健脾化湿法对脾胃湿证患者血浆SOD/MDA的影响

目的 探讨脾胃湿证不同腻苔患者血浆SOD/MDA的改变及健脾祛湿治疗的影响。方法 选取 6 0例脾胃湿证患者 ,分为寒湿和湿热两组 (各 30例 ) ,分别检测患者血浆SOD和MDA的水平 ,并进行健脾化湿治疗观察 ;MDA检测采用TBA法 ,SOD采用RIA法。结果 脾胃湿证时 ,黄、白腻苔患者血浆SOD水平较正常薄白苔降低 ,MDA明显升高 ,且与腻苔厚度有一定的平行关系 ,健脾祛湿治疗对血浆SOD/MDA水平具有改善作用。结论 腻苔的形成与氧自由基损伤有关 ,健脾祛湿法能有效地改善腻苔和治疗脾胃湿证 ,其机制可能与其清除氧自由基及抗氧化损伤作用有关。

艾灸预处理对过度训练致心肌损伤大鼠血浆SOD/MDA、NOS和心肌COL的影响

目的:探讨艾灸预处理对长期过度训练导致大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法:健康SPF级SD雄性大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一般训练组(E组)、过度训练组(OE组)和过度训练艾灸组(OEM组)4组。在6周过度游泳训练的基础上,用艾灸预处理进行干预,观察心肌形态学上的变化,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)以及心肌胶原(COL)含量。结果:(1)经过6周的游泳训练,各训练组大鼠体重均显著低于C组(P<0.01),OE组显著低于E组(P<0.05);各训练组大鼠心脏重量指数均较C组有显著增加(P<0.01)。(2)HE染色可见,OE组大鼠心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂,小血管瘀血较严重;OEM组大鼠心肌损伤程度有所减轻。(3)与E组比较,OE组大鼠血浆SOD活力值下降(P<0.01),MDA值上升(P<0.01),i NOS活力上升(P<0.05),e NOS活力下降(P<0.01),NO水平下降(P<0.05);与OE组比较,OEM组大鼠SOD活力值上升(P<0.05),MDA值下降(P<0.05),i NOS活力下降(P<0.05),e NOS活力上升(P<0.05)。(4)与C组比较,其余三组心肌COL含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),OE组比E组明显升高(P<0.01),OEM组比OE组明显下降(P<0.05)。结论:过度训练抑制体内SOD及e NOS的活力,影响内皮依赖性血管舒张功能,机体抗氧化防御系统功能紊乱,使心肌出现损伤。艾灸预处理可以增强机体SOD及e NOS的活力,并降低i NOS的活力,提高血管内皮功能,减轻机体的氧自由基损伤,一定程度地改善机体的抗氧化防御系统功能,减轻过度训练所致心肌的损伤和纤维化。

老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究

目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系。方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只。LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活。实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析。结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>0.05),MDA含量下降了28.27%(P<0.01),NO含量提高了26.22%(P<0.05),脑组织NOS活性提高了46.61%(P<0.05),脑组织SOD活性与MDA含量呈直线负相关,与NO含量呈直线正相关,与NOS不存在直线相关关系。结论:随衰老进程,SOD、MDA、NO、NOS发生了极为显著的变化,SOD/MDA与NO/NOS之间存在着相关关系,长期游泳运动可在一定程度上逆转上述指标随增龄出现的变化,是延缓衰老的重要手段。

磁化水防治家兔实验性动脉粥样硬化血液自由基浓度及SOD和MDA测定的研究

前言:生物体内自由基的生成与清除必须保持平衡状态,许多疾病的发生都与自由基的失调有关。脂质过氧化是一个自由基链式反应,最终导致脂质过氧自由基(LOO^(?))的形成,从而导致脂质不断消耗和脂质过氧化物的大量生成。而脂质过氧化自由基在动脉硬化的形成中起重要作用。

