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敲除 SOCS1a 基因对斑马鱼肝脏氧化应激的影响 被引量:1
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作者 戴梓茹 孔艳 +2 位作者 王培 娄气永 李东亮 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期23-27,共5页
为探讨SOCS1a基因敲除对斑马鱼肝脏氧化应激的影响,以SOCS1a敲除系为试验组,同胞野生型为对照组,分别采用高脂和普通饲料喂养成年斑马鱼6周后,对试验组和对照组斑马鱼的肝脏组织进行透射电镜(TEM)分析,肝脏中抗氧化酶活力测定及转录组... 为探讨SOCS1a基因敲除对斑马鱼肝脏氧化应激的影响,以SOCS1a敲除系为试验组,同胞野生型为对照组,分别采用高脂和普通饲料喂养成年斑马鱼6周后,对试验组和对照组斑马鱼的肝脏组织进行透射电镜(TEM)分析,肝脏中抗氧化酶活力测定及转录组分析。TEM结果显示:SOCS1a基因敲除的斑马鱼肝组织线粒体出现异常膨胀现象,线粒体脊密度明显减少,肝细胞中有明显的脂滴积累;抗氧化酶检测结果显示,在普通饲料饲养条件下,SOCS1a敲除组肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力分别低于野生型组27.813和3.879 U/mg(prot)。在高脂条件下,SOCS1a敲除组肝脏中SOD和GR活力分别低于野生型组14.015和3.865 U/mg(prot);转录组数据分析显示,敲除SOCS1a基因后,导致斑马鱼肝脏氧化应激相关信号通路显著上调。敲除斑马鱼SOCS1a基因对机体造成了一定的氧化损伤,发生氧化应激反应,而在高脂诱导下,氧化应激反应更为激烈。 展开更多
关键词 socs1a基因敲除 斑马鱼 高脂 肝脏 转录组 氧化应激
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DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放
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作者 黄存军 刘韵 +5 位作者 欧秋娟 戴洪波 何阶德 黄朦 梁航 陈筱涛 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期265-271,共7页
目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR... 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR法检测DNMT1、SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1、SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结论沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。 展开更多
关键词 DNMT1 SOCS1 足细胞 高糖 凋亡
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穿石通痹汤通过调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径对CIA模型大鼠关节炎症损伤的影响
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作者 顾文 张正菊 +5 位作者 马卫国 吴子华 白华 张红红 孟凤仙 刘慧 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期915-926,共12页
目的 探讨穿石通痹汤对胶原诱导性关节炎(Collagen II induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的疗效及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,体质量(200±10)g,采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机... 目的 探讨穿石通痹汤对胶原诱导性关节炎(Collagen II induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的疗效及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,体质量(200±10)g,采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组、穿石通痹汤组,每组各6只,另取6只未造模大鼠作为正常组。正常组与模型组隔日予去离子水10 ml/kg灌胃,阳性药组予甲氨蝶呤注射液每周0.5 mg/kg腹腔注射,穿石通痹汤组按生药量11.2 g/kg隔日灌胃给药,连续干预4周后处死大鼠,采集血浆、膝关节滑膜及踝关节标本。以HE染色观察大鼠踝关节病理变化;采用Westernblot检测大鼠膝关节滑膜pJAK1、JAK1、p38、GABRB1的蛋白表达水平;ELISA检测血浆IL-6,STAT3,SOCS1表达水平;并采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS分析血浆代谢物成分。结果 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜明显增生、严重骨质破坏以及炎性细胞浸润;与模型组比较,穿石通痹汤组大鼠关节骨质破坏、关节病变整体评分明显改善。与正常组比较,模型组GABRB1、SOCS1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38、pJAK1、IL-6,STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,穿石通痹汤组及阳性药组GABRB1、SOCS1蛋白表达水平均显著上调(P<0.01,P<0.05),并明显抑制p38、pJAK1、IL-6,STAT3的蛋白表达(P<0.01),且穿石通痹汤组对GABRB1的上调作用及pJAK1抑制作用显著优于阳性药组(P<0.01);血浆代谢物分析发现甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、鞘脂代谢等代谢途径及其中50个代谢产物与本病发生密切相关。结论 穿石通痹汤能有效改善CIA模型大鼠关节滑膜免疫炎性代谢性损伤,其机制可能与调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径,调控脂质代谢途径相关。 展开更多
关键词 穿石通痹汤 胶原诱导性关节炎 GABRB1 SOCS1 免疫炎性损伤
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贝达喹啉联合肝爽颗粒抗耐多药肺结核效果及减毒作用分析
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作者 马清艳 党萍 +2 位作者 侯莉莉 刘晓飞 康冠楠 《传染病信息》 2024年第3期228-234,共7页
