2型糖尿病患者血清GLP-1、Aβ1-42、MCP-1水平与认知功能障碍的相关性

目的 探究2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与认知功能障碍的相关性。方法 分析2020年2月至2023年2月期间南京市江宁医院收治的102例T2DM患者的临床资料,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知功能正常组(n=53)与认知功能障碍组(n=49)。比较两组患者血清GLP-1、Aβ1-42、MCP-1水平,并绘制ROC曲线评估上述指标单一及联合检测对T2DM患者出现认知功能障碍的预测价值。结果 两组GLP-1水平:认知功能正常组>认知功能障碍组,差异具有统计学意义(t=6.738,P<0.05)。两组血清Aβ1-42、MCP-1、FPG、HbA1 c水平:认知功能障碍组>认知功能正常组,差异均有统计学意义(t=6.042、8.255、3.985、2.259,P<0.05)。建立相关性模型,T2DM患者认知功能与GLP-1水平呈正相关(r=0.486,P<0.05),与Aβ1-42、MCP-1水平呈负相关(r=-0.558、0.601,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,GLP-1、Aβ1-42、MCP-1是T2DM患者认知功能障碍的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,GLP-1、Aβ1-42、MCP-1三者联合检测时,预测T2DM患者出现认知功能障碍的AUC为0.990,敏感性、特异性分别为0.910、0.952,优于单一检测(P<0.05)。结论 T2DM认知功能障碍患者血清MCP-1水平明显显著升高,Aβ1-42、GLP-1水平显著降低,三者联合检测可为T2DM患者预防认知功能损害提供重要的参考依据。

血清Aβ1-42、Bcl-2预测老年人认知功能障碍进展为阿尔茨海默病的价值

目的探究血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)水平预测老年认知功能障碍病人AD发病的价值。方法回顾性选取徐州医科大学附属医院2017—2019年收治的141例老年认知功能障碍病人。收集病人入院时血清Aβ1-42、Bcl-2水平。随访3年,记录病人AD发生情况,将其分为AD组和无AD组,比较2组病人临床相关资料,分析病人发生AD的影响因素;用ROC曲线分析Aβ1-42、Bcl-2对老年认知功能障碍病人AD发病的预测价值。结果141例病人中失访24例,有效随访的117例病人中AD发生率为24.79%(29/117)。AD组Aβ1-42水平高于无AD组,Bcl-2水平低于无AD组(P<0.01)。2组性别、BMI、合并高血压和冠心病、高血脂、婚姻状况、照顾者、吸烟情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);AD组年龄、合并糖尿病比例、文化程度为初中及以下比例高于无AD组,MoCA评分低于无AD组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=3.614)、Aβ1-42水平(OR=4.823)是病人发生AD的危险因素,Bcl-2水平(OR=0.311)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,Aβ1-42、Bcl-2及二者联合预测老年认知功能障碍病人发生AD的敏感度分别为75.90%、65.50%、89.70%,特异度分别为71.60%、72.70%、90.90%,AUC分别为0.784、0.729、0.920。结论血清Aβ1-42水平是影响老年认知功能障碍病人发生AD的危险因素,血清Bcl-2水平为保护因素,通过检测Aβ1-42、Bcl-2水平可有效预测病人进展为AD的风险,且二者联合预测价值更好。

血清Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性及其危险因素分析

目的探讨血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性,并分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。方法回顾性选取2020年6月至2023年6月青岛市胶州中心医院收治的80例2型糖尿病认知功能障碍患者作为研究对象,将其作为认知功能障碍组,另选取同期来本院体检的80例单纯2型糖尿病无认知功能障碍患者作为非认知功能障碍组。比较两组患者一般临床情况,并比较其Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Logistic回归分析分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分将80例2型糖尿病认知功能障碍患者分为3个亚组,MMSE<10分为重度组(n=21),MMSE 10~20分为中度组(n=25),MMSE>20分为轻度组(n=34)。比较3组患者血清Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Spearman相关分析方法分析Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病认知功能障碍严重程度的相关性。结果认知功能障碍组患者年龄、糖尿病病程、合并高血脂患者比率、空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖水平分别为(59.30±3.57)岁、(8.64±1.91)年、31.25%、(9.18±2.75)mmol/L、(11.91±0.72)%、(14.27±3.73)mmol/L,均高于非认知功能障碍组[(50.21±3.42)岁、(5.72±1.87)年、15.00%、(7.87±1.58)mmol/L、(8.73±0.57)%、(10.83±2.84)mmol/L],教育程度为(6.74±1.53)年,低于非认知功能障碍组[(8.35±2.63)年],差异均有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组患者Aβ1-42水平为(566.28±113.19)pg/mL,高于非认知功能障碍组[(353.59±65.78)pg/mL],GLP-1水平为(19.85±4.25)pmol/L,低于非认知功能障碍组[(23.24±3.34)pmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明:糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。不同严重程度认知功能障碍患者Aβ1-42、GLP-1水平比较差异显著,重度组Aβ1-42水平高于轻度组和中度组,GLP-1水平低于轻度组和中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示:Aβ1-42与认知功能障碍严重程度呈正相关(r=0.586,P<0.05),而GLP-1与知功能障碍严重程度呈负相关(r=-0.579,P<0.05)。结论糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1水平可作为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的中亚危险因素,且β1-42、GLP-1与认知功能障碍严重程度具有明显相关性。