骨生注射液对实验性骨性关节炎家兔血浆SOD和MDA的影响

目的:探讨骨生注射液对骨性关节炎的治疗作用。方法:用日本大耳白兔造成骨性关节炎模型并分组治疗,观察各组动物的组织学变化并将血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)作为观测指标。结果:光镜下显示模型组胫骨侧软骨坏死脱落,骨质裸露,SOD下降,MDA上升。经骨生注射液治疗,可见蓝绿色胶原保留达1／2以上,血中SOD明显升高,MDA下降。结论:骨生注射液能有效对抗关节炎软骨退变,增强机体清除自由基的能力,治疗骨性关节炎。

X射线辐射对仔鼠体重、皮毛生长及肝、肾脏组织SOD、CAT活力及MDA含量的影响

本文采用比色法测定不同剂量(0.0、0.5、2.0、3.5、5.0、6.5Gy)X射线辐射对不同发育期(1、5、10和20d)仔鼠肝脏及肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨X射线辐射后小鼠的体重、皮毛及肝、肾组织抗氧化酶活性的动态变化,为电离辐射防治提供实验依据。结果表明:经2.0、3.5、5.0和6.5GyX射线辐射后的仔鼠体重降低;3.5、5.0和6.5Gy辐射后3d开始脱毛,10d脱毛处开始长出新毛,6.5Gy辐射组鼠脱毛处皮肤出现紫斑;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏中SOD活性在辐射初期升高,后逐渐降低至近似正常水平,其它各组则先降低,后缓慢升高但始终低于对照组;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏MDA含量先降低,后升高至近似正常水平,其它各组则先升高,后缓慢降低,始终高于对照组;0.5、2.0Gy辐射组其仔鼠肝脏及肾脏CAT活性在辐射后初期降低,后升高,最终至近似正常水平;其它各组则在初期升高,后降低。辐射后一段时间内检测各组仔鼠肝脏及肾脏中各种酶的活性均有不同程度恢复正常的趋势。表明X射线影响生长发育中仔鼠的体重、皮毛生长及肝、肾组织的抗氧化酶活性,且剂量因素的影响大于时间因素。大剂量电离辐射对发育期仔鼠具有损伤作用。

银杏外种皮多糖对不同状态小鼠血清SOD和MDA形成的影响

目的：观察银杏外种皮多糖（ＧＢＥＰ）对不同状态小鼠血清ＳＯＤ和ＭＤＡ形成的影响。方法：用ＧＢＥＰ给荷瘤小鼠、环磷酰胺（ＣＴＸ）抑制小鼠及正常小鼠灌胃给药，检测小鼠血清中的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量。结果：ＧＢＥＰ可明显提高荷瘤小鼠血清ＳＯＤ活性，并能降低其ＭＤＡ含量，也能改善ＣＴＸ抑制小鼠的上述指标，但对正常小鼠则无明显影响。结论：ＧＢＥＰ可促进机体在病理状态下的自由基清除能力。

BDE209胁迫对翡翠贻贝(Pernaviridis)SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态实验方法,研究不同浓度BDE209(0.1、1、10mg·L-1)在胁迫1、3、7、15d和清洁海水中释放3、7d后,翡翠贻贝(Perna viridis)外套膜和内脏团超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量的变化规律。结果表明,BDE209胁迫后,翡翠贻贝2组织SOD活性先是受到明显的诱导作用,之后随胁迫时间延长被显著性抑制(P<0.01);BDE209对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响呈诱导-抑制反复变化,对内脏团MDA含量的影响表现为明显的诱导效应,其中胁迫第3d时的诱导率最高,为22.83%。翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE209胁迫初期就被显著诱导(P<0.01),随暴露时间延长诱导效应降低,在第15d时被显著性抑制(P<0.05);BDE209可诱导内脏团GSH含量显著性增加(P<0.05),但随暴露浓度增加GSH含量明显降低。清水恢复阶段,在清洁海水中恢复3d后,翡翠贻贝2组织MDA含量和GSH含量相对于对照组仍有显著性增加(P<0.05);而SOD活性总体在外套膜中受到抑制、内脏团中受到诱导,仅个别浓度组有所恢复。

