Cu，Zn─SOD酶模型化合物催化O_2~－歧化作用的研究

为了解Ｃｕ，Ｚｎ—ＳＯＤ酶结构和功能关系．尤其是Ｃｕ周围四位构型对催化歧化活性的影响，本文用ＮＢＴ法测定了Ｃｕ，Ｚｎ—ＳＯＤ酶和两个Ｃｕ—ｉｍ—Ｚｎ模型配合物及相应单核Ｃｕ（Ⅱ）配合物催化歧化的活性，结果表明不同咪唑桥联方式和不同配位构型的化合物催化歧化的活性明显不同．其中以咪唑桥在四方锥底平面位置的［（ｄｔｍａ）Ｃｕ（ｉｍ）Ｚｎ（ｄｔｍａ）ＣｌＯ４·２．５Ｈ２Ｏ及其相应单核ＣＵ（Ⅱ）化合物比对应的咪唑桥在四方锥锥顶位置的［（ｔｒｉｃｎ）Ｃｕ（ｉｍ）Ｚｎ（ｔｒｉｃｎ）］（ＣｌＯ４）３·Ｈ２Ｏ及其有关化合物有更高的催化活性．

SOD模型配合物对过量摄氟大鼠的保护作用

目的 观察超氧化物歧化酶模型配合物（MSOD）对过量摄氟大鼠的保护作用。方法Wister雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组（A组）、氟中毒组（B组）、MSOD保护组（C组）和治疗对照组（D组）。饲养5个月后处死,取肾脏标本,在光镜和电镜下进行形态学观察。结果 光镜:A组肾小球结构完整清晰,肾小管上皮细胞无坏死及炎性细胞浸润。B组肾近曲小管上皮细胞浆中可见粉染颗粒,肾近曲小管上皮细胞胞浆疏松,可见大小不等空泡。C组同A组肾小管上皮细胞无空泡及坏死,亦无炎性细胞浸润,肾间质无血管扩张;电镜:A组肾近曲小管上皮细胞排列整齐,微细胞器呈正常态。B组肾近曲小管上皮细胞排列紊乱,胞质的线粒体增多呈圆泡状,嵴膜不清,细胞坏死。C组肾小球结构清晰,肾近曲小管上皮细胞发育良好,线粒体嵴膜清楚与对照组基本相同。D组肾近曲小管上皮细胞排列整齐,腔面微绒毛疏松,基底褶平展,线粒体以小圆形为多,粗面内质网轻度扩张,部分脱颗粒,胞质基质密度降低。结论 从形态学角度证明了长期过量摄氟后,大鼠肾脏均发生细胞和亚细胞水平损害,而MSOD保护组的显微和亚显微结构基本正常,证明MSOD可以阻断氟中毒的发生,进一步说明了氟中毒的发病与自由基密切相关。

γ射线辐照对四种蔬菜叶片SOD活性和MDA含量影响的回归分析

本研究采用曲线拟合、建立相应回归数学模型的方法 ,定量地描述了γ射线对蔬菜叶片中SOD、POD活性和MDA含量影响的动态过程 ;通过对上述动态方程参数的求解与分析 ,4种供试蔬菜对电离辐射的敏感性依次为落葵、莴苣和生菜、青菜。

镉(Cd)胁迫对芦苇叶片SOD、POD活性影响及动力学分析

为了探究长时间重金属镉胁迫对芦苇抗氧化能力的影响,采用实验室桶栽模拟试验,对长时间序列下芦苇叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性对不同浓度镉胁迫的响应关系进行研究,建立镉胁迫下SOD、POD活性变化动力学方程,并计算其参数。结果表明:一定浓度的镉污染处理有利于提高SOD、POD活性;SOD、POD活性随镉浓度的增加而增加,在各生理阶段均与镉浓度呈正相关。模型参数计算表明:镉浓度与芦苇叶片SOD活性内禀增长率正相关,与环境容纳量、米氏常数、拐点时刻均负相关;在Cd3、Cd4、Cd5水平下,镉浓度与芦苇叶片POD活性内禀增长率、环境容纳量、米氏常数、拐点时刻均正相关。当镉浓度为2mg·kg-1时,POD活性内禀增长率最小,环境容纳量与米氏常数均最大,拐点时刻为11.27,综合SOD、POD拐点时刻结果,镉处理促进SOD、POD活性的极限浓度为2mg·kg-1,在此浓度下,芦苇仍能对镉胁迫做出有效的反应,对芦苇生长量影响不大。