目的探讨贝达喹啉联合肝爽颗粒治疗耐多药肺结核(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的应用效果及对γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γinducible protein-10,IP-10)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signali... 目的探讨贝达喹啉联合肝爽颗粒治疗耐多药肺结核(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的应用效果及对γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γinducible protein-10,IP-10)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS1)的影响。方法按1:1倾向性匹配原则将2022年1月至2022年10月河北省胸科医院结核四科收治的144例MDR-TB患者分为对照1组、对照2组及联合组,各48例。3组均在予以常规治疗基础上,对照1组予以肝爽颗粒,对照2组予以贝达喹啉,联合组予以肝爽颗粒和贝达喹啉。比较3组治疗第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率及中位转阴时间。比较3组治疗48周后病灶吸收情况、空洞变化情况。比较3组治疗前、治疗第8、24、48周血清炎症因子[干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,Il)-4、Il-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IP-10、SOCS1]水平及受试期间不良反应发生情况。结果对照2组、联合组第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率均高于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组中位转阴时间均早于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组病灶吸收率分别为93.75%、95.83%,均高于对照1组56.25%(P均<0.05);对照2组、联合组空洞改善率分别为95.83%、95.83%,均高于对照1组62.50%(P均<0.05);联合组第8、24、48周IL-17、TNF-α、IL-4水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);联合组第8、24、48周IP-10、SOCS1水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组心电图异常率分别为16.67%、12.50%,均高于对照1组(0)%(P均<0.05);联合组肝损伤和胃肠系统不良反应发生率均为0,分别低于对照2组12.50%、16.67%和对照1组14.58%、14.58%(P均<0.05)。结论含贝达喹啉治疗方案能提高MDR-TB的病灶吸收率、空洞闭合率、痰菌转阴率,抑制炎症反应,联合肝爽颗粒虽未增强疗效,但能进一步改善炎症反应,减少肝损伤和胃肠道不良反应的发生,可能有助于增加患者贝达喹啉治疗的耐受性和依从性。 展开更多
关键词 痰菌转阴 病灶吸收 血清炎症因子 IP-10 SOCS1 贝达喹啉 肺结核
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面部激素依赖性皮炎患者外周血单一核细胞SOCS1、CKLF1的表达及祛风清热凉血方的疗效
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作者 成娟 陈宏 +1 位作者 刘德华 冯爽 《吉林医学》 CAS 2024年第3期531-534,共4页
目的:探讨SOCS1、CKLF1在面部激素依赖性皮炎(FCDD)患者与正常人外周血单一核细胞(PBMC)中的表达差异及其与部分相关实验室指标和病情评分的相关性;探讨祛风清热凉血方在FCDD中的治疗作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,对50例F... 目的:探讨SOCS1、CKLF1在面部激素依赖性皮炎(FCDD)患者与正常人外周血单一核细胞(PBMC)中的表达差异及其与部分相关实验室指标和病情评分的相关性;探讨祛风清热凉血方在FCDD中的治疗作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,对50例FCDD组与40例正常对照组空腹PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA的表达量进行测定分析;并对FCDD组予祛风清热凉血方进行治疗,观察治疗前后SOCS1、CKLF1 mRNA水平。结果:PCDD组PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA的表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA表达量与FCDD病情评分呈正相关(P<0.05);FCDD热毒炽盛证患者外周血中SOCS1、CKLF1 mRNA表达量经祛风凉血方治疗2 w时较治疗前、治疗4 w时较治疗2 w时均明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:SOCS1,CKLF1可能参与了FCDD的发病过程;祛风清热凉血方对FCDD的治疗具有良好的疗效。 展开更多
关键词 面部 激素依赖性皮炎 SOCS1 CKLF1 祛风清热凉血方
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基于miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴探讨恒古骨伤愈合剂对腰椎间盘突出症模型大鼠炎症和疼痛的作用机制
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作者 欧梁 张田田 +5 位作者 张乐 匡浩铭 赵浩茗 谭旭仪 卢敏 匡建军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1999-2000,共2页
腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小... 腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小分子RNA,直接作用于SOCS1的3′非翻译区,导致SOCS1降解,SOCS1与NF-κB信号中关键蛋白相互作用,从而抑制NF-κB的核转位和转录活性[2]。 展开更多
关键词 恒古骨伤愈合剂 腰椎间盘突出症 炎症 MIR-155 SOCS1 NF-κB
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干扰SOCS1基因表达对猪乳腺上皮细胞凋亡的调控效应
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作者 赵永 杨酸 +7 位作者 杨齐心 杨红文 王春源 吴燕 向进 付红梅 丁义杰 张依裕 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期244-255,共12页
细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)是一种调节细胞内信号通路活性的负调控因子,参与调控机体细胞的多种生理功能。为探索SOCS1基因沉默对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响,试验通过构建猪SOCS1基因shRNA干扰载体,转染猪乳腺上皮细胞,TMT... 细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)是一种调节细胞内信号通路活性的负调控因子,参与调控机体细胞的多种生理功能。为探索SOCS1基因沉默对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响,试验通过构建猪SOCS1基因shRNA干扰载体,转染猪乳腺上皮细胞,TMT定量蛋白组学筛选差异蛋白,Annexin V/PI、CCK-8和流式细胞术检测细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡。结果显示,干扰组(shRNA-SOCS1-138)与空白组相比,共筛选到差异表达蛋白52个,其中上调蛋白26个,下调蛋白26个。GO富集发现,差异蛋白主要富集在病毒防御响应、EB病毒遗传缺陷反应后的免疫缺陷和对其他生物的免疫反应几个方面。KEGG通路富集发现,差异蛋白主要富集在坏死性凋亡、丙型肝炎和全身性红斑狼疮信号通路。干扰SOCS1后,乳腺上皮细胞450 nm的OD值在12、24、48 h和72 h的细胞量显著或极显著高于空白组;G1期和G2期细胞占比均极显著高于空白组,S期细胞百分比极显著低于空白组;干扰组与空白组之间细胞凋亡率差异达到显著水平。综合研究结果揭示,SOCS1基因沉默可促进细胞增殖和降低细胞的凋亡,引起G1/S期阻滞,并受多个信号通路的调控作用。 展开更多
