BAM22及其功能的研究进展

BAM22(Bovine adrenal medulla 22)是脑啡肽原(proenkephalin A,内源性Met-和Leu-enkephalins的前体)的一种降解产物。BAM22神经肽能够与μ、-δ-和κ-阿片受体特异性地结合,具有阿片样生物活性。近来发现,BAM22还能与感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,简称SNSR受体)─一种最新的G蛋白偶联的孤儿受体─结合,发挥非阿片样生物活性。SNSR只独特地分布在背根神经节中管理痛觉的神经元中,而BAM22又是体内自然存在的、对SNSR有很高活性的物质,因而重新引起人们的兴趣。本文就目前BAM22生理活性、生物作用的特点及其功能的研究状况作一综述。

慢性给予BAM8-22对吗啡镇痛作用的影响

目的:探讨慢性激活脊髓感觉神经元特异性受体(sensory neuron-speci?c receptor,SNSR)对吗啡镇痛作用的影响。方法:雄性SD大鼠分为3组:第1组连续6 d鞘内注射生理盐水,第7天足底注射2.5%福尔马林(Formalin);第2组连续6 d鞘内注射生理盐水,第7天给吗啡(15μg)处理,再足底注射Formalin;第3组连续6 d鞘内注射SNSR特异性激动剂牛肾上腺髓8-22(Bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)10 nmol,第7天先吗啡处理,再足底注射Formalin。第7天检测痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH的表达。结果:鞘内注射吗啡能够抑制Formalin引起的痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH的表达,鞘内连续6 d给予BAM8-22后,吗啡对Formalin诱发痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH增加的抑制作用大大减弱。结论:持续刺激SNSR,能削弱μ-阿片受体的功能。

Mrg受体家族与疼痛

Mrgs(Mas-related G protein-coupled receptors)是2001年发现的一类疼痛相关的新型G蛋白偶联受体(G protein-coupledreceptor,GPCR),其大部分成员mRNA特异地以非重叠形式表达于背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)的非肽能(nonpeptidergic)神经元,这种特异性表达模式提示该家族受体在生理学和药理学上有特殊意义.Mrgs的发现开启了研究伤害性感受器发育和功能的新领域,有助于对伤害性感受的理解及镇痛药物的研发.综述了Mrgs的分类、分布、表达调控以及在感觉回路和伤害性感受中的作用等方面的研究进展.

轴承早期微弱故障特征提取的新方法

针对滚动轴承早期故障特征微弱,在强噪声下难以识别的问题,提出了一种基于软阈值归一化奇异值占比(SNSR-SVD)为准则的奇异值分解重构的方法。这种方法能够兼顾轴承早期故障特征的周期性和非平稳性,在重构信号中引入更多故障特征的细节信息。并且为了能够更好的提取轴承的冲击信号,将使用本方法重构后的信号通过以最大谱峭度法优化最优频率与带宽的滤波器,最后对滤波后的信号进行包络解调分析。通过与其他方法进行仿真与实验的对比验证,证明本方法的优越性。

慢性激活MrgC受体上调CGRP表达的nNOS机制

目的:检查持续应用BAM8-22对体外组织培养感觉神经节合成钙调素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:将体外培养的大鼠三叉神经节和背根神经节经BAM8-22和L-NAME处理后,用酶联免疫法测定CGRP的表达含量变化。结果:与对照组相比,连续4天给予SNSR的选择性激动剂BAM8-22,CGRP的合成会增加。联合给予BAM8-22和NOS的非选择性抑制剂L-NAME,CGRP的表达随不同剂量的L-NAME引起不同程度的上调。结论:持续激活SNSR能使感觉神经节合成CGRP增多,是在体动物慢性激活SNSR后吗啡镇痛作用降低的细胞学机制。