灵龟八法按时开穴灸对衰老模型豚鼠血清SOD活性及相关基因表达的影响

目的探讨灵龟八法按时开穴艾炷灸对衰老模型豚鼠血清SOD活性及相关基因表达(SODmRNA)的影响。方法 60只成年豚鼠随机分成空白对照组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组)、灵龟八法预防组(Ⅲ组)、神阙预防组(Ⅳ组)、灵龟八法治疗组(Ⅴ组)、神阙治疗组(Ⅵ组),每组10只。除空白组外,均采用腹腔注射D-半乳糖溶液建立衰老豚鼠模型。预防组在进行造模的同时分别进行灵龟八法按时开穴艾炷灸、神阙穴艾炷灸,治疗组在造模成功后分别进行灵龟八法按时开穴艾炷灸、神阙穴艾炷灸治疗。观察各组豚鼠生命质量评分、血清SOD活性、肾组织超氧化物歧化酶相关基因(Cu/ZnSODmRNA及Mn-SODmRNA)相对表达量的差异。结果造模结束后,Ⅰ组未出现衰老症状,预防组(Ⅲ、Ⅳ组)出现少许衰老迹象,且血清SOD活性无明显变化,与Ⅰ组相比差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组及治疗组(Ⅴ、Ⅵ组)出现明显的衰老症状,血清SOD活性显著降低,与Ⅰ组相比较差异显著(P<0.01)。实验结束后,Ⅱ组的血清SOD活性与造模后无明显改变;两个治疗组血清SOD活性升高,与造模前相比差异无统计学意义(P>0.05),与Ⅰ组相比差异无统计学意义(P>0.05);预防组与治疗组的肾组织Cu/Zn-SODmRNA和Mn-SODmRNA的相对表达量接近Ⅰ组,与Ⅱ组比较差异显著(P<0.01);两个预防组SOD活性及肾组织Cu/Zn-SODmRNA和Mn-SODmRNA的相对表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两个治疗组SOD活性及肾组织Cu/Zn-SODmRNA和Mn-SODmRNA的相对表达量组间比较差异有统计学意义(P<0.05),灵龟八法按时开穴艾炷灸对衰老模型豚鼠的治疗作用优于神阙穴艾炷灸。结论灵龟八法延缓衰老机理可能与调节SOD及其相关基因表达密切相关,对衰老模型豚鼠具有明显的防治作用;灵龟八法按时开穴艾炷灸对衰老模型豚鼠的治疗作用优于神阙穴艾炷灸。

木瓜黄精膏对衰老模型小鼠血清SOD活性及MDA含量的影响

目的:探讨木瓜黄精膏(PRO)对衰老模型小鼠血清SOD、MDA含量的影响。方法:把50只小鼠随机分为5组,除正常对照组外均每日注射D-半乳糖造成衰老模型,同时给予不同剂量的PRO。40日后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高(P<0.01);PRO大、中剂量组与衰老模型组相比较,小鼠血清中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,有显著性差异(P<0.01)。结论:PRO具有较好的抗衰老作用。

柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑组织内MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ～Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。

SOD模型化合物：苯并咪唑桥连双核铜（Ⅱ）的氨三乙酸配合物的合成、表征和结构

合成了一个苯并咪唑桥连的双核铜（Ⅱ）配合物，Ｎａ３［Ｃｕ２（ＮＴＡ）２Ｂｚｉｍ］·１０Ｈ２Ｏ（ＮＴＡ为三乙酸三价负离子，Ｂｚｉｍ为苯并咪唑负离子），并用元素分析，摩尔电导，ＵＶ／ＶＩＳ，ＩＲ，ＥＳＲ谱，进行了表征．用Ｘ－射线单晶衍射法测定了配合物的晶体结构，它属于三斜品系，空间群，晶胞参数ａ＝１．０４２６（７）ｎｍ，ｂ＝１．２０７４（５）ｎｍ，ｃ＝１．４６８０（２）ｎｍ，α＝７３．６２（３）°，β＝８５．６１（３）°，γ＝６７．２４（３）°，ｚ＝２，在分子结构中，苯并咪唑负离子将两个铜桥连起来，形成与Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ相似的“咪唑桥”双核结构．两个Ｃｕ（Ⅱ）之间相距０．５７１６（７）ｎｍ．

底泥耗氧量(SOD)数学模型与应用

底泥耗氧是自然水体氧平衡中很重要的一部分。底泥耗氧的影响因素众多。目前国内对底泥耗氧研究大多处于实验室阶段，数学模型的应用很少。阐述了底泥耗氧机理及底泥耗氧数学模型的研究进展，重点介绍了国外已成功验证与应用的底泥通量模型的研究情况。利用底泥通量数学模型探讨了苏州河沿岸合流污水泵站溢流对SOD的影响。结果表明：平均每次沿岸合流泵站雨天排江（CSOs）对苏州河底泥耗氧量的贡献是26．5％-41．2％。底泥疏浚短期可能会削减SOD，但CSOs对SOD的影响是长期的。

