健脾理气药诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的研究

目的观察健脾理气药的诱导凋亡效应,为其临床应用进一步提供依据。方法采用血清药理学方法研究中药的体外效应,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测含中药兔血清对肝癌细胞的抑制效应,以Annexin V标记法、DNA含量测定、电子显微镜方法检测含中药血清诱导凋亡及细胞周期阻滞效应。免疫组化法观察含中药血清对P53,P21^(WAF1)/CIP1)蛋白的影响,RT-PCR法观察含中药血清对P21^(WAF1/CIP1) mRNA表达水平的影响。结果含中药血清有一定的抑制肝癌细胞作用,其作用3d的抑制率为6.6％,作用6d的抑制率为36.2％。含中药血清作用2d诱导9.8％±4.0％的肝癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞于S期,并上调P53蛋白、P21^(WAF1/CIP1) mRNA及蛋白的表达。结论健脾理气药具一定的诱导凋亡及抑制肝癌细胞效应,上调p53,p21^(WAF1/CIP1)基因的表达为分子机制。

VEGF siRNA降低人肝癌细胞株SMMC7721的致瘤性

本研究应用RNA干扰(RNAi)技术高效抑制VEGF的表达,明显降低了人肝癌细胞株SMMC7721的致瘤性。化学合成针对人VEGF基因的siRNA,体外瞬时转染人肝癌细胞株SMMC7721,RT-PCR和Elisa法检测表明VEGF siRNA实验组与对照组相比,细胞内VEGF mRNA表达下降了76.16%,VEGF分泌蛋白表达则下降了96.28%,而MTT法结果显示VEGF siRNA对SMMC7721细胞增殖没有明显作用。体内实验中,不同时间对荷SMMC7721细胞瘤裸小鼠进行siRNA直接瘤内注射,同时测量瘤体积,最后取瘤块进行组织切片观察并进行分子生物学分析,结果显示,与对照组相比,VEGF siRNA实验组肿瘤体积明显缩小,瘤内出现细胞坏死,同时肿瘤组织中VEGF mRNA和蛋白表达水平均明显降低。

过表达PRRX1通过p53介导的线粒体凋亡途径诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡

目的:探讨配对相关同源框1蛋白(PRRX1)过表达对肝癌SMMC7721细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:分别用慢病毒介导PRRX1过表达载体(pGMLV-PRRX1)、空载质粒(Vector)感染人肝癌SMMC7721细胞,用qPCR和WB实验检测慢病毒感染后细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达变化,用CCK-8法、Annexin-V FITC/PI染色流式细胞术分别检测PRRX1过表达对SMMC7721细胞增殖、凋亡的影响,用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-10染色法)检测细胞线粒体膜电位变化,用caspase活性检测试剂盒(分光光度法)测定细胞中caspase-8和caspase-9酶活性,用WB实验检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Fas、Cleaved-caspase-3以及线粒体和细胞质中细胞色素C(Cty C)蛋白的表达。结果:成功构建PRRX1过表达的SMMC7721细胞株,感染细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达水平显著升高(均P<0.01)。与对照组和空载组比较,PRRX1过表达组SMMC7721细胞的增殖能力显著下降、细胞凋亡率显著增高、Cleaved-caspase-3剪切水平显著升高、线粒体膜电位显著下降、线粒体中Cty C蛋白表达下调、胞质中Cty C蛋白表达上调以及caspase-9酶活性升高(P<0.05或P<0.01),同时p53和Bax蛋白表达增加而Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05),但Fas蛋白表达及caspase-8酶活性无显著变化(均P>0.05)。结论:PRRX1过表达可诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡,其机制可能与p53介导的线粒体凋亡途径被激活有关。

LINE-1 ORF-1p过表达对肝癌细胞株SMMC7721增殖和锚定非依赖性生长的影响

目的研究逆转座子L1编码蛋白ORF-1p的表达对肝癌细胞株SMMC7721细胞增殖的影响。方法利用带Flag标签的L1 ORF1表达载体,转染SMMC7721细胞;采用Western blot法检测反转座子L1 ORF1编码蛋白ORF-1p的表达;采用软琼脂成集落实验和相关报告基因检测ORF-1p表达对肝癌细胞p53、p15和p21活性的影响。结果在SMMC7721细胞中,Flag-ORF-1p表达能够显著促进该细胞的增殖(P<0.05),增强该细胞的锚定非依赖性生长(P<0.05),降低p53、p15和p21报告基因的活性。结论 L1基因编码蛋白ORF-1p能够促进肝癌细胞的生长、浸润以及肿瘤的形成。