关键词 SOCS1 猪乳腺上皮细胞 蛋白组学 细胞增殖 细胞凋亡
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SOCS1基因过表达对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响
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作者 毛同辉 杨酸 +2 位作者 罗杰 苏徵 张依裕 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期207-216,共10页
【目的】明确细胞因子信号转导抑制因子1基因(SOCS1)过表达对乳腺发育关键信号通路(JAK/STAT)相关基因表达的影响,为揭示SOCS1基因调节猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的作用机制提供参考依据。【方法】构建SOCS1基因过表达载体pcDNA3.1-SOCS... 【目的】明确细胞因子信号转导抑制因子1基因(SOCS1)过表达对乳腺发育关键信号通路(JAK/STAT)相关基因表达的影响,为揭示SOCS1基因调节猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的作用机制提供参考依据。【方法】构建SOCS1基因过表达载体pcDNA3.1-SOCS1和阴性对照载体pcDNA3.1-NC,分别转染猪乳腺上皮细胞,然后通过CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测转染后JAK/STAT信号通路相关基因的表达变化。【结果】以过表达载体pcDNA3.1-SOCS1和阴性对照载体pcDNA3.1-NC分别转染猪乳腺上皮细胞,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组的SOCS1基因相对表达量极显著高于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组(P<0.01,下同);转染48和72 h后,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组猪乳腺上皮细胞的OD值极显著低于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组,说明过表达载体pcDNA3.1-SOCS1能有效抑制猪乳腺上皮细胞的增殖能力;过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组的细胞凋亡率[(36.15±0.92)%]显著高于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组[(30.55±0.35)%](P<0.05,下同),且过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组中的G1期细胞比例极显著降低,而S期和G2期细胞比例显著升高。与阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组相比,除JAK2、STAT3和TYK2基因外,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组中的SOCS2、SOCS3、JAK1、STAT2、STAT5A、IL-6、PRLR、MCL1和PIAS3等9个JAK/STAT信号通路相关基因的相对表达量均极显著升高。【结论】SOCS1基因过表达可抑制猪乳腺上皮细胞增殖及促进细胞凋亡,并影响JAK/STAT信号通路相关基因的表达变化,从而在猪的乳腺发生发育调控机制中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺上皮细胞 SOCS1基因 细胞增殖 细胞凋亡 JAK/STAT信号通路
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基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制
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作者 张春青 唐坤鹏 +2 位作者 闫丽萍 文坛 王海军 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期161-167,共7页
目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,... 目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。 展开更多
关键词 电针 不同腧穴 急性结肠炎 炎症因子 JAK2/STAT3/SOCS1信号通路
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Corrigendum
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《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第3期681-681,共1页
Corrigendum:SOCS1/JAK2/STAT3 axis regulates early brain injury induced by subarachnoid hemorrhage via inflammatory responses https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00421 The article“SOCS1/JAK2/STAT3 axis regulates earl... Corrigendum:SOCS1/JAK2/STAT3 axis regulates early brain injury induced by subarachnoid hemorrhage via inflammatory responses https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00421 The article“SOCS1/JAK2/STAT3 axis regulates early brain injury induced by subarachnoid hemorrhage via inflammatory responses”published on pages 2453-2464,Issue 16,Volume 12 of Neural Regeneration Research(Wang et al.,2021)contained errors in Figures 3 and 6 due to an oversight during the image selection process. 展开更多
关键词 JAK2/STAT3 SOCS1 COR