血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)联合Fazekas评分对脑小血管病认知障碍的预测价值

目的探讨血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)联合Fazekas评分对脑小血管病患者认知障碍的预测价值。方法选取2021年3月至2022年12月我院收治的94例脑小血管病患者,根据蒙特利尔认知评估量表评分分为认知障碍组和认知正常组,比较两组的Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平以及Fazekas评分,分析Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者发生认知障碍的效能。结果认知障碍组的Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平及Fazekas评分均高于认知正常组(P<0.05)。ROC曲线显示,Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者认知障碍的效能高于单一指标(P<0.05)。结论血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者发生认知障碍的应用价值高。

SO_4^(2-)/Au-TiO_2催化合成丙二醇单甲醚乙酸酯

采用光还原沉积法制备了SO_4^(2-)/Au-TiO_2催化剂,考察了其在丙二醇单甲醚乙酸酯合成反应中的催化活性。用XRD对催化剂结构进行了表征,结果显示催化剂经过酸化后的晶体结构并没有发生改变,Au颗粒均匀地分散在TiO_2表面。使用SO_4^(2-)/Au-TiO_2催化剂,以合成丙二醇单甲醚乙酸酯为探针反应,研究了反应温度、酸醚物质的量比、催化剂用量对反应平衡转化率的影响。实验结果表明,其最佳反应条件为反应温度413 K,酸醚物质的量比3:1,催化剂用量3%(w)。

纳米Au-TiO_2复合薄膜的溶胶-凝胶法制备、表征和性能

用溶胶 -凝胶法制备了纳米 Au-Ti O2 复合薄膜 .X射线衍射、X射线光电子能谱、原子力显微镜、紫外 -可见光谱及摩擦磨损实验研究表明 ,复合薄膜均匀致密 ,Au以纳米晶粒形式均匀、不连续分散镶嵌于Ti O2 基体中 ,纳米 Au粒径为 1 4～ 2 5 nm;复合薄膜在可见光区有较强的吸收 ,吸收峰位置和强度与烧结温度和金的添加量有关 ;复合薄膜具有良好的抗磨减摩性能 ,在 1 N负荷下 ,摩尔分数为 5 %的 Au-Ti O2 薄膜的摩擦系数仅为 0 .0 9～ 0 .1 0 ,耐磨寿命多于 2 0 0 0滑动周次 .

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病大鼠海马的Bcl-2表达和caspase-3活性变化

目的：研究β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法：采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.通过脑立体定位仪将Aβ1-42纤维体、Aβ1-42寡聚体注入大鼠右侧脑室,制备AD大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠海马Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA的表达,用免疫印迹测定大鼠海马区Bcl-2蛋白表达和caspase-3活性.结果：与正常对照组及PBS对照组比较,模型组大鼠海马区Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达较低,Aβ1-42纤维组Bcl-2的蛋白表达高于Aβ1-42寡聚体组;Aβ1-42寡聚体组的caspase-3 mRNA表达以及caspase-3蛋白活性高于Aβ1-42纤维组.结论：Aβ1-42寡聚体可下调Bcl-2表达,活化caspase-3.