RTN4-C基因在肝癌组织中的表达及其对SMMC7721细胞生长和凋亡的影响(英文)

RTN4-C属于编码内质网蛋白的基因家族(RTNs)。为研究RTN4-C在肝癌及其癌旁组织中的表达情况及其对SMMC7721肝癌细胞株的影响,利用RT-PCR检测RTN4-C在肝癌及其癌旁组织中的表达。构建RTN4-C-pcDNA3.1真核表达重组质粒,用脂质体介导转染SMMC7721肝癌细胞,通过G418稳定筛选,建立转染RTN4-C/SMMC7721稳定细胞株。MTT法测定转染前后细胞生长改变、吖啶橙染色检测细胞凋亡改变、免疫细胞化学检测肿瘤相关蛋白p53、Hsp70和c-Fos表达改变。结果表明,RTN4-C/SMMC7721细胞生长减慢,与对照组相比,第2、3、4d细胞生长抑制率分别为33·8%±0·026、56·2%±0·094、34·8%±0·077;凋亡明显增多。突变型p53蛋白从核内转移到细胞质且表达减弱,c-Fos、Hsp70蛋白表达量明显减弱。提示RTN4-C基因在肝癌组织中存在表达差异,促进突变型p53的核转移并减少其表达量、抑制癌基因c-Fos和Hsp70的表达,从而抑制SMMC7721细胞的生长,促进其凋亡。

高压芒刺静电场抑制人肝癌细胞SMMC7721增殖的研究

目的:研究高压芒刺静电场(high-voltage prick electrostatic field,HVPEF)对肿瘤细胞增殖的抑制作用.,方法:分别以电压为6kV、10kV和14kV的HVPEF作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC7721,绘制细胞生长曲线,并用MTT法和流式细胞术检测电场对细胞增殖的抑制效果。结果:HVPEF处理后,各实验组细胞生长受到不同程度抑制,细胞死亡率升高(P<0.01),细胞增殖活性分别降为对照组的75.7%、88.5%和72.2%,且存在统计学差异(P<0.05)。结论:一定强度的高压芒刺静电场作用能够有效抑制肿瘤细胞增殖。

hFXYD6真核表达载体构建及对人肝癌细胞系SMMC7721细胞的生物学作用的影响

目的构建人肿瘤相关蛋白FXYD6真核表达载体pc DNA3.1-h FXYD6,研究其对人肝癌细胞系SMMC7721细胞增殖与侵袭的影响。方法扩增h FXYD6 c DNA,将其插入克隆质粒载体p MD18 T Simple,将限制性内切酶酶切后的目的片段插入以限制性内切酶切后的表达质粒载体pc DNATM 3.1/myc-His(-)B中,经聚合酶链反应(PCR)电泳和测序证实后转染至人肝癌细胞系SMMC7721细胞中,同时设pc DNA3.1空载体转染组和pc DNA3.1-h FXYD6载体转染组,比较两组细胞的增殖与侵袭情况。结果成功构建了pc DNA3.1-h FXYD6真核表达载体。转染真核质粒pc DNA3.1-h FXYD6的SMMC7721细胞,经培养48 h,电泳图显示用h FXYD6单克隆抗体识别的特异性蛋白条带。pc DNA3.1-h FXYD6表达载体组细胞较pc DNA3.1空载体转染组细胞增殖速度明显增快。pc DNA3.1空载体转染组、pc DNA3.1-h FXYD6表达载体组细胞穿透Boyden趋化小室滤膜的细胞数分别为(109.9±7.8)个、(167.6±9.3)个,两组差异有显著统计学意义(P<0.001)。结论成功构建的pc DNA3.1-h FXYD6真核质粒能在肝癌细胞系SMMC7721细胞中表达目的蛋白,h FXYD6可促进肝癌细胞增殖与侵袭,这为研究h FXYD6的具体作用机制奠定了基础。