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Exploring the mechanism of electroacupuncture at different acupoints on acute colitis rats based on JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway
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作者 ZHANG Chun-qing TANG Kun-peng +2 位作者 YAN Li-ping WEN Tan WANG Hai-jun 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第3期1-7,共7页
Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in... Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in each group.The rat model of acute colitis was prepared by enema with glacial acetic acid solution.After the model was established,electroacupuncture was given to each acupoint group,with density wave,frequency 2Hz-50 Hz,intensity 2 mA,muscle tremor as the degree 20 min/time,1 time/day,for 3 consecutive days.Observe the general condition of rats;the pathological changes of colonic mucosa in rats were observed by HE method.The contents of serum interleukin-4(IL-4)and interleukin-8(IL-8)were detected by ELISA.Western blot and RT-PCR were used to detect the expression of JAK2,STAT3,SOCS1 protein and mRNA in rat colon tissue.Results:In contrast to the normal group,the overall condition of the model group was worse,the colonic mucosa was severely damaged,even necrotic,and the ulcer surface was obvious.The content of IL-4 in serum was obviously reduced,and the content of IL-8 was obviously go up(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously go up,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously reduced(P<0.01).In contrast to the model group,the general condition of rats in each acupoint group was significantly improved,the damage and necrosis of colonic mucosa and ulcer surface were obviously alleviated,the content of IL-4 in serum was obviously go up,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously reduced,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously go up(P<0.05,P<0.01).Comparison of different acupoint groups,the colonic mucosal injury in the Zusanli group was significantly reduced,the content of serum IL-4 was significantly increased,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.05,P<0.01).The protein content and mRNA expression of JAK2 and STAT3 in colon tissue were significantly down-regulated,while the protein content and mRNA expression of SOCS1 were significantly go up(P<0.05,P<0.01).Conclusion:Electroacupuncture at each acupoint can improve the damage of colonic mucosa and reduce the inflammatory response.The therapeutic effect of Zusanli(ST36)is better than that of Tianshu(ST25),Dachangshu(BL25)and Shangjuxu(ST37).The mechanism may be related to the regulation of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway related proteins and inflammatory cytokines IL-4 and IL-8. 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE Different acupoints Acute colitis Inflammatory factors JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway
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Molecular characterization of two suppressor of cytokine signaling 1 genes(SOCS1a and SOCS1b) in chickens
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作者 Xue XU Jiannan ZHANG +1 位作者 Juan LI Yajun WANG 《Frontiers of Agricultural Science and Engineering》 2015年第1期73-83,共11页
