(r=-0.13),血浆CO及H2S呈正相关(r值为0.35和0.49,P<0.01)。结论:SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平不断增高,进而引起机体内NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重,因此临床上防治肠源性内毒素血症及内毒素性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗。

肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。

纳洛酮与山莨菪碱对家兔SMAO休克疗效的实验研究

用国产纳洛酮治疗家兔ＳＭＡＯ休克，并与公认的抗休克疗效较为肯定的山莨菪碱进行对比．家兔２４只，随机分为３组即纳洛酮组、山莨菪碱组和对照组；观察ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，血气，血浆酸性磷酸酶及血钙、血镁的变化；并观察至休克后４ｈ，记录存活率及总存活时间．结果，两治疗组与对照组比较，４ｈ存活率及总存活时间均显著提高；ＭＡＰ亦显著提高并维持在较高水平，纳洛酮的血压提高情况更优于山莨菪碱组；左室收缩力增强；心率减慢，代谢性酸中毒得到纠正；血中酸性磷酸酶无增多．此外，纳洛酮未显示山莨菪碱减轻低钙血及高镁血的作用．研究证明，对ＳＭＡＯ休克家兔，在提高存活率及总存活时间，维持血流动力学稳定，纠正酸中毒和保护溶酶体等方面，纳洛酮具有与山莨菪碱类似，甚至更好的抗休克作用．同时证明，纳洛酮在细胞内钙超负荷及镁外流的情况下，仍能发挥其抗休克作用．

SMAO休克兔肠组织气体分子及形态学的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测肠源性休克过程各组兔动脉血压及肠组织气体分子(NO,CO,H2S)及形态学的动态变化.结果:肠组织NO含量在再灌注组明显增高,且随着再灌注时间的延长增高(p<0.01);CO含量在I组明显增高(p<0.01),再灌注30 min达到最高值,之后随再灌注时间的延长有所降低(p<0.01);H2S含量在I组明显降低(p<0.01),而再灌注各组明显增高(p<0.01),再灌注60 min达到最高值,而再灌注120 min有所降低(p<0.01).肠组织病理学结果显示,肠缺血组可见大量炎性渗出物,脱落的上皮细胞,上皮细胞肿胀,黏膜下血管充血、扩张明显;肠缺血再灌注组损伤明显加重,可见多处出血与坏死.结论:肠源性休克致肠屏障损伤,内毒素移位,随着再灌注时间的延长引起肠组织NO,CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重.

纳洛酮和东莨菪碱对家兔SMAO休克的作用

观察了家兔ＳＭＡＯ休克模型，分别给予东莨菪碱或（和）纳洛酮后血压及血浆β－内啡肽浓度变化，发现：（１）ＳＭＡＯ休克时血浆β－内啡肽急剧升高。（２）休克后血压急剧下降，用东莨菪碱和（或）纳洛酮，血压均明显升高，而东莨菪碱还可减少血压上升后的再度下降。（３）东莨菪碱和（或）纳洛酮均可明显抑制β－内啡肽的释放。

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的:探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔血流动力学的影响。方法:健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克模型后,随机分为两组,每组8只。对照组(A组):于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/(kg·min);治疗组(B组):于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg(10min内注完),继续以0.5μg/(kg·min),持续泵入。实验期间分别于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后休克l h、2h定时记录心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP)及肠系膜上动脉血流量(superior mesenteric artery blood flow,SMAF)。结果:依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量,显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论:依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO

抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的作用

静脉注射（１．０ｇ／ｋｇ）加静脉点滴（２．０ｇ／ｋｇ）抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的血压、肾血流量及存活率均有明显的改善，优于多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ）及枳实注射液（剂量相同）（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表现出明显的抗休克作用。抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型（４ｈ末）及重症失血型（２ｈ末）休克家兔的存活率分别为１００％与７８％，与生理盐水对照组比较，差别显著（Ｐ＜０．０５）；未观察到ｄｏｐａｍｉｎｅ有提高肠系膜上动脉夹闭型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）；也未观察到枳实注射液有提高重症失血型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）。此外，抗厥通脉注射液改善肠系膜上动脉夹闭型休克家兔的心率，实验过程中保持稳定。

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。

淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显著优于对照组，而血浆组与对照组血压和存活率未见这差异。提示肠淋巴液对ＳＭＡＯ休克具有提升血压及延长存活时间的作用。