蛇床子素诱导内质网应激抑制SMMC7721人肝癌细胞增殖的机制研究

目的研究蛇床子素抑制肝癌细胞增殖的机制。方法采用20-100μM蛇床子素干预SMMC7721人肝癌细胞24 h、48 h和72 h,运用MTT方法检测细胞增殖;采用20-80μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞24 h,运用流式细胞术检测细胞凋亡及Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达;采用60μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h,运用流式细胞术检测细胞周期,以实时荧光定量PCR技术检测GRP78、DDIT3、GADD34、ATF4、EIF2A、GDF15、CDKN1B、FOXO3、RICTOR、SGK1基因表达,Western blot方法检测CyclinD1、CyclinE1、p27Kip1和CDK4细胞周期蛋白及GRP78、GRP94、PERK、XBP-1s、CHOP、peIF2α(Ser51)内质网应激蛋白表达。各实验均以0.1%DMSO为对照组,并以0.1μM毒胡萝卜素为内质网应激诱导剂组。结果与对照组比较,100μM蛇床子素干预24 h显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,其抑制率为36.76%(P<0.05);60-100μM蛇床子素干预48 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为30.84%-52.49%(P<0.05);40-100μM蛇床子素干预72 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为32.7%-73.15%(P<0.05)。大于60μM蛇床子素可诱导SMMC7721肝癌细胞晚期凋亡且显著抑制促凋亡蛋白Bax表达(P<0.05)。60μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h后,G1期细胞数增加、G2期和S期减少,且CyclinD1、CyclinE1和p27Kip1蛋白表达显著被抑制(P<0.05)。20-80μM蛇床子素处理SMMC7721肝癌细胞24 h后,均显著促进GRP78、DDIT3(CHOP)、ATF4、FOXO3、RICTOR和SGK1基因表达(P<0.05);20μM蛇床子素显著促进GADD34和EIF2A基因表达(P<0.05);80μM蛇床子素显著促进GDF15基因表达(P<0.05),且CHOP、XBP-1s蛋白表达显著增强。结论蛇床子素通过诱导内质网应激反应以抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,从而发挥抗肝癌活性。

siRNA沉默新趋化因子VCC-1抑制SMMC7721肝癌细胞体外克隆形成能力和体内成瘤性

目的:探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC27721成瘤性的影响。方法:用软琼脂克隆形成实验、裸鼠成瘤实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞克隆形成能力及裸鼠成瘤性的影响。结果:软琼脂克隆形成实验结果显示siRNA靶向抑制VCC-1表达可显著降低SMMC7721肝癌细胞的克隆形成能力(P<0.01);裸鼠成瘤实验显示注射shVCC1-1组肝癌细胞的裸鼠,比注射干扰阴性对照shNC组肝癌细胞及未处理对照组肝癌细胞的裸鼠的瘤体生长速度慢,瘤体重量轻、体积小(P<0.01)。结论:siRNA抑制VCC-1在SMMC7721中的表达,在一定程度上可以抑制其体外克隆形成能力及体内成瘤性。

siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响

目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。

靶向IGF1R的siRNA抑制人肝癌细胞SMMC7721裸鼠移植瘤的实验研究

背景与目的:利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制哺乳动物基因表达已成为研究基因功能的一种有效方法。本研究探讨人胰岛素样生长因子1类受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的短发夹环RNA对人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:设计并合成特异性靶向IGF1R的siRNA片段,构建SMMC7721-IGF1R-siRNA表达质粒,将其转入SMMC7721细胞。通过G418筛选出稳定株,移植裸鼠成瘤。同时设立对照组。根据体积的均数值绘制肿瘤生长曲线,以HE染色法观察质粒处理后瘤组织的病理改变,Westernblot检测肿瘤组织中IGF1R的表达变化,免疫组化SP法检测检测瘤组织内微血管密度,原位末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:SMMC7721-IGF1R-siRNA组肿瘤体积与SMMC7721-IGF1R-mutation组、SMMC7721组相比差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查及TUNEL检测发现,SMMC7721-IGF1R-siRNA组肿瘤生长受到抑制,细胞凋亡指数[(50.2±6.4)%]明显高于SMMC7721-IGF1R-mutation组[(5.4±1.0)%]和SMMC7721组[(6.0±2.1)%](P<0.05)。SMMC7721-IGF1R-siRNA组与SMMC7721-IGF1R-mutation组、SMMC7721相比,瘤内IGFIR蛋白表达明显下调。SMMC7721-IGF1R-siRNA组微血管密度(11.3±4.4)与SMMC7721-IGF1R-mutation组(36.7±7.6)、SMMC7721组(28.4±6.5)相比明显下降(P<0.05)。结论:构建的SMMC7721-IGF1R-siRNA具有RNA干扰作用,能抑制SMMC7721细胞裸鼠移植瘤的生长。