Suppressor of cytokine signaling 1(SOCS1)protein can inhibit the signal transduction triggered by some cytokines or hormones and thus are important in many physiological/pathological processes, including innate and ad... Suppressor of cytokine signaling 1(SOCS1)protein can inhibit the signal transduction triggered by some cytokines or hormones and thus are important in many physiological/pathological processes, including innate and adaptive immunity, inflammation, and development in mammals. However, there is sparse information about their structure, tissue expression, in birds, where their biological functions remain unknown. In this study,we cloned and characterized two SOCS1 genes(named c SOCS1 a and c SOCS1b) from chickens. SOCS1 a is predicted to encode a 207-amino acid protein, which shares high amino acid sequence identity(64%–67%) with human and mouse SOCS1. Besides SOCS1 a, a novel SOCS1 b gene was also identified in chickens and other non-mammalian vertebrates including Xenopus tropicalis.Chicken SOCS1 b is predicted to encode a 212-amino acid protein, which shares only 30%–32% amino acid sequence identity with human SOCS1 and c SOCS1 a. RT-PCR assay revealed that both c SOCS1 a and c SOCS1 b are widely expressed in all chicken tissues. Using a luciferase reporter assay system, we further demonstrated that transient expression of c SOCS1 a and c SOCS1 b can significantly inhibit chicken growth hormone(GH)- or prolactin(PRL)-induced luciferase activities of Hep G2 cells expressing c GH receptor(or c PRL receptor), indicating that SOCS1 a and SOCS1 b proteins can negatively regulate GH/PRL signaling. Taken together, these data suggest that both c SOCS1 a and c SOCS1 b may function as negative regulators of cytokine/hormone actions, such as modulation of GH/PRL actions in chickens. 展开更多
关键词 CHICKEN socs1a SOCS1b growth hor-mone PROLACTIN
原文传递
let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1调控头颈部鳞状细胞癌免疫逃逸的作用机制研究
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作者 陈飞 李俊 +5 位作者 杨宏山 余婷婷 张华萍 李凤阳 李璐 朱颖莺 《中国医学装备》 2023年第5期22-28,共7页
目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let... 目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let-7a模拟物及阴性对照序列、抑制物及阴性对照分别转染人SCCHN细胞株SCC25,并将其分为空白对照组、let-7amimic组、mimic-NC组、let-7ainhibitor组和inhibitor-NC组。采用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组SOCS1和细胞程序性死亡-1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)的蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(rt-qPCR)检测各组let-7a、SOCS1与PD-1、PD-L1的mRNA相对表达量;转染48 h后,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡。T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)分别与SCCHN细胞进行共培养,采用流式细胞术检测共培养组T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)数目。结果:双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,转染野生型载体的细胞荧光素酶活性均下调(F=26.566,P<0.05),提示let-7a可靶向结合SOCS13′UTR序列。Westernblot结果显示,空白对照组SOCS1蛋白相对表达量高于let-7amimic组;人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.427,t=7.102,t=5.287;P<0.05),let-7ainhibitor组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最高,与各干预组差异有统计学意义(t=6.357,t=9.647,t=7.256;P<0.05)。rt-qPCR结果显示,人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组let-7amRNA相对表达量最高,与各干预组差异具有统计学意义(t=10.254,t=7.452,t=6.328;P<0.05),let-7ainhibitor组let-7amRNA相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.257;t=6.901,t=5.287;P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与空白对照组比较,let-7amimic组SCCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显降低(t=5.286,P<0.05),处于S期的细胞比例相对增高,而let-7ainhibitor组CCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显升高,差异有统计学意义(t=9.614,P<0.05),处于S期的细胞比例相对降低;let-7amimic组SCCHN细胞凋亡率明显高于其他干预组(t=11.257,t=8.617,t=9.627;P<0.05);SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组CD4^(+)、CD4^(+)与CD8^(+)比值(CD4^(+)/CD8^(+))水平最高,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=9.257,t=8.654,t=6.647,t=7.152;tCD4^(+)/CD8^(+)=4.251,t=4.652,t=5.921,t=4.275;P<0.05);let-7ainhibitor组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平最低,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=4.357,t=5.267,t=5.267,t=5.415;t_(CD4^(+)/CD8^(+))=4.675,t=4.592,t=4.627,t=4.159;P<0.05)。结论:let-7a过表达可能通过抑制PD-1及PD-1L信号通路而参与SCCHN细胞免疫逃逸,其机制可能与靶向调控SOCS1有关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌(SCCHN) 免疫逃逸 细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1) let-7a 靶向调控