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理。方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平。结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性。结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。

浅探以政府为主导的SOD新区开发模式的具体策略——以江西省武宁县沙田新区为例

文章以江西省武宁县沙田新区开发模式为例,探讨以政府为主导的SOD模式即政府通过社会服务设施建设引导的新区开发模式具体策略,以期为中国城市化的健康发展及新区建设提供参考。

滋肾清肝颗粒对高催乳素血症大鼠PRL、LH、SOD、LPO的影响

目的研究滋肾清肝颗粒对高催乳素血症(HPRL)的治疗作用。方法用己烯雌酚造成HPRL大鼠模型,观察滋肾清肝颗粒对血中PRL、LH、SOD、LPO的影响。结果滋肾清肝颗粒可以显著降低HPRL动物模型中PRL和LPO含量,升高LH和SOD活力。结论滋肾清肝颗粒具有治疗HPRL血症的作用。

水蛭颗粒对大鼠急性血瘀模型血液流变学、SOD、MDA的影响

目的:观察水蛭颗粒对大鼠急性血瘀模型血液流变学及SOD、MDA的影响。方法:皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠急性血瘀模型,然后灌服水蛭颗粒。结果:水蛭颗粒可改善大鼠急性血瘀模型血液流变学,提高大鼠血清SOD含量,降低大鼠血清MDA含量。结论:水蛭治疗血瘀证的效果可能与改善血液流变学及SOD、MDA等指标有关。

Cu,Zn-SOD酶模型配合物催化O_2^-歧化作用的研究

为了解Cu,Zn-SOD酶中Cu周围环境对催化O_2^-歧化作用活性的影响,本文用NBT法测定了Cu,Zn-SOD酶及一系列咪唑桥异核模型配合物催化O_2^-歧化作用的活性,并用ESR方法鉴测了其中一个配合物与O_2^-作用的中间过程。结果表明,具有平面四方构型或轴向有弱配位H_2O或ClO_4^-基团的四方锥构型的Cu^(2+)配合物具有较高活性,说明配合物催化歧化O_2^-过程中,Cu^(2+)可能首先以轴向与O_2^-配位,形成Cu^(2+)-O_2^-中间化合物,紧接着Cu^(2+)被还原成Cu^+。

健身宝对衰老模型小鼠血清SOD和MDA的影响

目的 研究健身宝补脾益肾、延缓衰老的作用机制。方法 将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均每日注射对D -半乳糖造成衰老模型 ,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸。 6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果 衰老模型组与正常对照组比较 ,小鼠血清中SOD活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较 ,小鼠血清中SOD活性显著升高 ,MDA含量显著降低 ,与衰老模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 健身宝明显提升D -半乳糖拟衰小鼠血清中SOD活性 ,降低MDA含量 ,可从调节自由基代谢和提高抗氧化能力方面发挥延缓衰老的作用。

黄芪、山茱萸对D-半乳糖致衰大鼠的心肌组织SOD活性的影响

本实验利用D-半乳糖致衰模型大鼠，同时灌服黄芪、山茱萸水煎剂，6周后观察黄芪、山茱萸对大鼠心肌组织中SOD活力的影响，结果发现两种不同的中药均能显著提高心肌组织SOD活力，说明黄芪、山茱萸除具有较强提高机体免疫力作用之外，还具有较强的抗氧化作用．

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P<0.01);MDA含量比正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P<0.01或P<0.05),而MDA含量较之偏低(P<0.01或P<0.05)。结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡。

Mn-SOD酶模拟化合物的合成、表征及活性检测

SOD在维持生物体内O-2.产生与消除的动态平衡中起着重要的作用,其小分子模拟化合物的研究一直受到重视,文章合成了一种模拟SOD的锰配合物,应用X射线衍射方法测定了其晶体结构,并对它们进行了红外光谱图、紫外光谱图表征,最后利用邻苯三酚自氧化法进行了生物活性检测。

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P>0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。

采样极谱法测定SOD模型化合物催化超氧离子歧化反应速率常数

用采样极谱法研究了非质子溶剂中SOD模型化合物催化O_2^-的歧化反应,用简化的函数关系代替动力学微分方程的准确解.通过测定极限催化电流与极限扩散电流比随SOD模型化学物浓度及滴汞电极滴下时间的变化,确定催化O_2^-歧化反应速率常数K_1.