FXYD6过表达对肝细胞癌SMMC7721细胞5-Fu化疗敏感性的影响

目的观察FXYD离子转运调节因子6(FXYD6)过表达对肝细胞癌SMMC7721细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的影响。方法将肝细胞癌SMMC7721细胞分为过表达组和对照组,分别转染pcDNA3.1/FXYD6和pcD-NA3.1/Vector真核质粒,培养48 h筛选SMMC7721抗性克隆。取两组转染后的抗性克隆细胞,分别加入终浓度为0、12.5、25、50、100μg/mL的5-Fu作用24、36、48 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率。取两组转染后的细胞,加入终浓度为25μg/L的5-Fu作用48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着5-Fu浓度增加和作用时间延长,两组细胞增殖抑制率均呈升高趋势。5-Fu浓度为12.5μg/mL时,两组作用24、36、48 h的细胞增殖抑制率比较均无明显差异(P均>0.05);5-Fu浓度为25、50、100μg/mL时,过表达组作用24、36、48 h的细胞增殖抑制率均明显低于对照组同时间点(P均<0.01)。观察组细胞凋亡率为35.62%±3.98%,对照组为46.19%±6.60%,两组比较P<0.01。结论 FXYD6蛋白过表达可降低肝细胞癌SMMC7721细胞对5-Fu的化疗敏感性。

紫杉醇对人肝癌SMMC7721细胞NDRG1表达及增值的影响

旨在探索紫杉醇对人肝癌SMMC7721细胞NDRG1表达的影响,及紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞系增殖的抑制作用。分别提取紫杉醇处理前后SMMC7721细胞的RNA,进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),判断紫杉醇处理前后肝癌细胞中NDRG1表达的情况;采用蛋白印迹技术(Western blotting)分析紫杉醇处理前后肝癌细胞中NDRG1蛋白表达的情况;应用不同浓度紫杉醇处理肝癌细胞,以MTT法检测处理前后肝癌细胞的抑制率,流式细胞术(FCM)观察细胞周期变化的况。结果表明紫杉醇处理后的肝癌SMMC7721细胞中NDRG1表达下降,紫杉醇浓度越高,NDRG1表达水平越低,具有浓度依赖性。以MTT法观察紫杉醇对肝癌细胞的抑制作用,试验结果表明不同浓度的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,癌细胞被明显抑制;以流式细胞术观察紫杉醇作用后肝癌SMMC7721细胞周期的变化,结果显示G2-M期细胞比例升高的程度随浓度增高而升高,细胞越来越多地被阻滞在G2-M期,不能继续分裂增殖。分化相关基因NDRG1的表达可能是肝癌的发病机制之一,紫杉醇可抑制肝癌SMMC 7721细胞中NDRG1的表达;同时紫杉醇能使肝癌SMMC7721细胞的生长阻滞在G2-M期,从而显著抑制SMMC7721细胞的增殖,并且具有剂量、时间依赖效应。

甘氨鹅脱氧胆酸钠对肝癌SMMC7721细胞凋亡诱导的影响

目的探讨甘氨鹅脱氧胆酸（glycochenodeoxycholic cacid，OCDCA）对人肝癌细胞SMMC7721增殖以及细胞凋亡的影响。方法采用96孔细胞培养板体外培养人肝癌细胞株SMMC7721，GCDCA分别处理细胞24，48，72h，进行MTT实验，计算肝癌细胞的生长抑制率；采用流式细胞仪检测GCDCA对SMMC7721细胞凋亡的影响。结果不同浓度的GCDCA对肝癌细胞SMMC7721均有一定程度的生长抑制作用，高浓度的GCDCA（300μmol／L）处理组对SMMC7721细胞有较强的毒性损伤。低浓度的GCDCA（200μmol／L）处理组能明显诱导细胞凋亡，凋亡率随处理时问的延长而增加。结论GCDCA对人肝癌细胞有增殖抑制作用并能诱导SMMC7721细胞凋亡。