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基于SOCS1\3\JAK-STATS信号通路探讨软坚消瘿颗粒治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠的实验研究
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作者 王琳 张兰 +2 位作者 许可 董天娇 李祎楠 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期251-254,I0053,共5页
目的探究软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)大鼠甲状腺组织SOCS1\3\JAK-STATS信号通路表达的影响。方法SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,剩余大鼠采用高碘饮水与皮下注射甲状腺球蛋白联合方... 目的探究软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)大鼠甲状腺组织SOCS1\3\JAK-STATS信号通路表达的影响。方法SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,剩余大鼠采用高碘饮水与皮下注射甲状腺球蛋白联合方案建立桥本甲状腺炎大鼠模型,通过慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型对照组(n=10)、雷公藤多苷片组(n=10)以及软坚消瘿颗粒组(n=10)。正常对照组给予常规饲养,模型对照组予以蒸馏水2 mL,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片9.45 mg/kg,软坚消瘿颗粒组给予软坚消瘿颗粒16.17 g/kg,各组干预时间为8周。干预结束后比较各组大鼠一般情况、HE染色情况、甲状腺功能指标、SOCS1\3\JAK-STATS相关蛋白表达情况。结果实验过程中无大鼠死亡,与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低,TSH水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低(P<0.05),TSH水平较高(P<0.05)。与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒能够有效改善肝郁脾虚型HT大鼠的甲状腺功能,提高组织SOCS1、SOCS3表达水平,抑制炎性物质传导,推测与JAK-STST信号通路异常激活有关。 展开更多
关键词 软坚消瘿颗粒 肝郁脾虚 HT大鼠 甲状腺组织 socs1\3\JAK-STATS信号通路
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丹参素通过STAT3/JAK2/SOCS1信号通路在妊娠期糖尿病干预中的作用机制研究 被引量:3
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作者 魏小敏 王丽丽 +2 位作者 刘海霞 杨玉侠 宋志慧 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第5期508-512,共5页
目的:探究不同剂量丹参素对妊娠期糖尿病模型大鼠肾脏的影响及对STAT3/JAK2/SOCS1信号通路分子的干预作用。方法:对SPF级怀孕SD大鼠进行链脲佐菌素(STZ)注射构建妊娠期糖尿病模型,将大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、厄贝沙坦组... 目的:探究不同剂量丹参素对妊娠期糖尿病模型大鼠肾脏的影响及对STAT3/JAK2/SOCS1信号通路分子的干预作用。方法:对SPF级怀孕SD大鼠进行链脲佐菌素(STZ)注射构建妊娠期糖尿病模型,将大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、厄贝沙坦组(n=10),丹参素低剂量组(n=10)、丹参素中剂量组(n=10)和丹参素高剂量组(n=10),造模成功后各治疗组分别给予厄贝沙坦[10 mg/(kg·d)]及低[10 mg/(kg·d)、中[15 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量的丹参素灌胃7 d。HE染色观察肾脏组织病理变化;大生化检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白,血糖仪检测空腹血糖,通过qPCR和Western blot检测肾脏组织中信号传感器和转录激活剂3 (STAT3)、酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、抑制细胞因子信号1 (SOCS1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:丹参素能显著降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤;降低外周血Scr、BUN、尿蛋白和空腹血糖水平,并且显著抑制STAT3、JAK2和SOCS1的mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01)。结论:丹参素可以降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与抑制STAT3/JAK2/SOCS1信号通路有关。 展开更多
关键词 丹参素 妊娠期糖尿病 肾脏 组织损伤 转录激活 STAT3/JAK2/SOCS1信号通路
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miR-155-5p靶向下调SOCS1减轻脂多糖诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞炎症损伤 被引量:3
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作者 周海燕 周俐红 +2 位作者 张彩霞 周立 韩玉华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期220-229,共10页