火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元Aβ_(1-42)蛋白表达和形态学的影响

目的:观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组。血糖仪检测大鼠空腹血糖,免疫组化法检测海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白的表达,尼氏染色检测海马神经元数量和形态学的变化。结果:T2DM组与对照组比较,空腹血糖明显升高(P<0.01),海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达较明显增多,海马区神经元数、细胞浆尼氏小体数量减少;火绒草组与T2DM组比较,空腹血糖明显降低(P<0.01),海马区CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达明显减少,海马区神经元损伤程度明显减轻,神经元、尼氏小体数量增多。结论:火绒草能降低T2DM大鼠血糖,减少海马区Aβ1-42蛋白表达,对T2DM大鼠神经元损伤有保护作用。

血清β淀粉样蛋白1-42水平与老年2型糖尿病患者认知功能关系研究

目的:检测老年2型糖尿病患者血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的水平,并分析其与2型糖尿病患者认知功能的关系。方法:收集2型糖尿病患者118例作为糖尿病组,其中合并高血压者64例,无高血压者54例。收集同期健康体检者35例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清Aβ1-42及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。采用全自动生化分析仪检测血糖、肾功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)等生化指标。使用色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c)。采用蒙特利尔认知评估(MoCA)对研究对象进行评分。比较两组一般资料及生化指标。比较糖尿病组合并高血压与未合并高血压患者一般资料、生化指标、MoCA评分及慢性并发症发生情况。分析MoCA评分与年龄、Aβ1-42的相关性,以及Aβ1-42、高血压与认知功能障碍的关系。结果:糖尿病组与对照组体重指数(BMI)、HbA1c、Aβ1-42、IGF-1、HDL、LDL、Hcy比较有统计学差异(均P<0.05)。合并高血压与未合并高血压患者年龄、BMI、尿蛋白、Hcy、Aβ1-42比较有统计学差异(均P<0.05)。合并高血压患者MoCA总分低于未合并高血压患者(P<0.05)。合并高血压患者冠心病、脑血管病变、糖尿病肾病发生情况高于未合并高血压患者(均P<0.05)。未合并高血压患者Aβ1-42与MoCA评分呈正相关(r=0.470,P=0.032),合并高血压患者年龄与MoCA评分呈负相关(r=-0.703,P<0.01)。Aβ1-42水平升高,认知功能障碍风险降低(OR=0.991,95%CI:0.984~0.998,P=0.019)。结论:Aβ1-42水平与老年2型糖尿病患者认知功能存在相关性,其水平降低可能是老年糖尿病患者发生认知功能障碍的危险因素。高血压可能是加重糖尿病合并认知功能障碍的危险因素。

积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达的影响

目的探索积雪草苷对Aβ1-42诱导内皮细胞炎症因子表达影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分为模型组,阴性对照组,积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L组,共6组。模型组给予50 nmol/m L Aβ1-42刺激HUVEC细胞24 h,积雪草苷各组在给予Aβ1-42刺激同时给予积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L干预。CCK-8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8试剂盒)法检测HUVEC细胞活性;Western-blot检测COX-2蛋白表达;ELISA法检测IL-1,IL-6和TNF-α含量。结果与模型组比较,积雪草苷各浓度组可以明显提高β淀粉样蛋白刺激后血管内皮细胞活性,减少细胞COX-2蛋白表达(P<0.05),抑制β淀粉样蛋白致HUVEC细胞的IL-1,IL-6与TNF-α表达,有统计学意义(P<0.05)。结论积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达具有保护作用。

金-二氧化钛(Au-TiO_2)复合薄膜的制备及局域表面等离子体共振(LSPR)效应

利用溶胶凝胶法在玻璃衬底上制备了金-二氧化钛(Au-TiO2)复合纳米薄膜,研究了热处理温度对复合薄膜表面纳米颗粒沉积的影响。利用原子力显微镜对样品进行了形貌表征,结果显示:复合薄膜是由纳米微晶组成的致密膜,温度越高越有利于Au粒子的形成。在550℃的热处理温度下,薄膜表面沉积的纳米微晶的粒径约为100nm。利用紫外-可见分光光度计测量了反射谱线,结果表明:由于局域表面等离子体共振(LSPR)的产生,在不同的热处理温度下,第一个反射峰(短波长处)不发生变化,第二个反射峰(长波长处)发生漂移(红移)。

CBGA组件热变形的2D-Plane42模型有限元分析

本文介绍有限元中的 2D Plane4 2模型在CBGA组件热变形中的应用 ,利用有限元的模拟CBGA组件的应变、应力的分布 ,通过模拟表明有限元法是研究微电子封装中BGA焊点。