大鼠实验性肠系膜上动脉闭塞性休克时胃窦粘膜D和G细胞免疫组织化学研究

本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克组、手术对照组和空白对照组。休克组大鼠在麻醉状态下,复制肠系膜上动脉闭塞性休克,并在小肠缺血1小时和1小时后再恢复小肠血流30分钟、90分钟等3个时间取材。手术对照组只重复休克组的手术操作而不阻断小肠血流,与休克组同时间取材。空白对照组不经任何处理,于麻醉后取材。取各组大鼠胃窦组织,制成4μm的连续切片。用免疫组织化学PAP法,在相邻切片上分别显示生长抑素细胞(D细胞)和胃素细胞(G细胞),并进行D和G细胞计数(个/mm^2粘膜)及计算G/D细胞比值。空白对照组D细胞计数为64.77±3.64,G细胞计数为98.54±6.52((?)±S(?)),G/D细胞比值为1.53±0.21((?)±S)。手术对照组的各项指标与空白对照组无显著差异(P>0.05)。休克组在恢复小肠血浣后30分钟和90分钟时,D细胞计数比相应手术对照组的分别下降了27.9％(P<0.05)和36.4％(P<0.01);G细胞计数则无显著差异(P>0.05);G/D细胞比值分别上升了45.1％(P<0.01)和38.5％(P<0.01)。结果提示,在肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,大鼠胃窦粘膜D细胞数量的变化,反映了D细胞的分泌活动增强。G/D细胞比值上升,说明胃窦内分泌发生了变化。

回阳复脉注射液抗休克作用机制的探讨

目的 探讨回阳复脉注射液抗休克的疗效机理。方法 采用家兔失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型 ,观察药物对休克模型动物的血压、肾血流量、脂质过氧化物、细胞超微结构等的影响。结果 回阳复脉注射液能升高失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型动物的血压 ,增加肾血流量 ,并能降低心、肝、肾脂质过氧化物的含量 ,减轻细胞结构在休克过程中的损伤 ,保护细胞功能。结论 回阳复脉注射液对休克有一定的防治作用。

酸中毒和微循环障碍在肠系膜上动脉闭塞性休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉（ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，复制肠系膜上动脉闭塞性休克（ＳＭＡＯ休克），以血压下降５０％为指针。休克组兔颈动脉血压下降，血气的变化为：ＰＨ值降低、ＰａＣＯ_２降低、ＢＥ负值增大，微循环障碍。对照组，上述指标的数值前后变化不显著。结果表明：酸中毒、微循环障碍，在ＳＭＡＯ休克的发病机制中起重要作用。

休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克过程中血浆血小板激活因子的活性变化和来源

本文在家兔SMAO休克模型上观察血浆PAF活性变化及来源.结果发现SMAO休克动物血浆PAF活性随休克进程发展进行性增加(休克前3.88±0.82Au/ml,实验结束前9.71±1.26Au/ml,P<0.01).开夹前肠系膜上静脉(SMV)血浆 PAF(7.80±0.43Au/ml)活性明显高于右心房PAF活性(4.16±0.30Au/ml,P<0.01),开夹1min后SMV血浆PAF活性与右心房血浆PAF活性(6.53±0.46Au/ml,P>0.05)无显著差异.结果提示PAF在SMAO休克中具有重要意义,其主要来源为缺血小肠.

吲哚美辛治疗兔SMAO休克的作用机制及给药时机

目的：研究吲哚美辛对ＳＭＡＯ休克兔作用机制及给药时机。方法：３２只ＳＭＡＯ休克兔随机均分四组：对照级（Ａ）、夹闭时给药组（Ｂ）、松夹时给药组（Ｃ）和松夹３０分给药组（Ｄ），给药组均静注吲哚美辛５ｃｍ／ｋｇ，观察休克４小时内存活情况、血动学、血钙、心肌组织钙和ＴＸＢ２与６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并作镜观察。结果：用药组存活率高于对照组，血流动力学改善，血钙稳定，Ｂ、Ｃ两组心肌钙含量降低。

小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器氧供氧耗的影响

目的:研究小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器DO_2、VO_2的影响。方法:20只家兔随机分成两组(A、B),两组均被诱导成SMAO休克。A组给予多巴胺治疗,B组作为对照组。分别测定血流动力学、动脉及门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT)。并分别计算出整体及腹腔脏器DO_2、VO_2(TDO_2/TVO_2、SDO_2/SVO_2),各自的氧摄取率(TO_2ER、SO_2ER)。结果:模型复制后60分钟开始,两组相比较,A组QpvI、SDO_2/SVO_2均较B组增加明显(P<0.01),ALT、PLT在90分钟时明显下降(P<0.05),但CI、TDO_2/TVO_2、MAP等在整个实验期间两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量多巴胺可增加SMAO休克兔腹腔脏器血流灌注量,从而改善了该部位的氧合状态,但对整体的氧合状态则无明显影响。