目的探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法采用人SH-SY5Y细胞,设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-... 目的探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法采用人SH-SY5Y细胞,设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-155-5p inhibitor组、inhibitor-NC组),将LPS处理上述各组转染成功细胞24 h,并设置未转染SH-SY5Y细胞的对照组和LPS处理组(LPS组)。噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10 mRNA水平和miR-155-5p表达,Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、磷酸化核因子κB p65/核因子κB p65(p-NF-κB p65/NF-κB p65)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK/p38 MAPK)蛋白水平。采用miR-155-5p模拟物(miR-155-5p mimic)、miR-155-5p抑制物(miR-155-5p inhibitor)调节SH-SY5Y细胞miR-155-5p表达,生物信息学预测miR-155-5p与细胞因子信号传送阻抑物1(SOCS1)靶向关系并进行荧光素酶实验验证。构建miR-155-5p与SOCS1均下调的SH-SY5Y细胞(miR-155-5p inhibitor/si-SOCS1组),采用上述方法检测细胞活性、细胞凋亡、炎性细胞因子mRNA表达以及SOCS1蛋白表达和p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。结果与对照组相比,LPS组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低,细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高,miR-155-5p表达量和p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值升高。与LPS组相比,miR-155-5p inhibitor组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达升高,miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低。与LPS组相比,miR-155-5p mimic组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低,miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值增加。miR-155-5p与SOCS1具有靶向关系,与miR-155-5p inhibitor组相比,miR-155-5p inhibitor/si-SOCS1组细胞活性、IL-10 mRNA水平降低,细胞凋亡率、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高。结论抑制miR-155-5p表达可减轻LPS诱导的神经炎症损伤,可能与靶向下调SOCS1表达有关。 展开更多
关键词 神经炎症损伤炎症 SH-SY5Y细胞 miR-155-5p 细胞因子信号传送阻抑物1(SOCS1) 细胞活力 细胞凋亡 炎症因子
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白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠的免疫调节作用 被引量:4
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作者 余欣然 陈云志 牧亚峰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1666-1669,共4页
目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1及JAK/STAT信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白芍总苷低、中、高剂量组,建立自身免疫性甲状腺炎模型,药物治疗8周,取大鼠血清及甲状腺组织,镜下观察各组... 目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1及JAK/STAT信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白芍总苷低、中、高剂量组,建立自身免疫性甲状腺炎模型,药物治疗8周,取大鼠血清及甲状腺组织,镜下观察各组大鼠甲状腺病理改变,ELISA法检测大鼠血清TGAb、TPOAb水平,Western blot及RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织SOCS1及JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TGAb、TPOAb水平升高(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和白芍总苷各剂量组大鼠血清TGAb、TPOAb水平降低(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论白芍总苷可调节自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1表达,调控JAK/STAT信号通路,减轻大鼠炎症反应,降低大鼠血清TGAb、TPOAb水平,发挥免疫调节作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 自身免疫性甲状腺炎 SOCS1 JAK/STAT信号通路
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基于SOCS1/STAT3信号通路探究红禾麻乙酸乙酯部位对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠的影响 被引量:2
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作者 王琎 尹葳 +4 位作者 蔡雪阳 林雪芹 江浪 孙见飞 吴宁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2364-2367,共4页
目的基于细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)/活化转录激活因子3(STAT3)信号通路探究红禾麻乙酸乙酯部位对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的影响。方法大鼠随机分为空白对照组、CIA模型组、雷公藤多苷片组、红禾麻乙酸乙酯部位组,每组10只。除... 目的基于细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)/活化转录激活因子3(STAT3)信号通路探究红禾麻乙酸乙酯部位对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的影响。方法大鼠随机分为空白对照组、CIA模型组、雷公藤多苷片组、红禾麻乙酸乙酯部位组,每组10只。除空白对照组外,其余3组大鼠采用牛Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂进行造模,药物灌胃21 d后,测量大鼠足跖肿胀度并进行关节炎指数评分(AI)和滑膜组织病理评分,计算胸腺、脾脏指数,ELISA法检测血清白细胞介素-17(IL-17)水平,Western blot和RT-qPCR法检测STAT3、SOCS1蛋白及mRNA表达。结果红禾麻乙酸乙酯部位能缓解大鼠关节肿胀情况并改善关节炎指数评分(P<0.05)。病理切片显示,红禾麻乙酸乙酯部位组软骨组织的破坏、血管翳的增生、炎细胞的浸润均得到有效改善,胸腺脾脏指数、IL-17水平、STAT3蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05),而SOCS1蛋白和mRNA表达上调(P<0.05)。结论红禾麻乙酸乙酯部位改善类风湿性关节炎的作用与调控SOCS1/STAT3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 红禾麻 乙酸乙酯部位 类风湿性关节 IL-17 SOCS1/STAT3信号通路