[Cu(enMe)_2]_4[H_5V_(18)^(IV)O_(42)(Cl)]·8H_2O:由金属-氧簇和金属配合物构筑的微孔材料的合成和结构

合成了标题化合物[Cu(enMe)2]4[H5VIV18O42(Cl)]8H2O 1,晶体属于四方晶系,P4/nnc空间群,晶胞参数a = 15.0034(3), c = 18.8149(3) ? V = 4235.27(14) ?, Z = 2, Dc = 2.055 g/cm3, Mr = 2620.74, m = 2.988 mm-1, F(000) = 2608, R = 0.0766, wR = 0.2118, S = 1.193, (Δr)max = 0.969×103 , (Δr)min = 0.454×103 e/3。化合物1的阴离子[VIV18O42(Cl)]8-通过金属配合物阳离子[Cu(enMe)2]2+连接形成3-D骨架结构。

咪唑类物质KK-42对日本沼虾α2-巨球蛋白基因表达的影响

为探讨KK-42提高感染嗜水气单孢菌的日本沼虾幼虾成活率的机制，实验首次克隆了012M部分序列，研究了α2M基因的时空表达以及KK-42对其表达和活力的影响。将体长3．5-5．0cm的日本沼虾幼虾随机分为2组，分别用1．95×10^-4mol／L的KK-42溶液和不含KK_42的溶液浸泡处理1min，12h后，每组再分为2个亚组，分别向虾腹部注射嗜水气单胞菌菌悬液（菌攻毒实验组和菌攻毒对照组）或生理盐水（实验组-1和对照组-1），于不同时间点测定幼虾的成活率、α2M基因表达水平和活力的变化。结果显示，KK42预处理可显著提高感染嗜水气单胞菌的日本沼虾幼虾成活率。经BLAST比对，克隆的α2M部分mRNA序列与罗氏沼虾α2M具有90％以上同源性。实时荧光定量PCR实验显示，α2M基因表达水平在血细胞中最高，且以蜕皮前期最为显著。KK-42处理的幼虾血细胞012M基因的表达无显著性差异；嗜水气单胞菌刺激使血细胞α2MmRNA水平在3h比0h提高了580％，其活力在24h增幅为47．5％；而菌攻毒实验组mRNA水平在6-48h明显高于菌攻毒对照组，尤其在12h，增幅为511％，其活力水平也呈同样的变化趋势。研究表明，KK-42预处理能上调感染嗜水气单胞菌的幼虾血细胞α2M基因的转录水平，诱导α2M活力增强，这可能增强了幼虾的免疫水平，从而提高成活率。

β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2与颈部动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2与颈部动脉粥样硬化的相关性。方法回顾性分析我院自2015.05-2017.12符合入选标准的颈部动脉粥样硬化患者128人及健康体检的正常人100人的Aβ1-42、磷脂酶A2检查结果输入数据库,统计对比临床数据的差异性。结果Aβ1-42在动脉粥样硬化患者中的表达(164.87±24.13pg/ml)较正常人(99.94±9.12pg/ml)增加(P<0.05),但与动脉粥样硬化程度无关(P>0.05)。Lp-PLA2在动脉粥样硬化患者中的表达(218.07±34.93ng/ml)较正常人(102.70±26.67ng/ml)增加(P<0.05),且随着动脉粥样硬化程度的加重(轻度186.15±12.86ng/ml,中度231.37±15.08ng/ml,重度282.40±14.33ng/ml)而表达增加(P<0.05)。结论Aβ1-42与动脉粥样硬化相关,但不随着动脉粥样硬化程度加重而表达增加。Lp-PLA2与动脉粥样硬化相关,且随着动脉粥样硬化程度的加重而表达增加。

离子色谱法测定硫酸氧钒中的Cl-和C2O42-

采用离子色谱法测定硫酸氧钒中的Cl-和C2O42-。以水合肼沉淀除去硫酸氧钒溶液中的钒离子,上清液经OnguardⅡH柱过滤后,采用IonPac AS19阴离子分离柱和IonPac AG19阴离子保护柱,以氢氧化钾溶液为淋洗液进行梯度淋洗,电导检测器进行检测。Cl-和C2O42-的线性范围分别为0.01~0.50,0.10~50.0mg·L-1,测定下限分别为0.597,0.594mg·kg-1。加标回收率分别在96.9%~104%和88.2%~92.0%之间,测定值的相对标准偏差均小于5.0%。