过表达整合蛋白α5β1的SMMC7721细胞株的建立和鉴定

构建过表达整合蛋白α５β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株。方法应用分子克隆技术和基因转染建立过表达整合蛋白α５β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株，应用ＲＴ－ＰＣＲ及流式细胞术鉴定ＳＭＭＣ７７２１细胞表面整合蛋白α５β１的表达。结果获得过表达整合蛋白α５／β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株α５．３－７７２１，β１．６－７７２１，α５β１．６－７７２１细胞。结论整合蛋白α５β１基因转染后，ＳＭＭＣ７７２１细胞整合蛋白α５β１的ＲＮＡ及蛋白质表达明显提高。

Survivin在槲皮素诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡中的调节作用研究

目的研究槲皮素诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡,探讨其诱导SMMC7721细胞凋亡与survivin蛋白表达和caspase-3活性的关系。方法采用MTT法检测槲皮素对肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用,Hoechst 33258荧光染色对细胞凋亡进行形态学检测,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫细胞化学检测survivin蛋白表达,分光光度法检测caspase-3的活性变化。结果槲皮素抑制肝癌SMMC7721细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h的IC50为84.24μmol.L-1。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,流式细胞仪检测表明经槲皮素处理,肝癌SMMC7721细胞周期阻滞于G0/G1期,且SMMC7721细胞survivin蛋白表达下降,caspase-3活性升高。结论槲皮素能诱导SMMC7721细胞凋亡,其机制可能是使肝癌SMMC7721细胞周期阻滞于G0/G1期,并下调survivin蛋白的表达,直接激活caspase-3而诱导SMMC7721细胞凋亡。

GCDCA对肝癌SMMC7721细胞诱导分化的影响

目的探讨甘氨鹅脱氧胆酸（glycodeoxycholicacid，GCDCA）对人肝癌细胞SMMC7721诱导分化的影响。方法采用96孔细胞培养板体外培养人肝癌细胞株SMMC7721，GCDCA分别处理细胞48，72，96h，采用放射免疫法检测肝癌sMMC7721细胞的甲胎蛋白（AFP）、清蛋白（ALB）分泌量，同时利用免疫组化分析肝癌SMMC7721细胞AFP表达的影响。结果GCDCA能显著抑制肝癌细胞SMMC7721AFP的分泌，降低其表达，且能大大提高ALB的分泌。其效果GCI）-CA200umol／L处理组优于GCDCA100umol／L处理组，均有时效和量效的关系。结论GCDCA能抑制肝癌SMMC7721细胞AFP的表达和分泌，提高ALB的分泌，具有诱导肝癌细胞SMMC7721细胞良性分化的能力。

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的:探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法:用浓度为5μg·ml^(-1)的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果:紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论:紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。

RNA干扰对肝癌细胞株SMMC7721中STAT3基因表达的抑制作用

目的:研究小片段干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞系SMMC7721的化疗敏感性。方法:根据信号转录及转录活化因子3(STAT3)基因设计siRNA序列,通过经脂质体Lipo-fectamineTM2000以siRNA转染SMMC7721细胞。用实时定量PCR检测SMMC7721细胞中STAT3基因表达的抑制。将细胞以10μmol/L5-氟脲嘧啶(5-FU)作用后,用MTT比色法检测细胞生长的抑制率。结果:成功地构建针对STAT3基因的siRNA表达载体。实时定量PCR检测结果显示,SMMC7721细胞经特异性siRNA转染后,STAT3基因的表达受到抑制。RNA干扰(RNAi)能特异、有效地抑制SMMC7721细胞中STAT3基因的表达。MTT比色法检测结果显示,经siRNA作用后SMMC7721细胞抑制率明显增加。结论:设计合成的siRNA表达载体能有效抑制STAT3基因在肝癌细胞系SMMC7721中表达,增强其对化疗药物5-FU的敏感性,为肿瘤的生物学治疗提供了实验依据。

siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响

目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响。方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响。结果Western blot结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01),MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P<0.05)。结论 siRNA靶向抑制VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力。