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Curcumin alleviated dextran sulfate sodium-induced colitis by recovering memory Th/Tfh subset balance 被引量:1
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作者 Lin-Xin Zheng Kai-En Guo +7 位作者 Jia-Qi Huang Miao-Hua Liu Bai-Ling Deng Duan-Yong Liu Bu-Gao Zhou Wen Zhou You-Bao Zhong Hai-Mei Zhao 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2023年第36期5226-5239,共14页
BACKGROUND Restoration of immune homeostasis by targeting the balance between memory T helper(mTh)cells and memory follicular T helper(mTfh)cells is a potential therapeutic strategy against ulcerative colitis(UC).Beca... BACKGROUND Restoration of immune homeostasis by targeting the balance between memory T helper(mTh)cells and memory follicular T helper(mTfh)cells is a potential therapeutic strategy against ulcerative colitis(UC).Because of its anti-inflammatory and immunomodulatory properties,curcumin(Cur)is a promising drug for UC treatment.However,fewer studies have demonstrated whether Cur can modulate the mTh/mTfh subset balance in mice with colitis.AIM To explore the potential mechanism underlying Cur-mediated alleviation of colitis induced by dextran sulfate sodium(DSS)in mice by regulating the mTh and mTfh immune homeostasis.METHODS Balb/c mice were administered 3%and 2%DSS to establish the UC model and treated with Cur(200 mg/kg/d)by gavage on days 11-17.On the 18th d,all mice were anesthetized and euthanized,and the colonic length,colonic weight,and colonic weight index were evaluated.Histomorphological changes in the mouse colon were observed through hematoxylin-eosin staining.Levels of Th/mTh and Tfh/mTfh cell subsets in the spleen were detected through flow cytometry.Western blotting was performed to detect SOCS-1,SOCS-3,STAT3,p-STAT3,JAK1,p-JAK1,and NF-κB p65 protein expression levels in colon tissues.RESULTS Cur effectively mitigates DSS-induced colitis,facilitates the restoration of mouse weight and colonic length,and diminishes the colonic weight and colonic weight index.Simultaneously,it hinders ulcer development and inflammatory cell infiltration in the colonic mucous membrane.While the percentage of Th1,mTh1,Th7,mTh7,Th17,mTh17,Tfh1,mTfh1,Tfh7,mTfh7,Tfh17,and mTfh17 cells decreased after Cur treatment of the mice for 7 d,and the frequency of mTh10,Th10,mTfh10,and Tfh10 cells in the mouse spleen increased.Further studies revealed that Cur administration prominently decreased the SOCS-1,SOCS-3,STAT3,p-STAT3,JAK1,p-JAK1,and NF-κB p65 protein expression levels in the colon tissue.CONCLUSION Cur regulated the mTh/mTfh cell homeostasis to reduce DSS-induced colonic pathological damage,potentially by suppressing the JAK1/STAT3/SOCS signaling pathway. 展开更多
关键词 CURCUMIN Ulcerative colitis Memory T helper Memory follicular T helper JAK1/STAT3/SOCS
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基于SW64E自主指令集的TH-1 SoC研究与设计
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作者 张海雨 马宏进 韩萍 《单片机与嵌入式系统应用》 2023年第4期16-19,53,共5页
为了填补SW在低功耗管理核心方面的空白,基于SW64E自主指令集,遵循简单高效的原则,研究设计了一款低功耗嵌入式太湖-1(TH-1)SoC。围绕TH-1 SoC,进一步设计了由AXI总线、APB总线、UART通用串行总线、SPI MASTER控制器、SRAM/DDR4控制器... 为了填补SW在低功耗管理核心方面的空白,基于SW64E自主指令集,遵循简单高效的原则,研究设计了一款低功耗嵌入式太湖-1(TH-1)SoC。围绕TH-1 SoC,进一步设计了由AXI总线、APB总线、UART通用串行总线、SPI MASTER控制器、SRAM/DDR4控制器和时钟复位模块组成的TH-1 SoC最小系统。利用TH-1 SoC原型系统,不仅验证了TH-1 SoC的正确性,而且为TH-1 SoC在低功耗嵌入式应用领域奠定了基础。 展开更多
关键词 SW64E TH-1 SoC 嵌入式SOC FPGA
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