海水中Mg2+和SO42-含量对电极表面钙质沉积层形成的影响

以人工海水为试验介质,B30铜镍合金作为工作电极,采用扫描电镜(SEM)、X射线衍射、极化曲线和电化学阻抗测试等,研究了人工海水中Mg2+和SO42-含量变化对B30铜镍合金电极在阴极保护过程中表面钙质沉积层形成的影响。结果表明:溶液中Mg2+增加会引起钙质沉积层晶体结构和表面形貌发生变化,还会抑制钙质沉积层晶体成核和晶体生长过程;SO42-增加会引起钙质沉积层表面形貌发生变化,对钙质沉积层晶体成核和晶体生长起到抑制作用,但对Mg(OH)2沉积层的生成起到了促进作用。

IMO_(42-2)的一个推广

第42届(2001)国际数学奥林匹克试题第二题:对所有正实数a、b、c证明:

颈部动脉粥样硬化与β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2的相关性研究及优质护理措施

目的探讨颈部动脉粥样硬化与β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2的相关性,总结颈部动脉粥样硬化的优质护理措施。方法回顾性分析该院自2015年5月-2017年12月符合入选标准的颈部动脉粥样硬化患者128例及健康体检的正常人100名的Aβ1-42、磷脂酶A2检查结果输入数据库,统计对比临床数据的差异性。并对颈动脉粥样硬化患者实行优质护理服务,评价患者的满意度。结果Aβ1-42在动脉粥样硬化患者中的表达(164.87±24.13)pg/mL较正常人(99.94±9.12)pg/mL增加,差异有统计学意义(P<0.05),但与动脉粥样硬化程度无关(P>0.05)。Lp-PLA2在动脉粥样硬化患者中的表达(218.07±34.93)ng/mL较正常人(102.70±26.67)ng/mL增加,差异有统计学意义(P<0.05),且随着动脉粥样硬化程度的加重(轻度(186.15±12.86)ng/mL,中度(231.37±15.08)ng/mL,重度(282.40±14.33)ng/mL而表达增加(P<0.05)。颈动脉粥样硬化患者实行优质护理服务后,满意度达97.66%。结论Aβ1-42与动脉粥样硬化相关,但不随着动脉粥样硬化程度加重而表达增加。Lp-PLA2与动脉粥样硬化相关,且随着动脉粥样硬化程度的加重而表达增加。优质护理服务可提升动脉粥样硬化患者的满意度,促进护患和谐发展。

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及机制研究

目的:探讨β-淀粉样蛋白1-42寡聚体(amyloidβ-protein 1-42 oligomer,oAβ)对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及可能的机制。方法:制备oAβ,采用不同浓度(0、0.5、1、5、10、20μmol/L)的oAβ孵育BV2小胶质细胞24 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;用CCK-8法检测BV2小胶质细胞活力;用ELISA法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-4和IL-10的分泌水平。随后将BV2小胶质细胞分成对照组、模型组和拮抗剂组,模型组选取浓度为5μmol/L的oAβ处理BV2小胶质细胞,拮抗剂组在模型组基础上加10μmol/L Toll样受体1(Toll-like receptor 1,TLR1)/TLR2拮抗剂CU-CPT22作用于细胞,应用RT-qPCR和Western blot检测3组细胞TLR1、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的mRNA和蛋白表达,用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-4和IL-10的分泌水平。结果:BV2小胶质细胞的活力随着oAβ浓度的增加而降低,TNF-α和IL-6分泌水平随oAβ浓度的增加而升高,IL-4和IL-10分泌水平随oAβ浓度的增加而降低,且与0μmol/L oAβ组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组TLR1、TLR2和MyD88的mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),TNF-α和IL-6分泌水平显著升高(P<0.01),IL-4和IL-10分泌水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,拮抗剂组TLR1、TLR2及MyD88 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-6分泌水平显著降低(P<0.01),IL-4和IL-10分泌水平无显著变化(P>0.05)。结论:不同浓度的oAβ刺激BV2小胶质细胞后均出现了炎症反应,且oAβ呈浓度依赖性的升高了促炎细胞因子TNF-α和IL-6的表达水平,降低了抗炎细胞因子IL-4和IL-10的表达水平;oAβ可能通过TLR1/2-MyD88信号通路诱导BV2小胶质细胞活化,进而上调其促炎介质的水平。