高原高寒战时环境猪肢体枪弹伤后T-AOC、SOD、MDA的特点变化及意义

目的 探讨高原高寒环境下平战时肢体火器伤后血浆及伤道组织中总抗氧化能力(T AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化的规律。方法 将2 4头实验猪随机分为高原战时致伤组(GZ)、高原平时致伤组(GP)和平原平时致伤组(PP) ,每组8头,在不同环境下致伤;分别于伤前、伤后不同时相点采集中静脉血和伤道肌肉组织定量测定T AOC、SOD、MDA。结果 ①平原平时组血浆和伤道组织内T AOC伤后均持续下降,在伤后1～2d降至最低点,此后逐渐上升;SOD、MDA均在伤后3 0min～2h即有升高,至6h时达最高点,此后逐渐下降,组织中3d恢复到较低水平,血浆中5d恢复至正常水平。②高原平时组血浆和伤道组织内T AOC、SOD、MDA变化规律与平原平时组相似,但变化的幅度大、持续的时间长。③高原战时组与高原平时组相比,血浆和伤道组织内T AOC在伤前即有显著降低,SOD、MDA显著增高,伤后各指标升高或降低的程度、持续时间均显著高于高原平时组,峰值出现的时间也有所提前。结论 高原高寒战时环境猪肢体枪弹伤后全身和局部伤道组织的损伤程度重于高原平时组,而高原平时组的损伤又重于平原平时组。

游泳训练后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :通过对游泳训练前后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位的测定及DNA倍体分析 ,综合观察不同负荷阈所致的肝细胞凋亡 ,探讨不同负荷阈与肝细胞凋亡的关系。方法 :5 0只雄性Sprague -Dauley大鼠 (10 0g± 5g) ,随机分为对照组 (G1)、1天训练组 (G2 )、6天训练组 (G3 )、12天训练组 (G4 )和 18天训练组 (G5)。训练方案为每天游泳 30分钟 ,休息 4 0分钟后再游泳 2 0分钟。取材当天训练后休息 4 0分钟取材。用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测肝细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析。JEM - 12 0 0EX电镜及末端转移酶标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :随着游泳训练时间的延长 ,肝细胞线粒体膜电位的变化为升高、恢复、再升高。运动后各组DNA均出现亚“G1”峰 ,即凋亡峰。 6天训练组凋亡细胞比例最高 ,可见凋亡小体。肝细胞SOD活性和MDA含量显著升高。结论 :运动引起线粒体膜电位、DNA倍体、SOD、MDA发生改变 ,提示这些变化可能诱导细胞凋亡。

黄连解毒汤对老年痴呆大鼠SOD活性,MDA含量,Ⅰ-κB和NF-κB蛋白表达的影响

目的:研究黄连解毒汤(HJD)对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织的保护作用。方法:Aβ1-42ICV(侧脑室)显微注射建立AD大鼠模型,50只健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,Aβ1-42模型组(AD大鼠组),Aβ1-42+HJD低剂量组(5g.kg-1),Aβ1-42+HJD中剂量组(10g.kg-1),Aβ1-42+HJD高剂量组(15g.kg-1)。在Aβ1-42造模7天后,各组均灌胃给药(对照组和AD大鼠组给以生理盐水),1次/d,连续给药21天。采用生物化学方法检测HJD对AD模型大鼠海马组织SOD活性,MDA含量的影响,蛋白印迹检测方法检测I-κB和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组相比,Aβ1-42模型组大鼠海马组织SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。HJD作用后,AD模型大鼠海马组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),并抑制Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。结论:HJD通过提高SOD活性,降低MDA含量,抑制I-κB-NF-κB信号通路活化,改善AD模型大鼠的脑组织生化学改变和炎症改变,对AD有一定的改善和保护作用。

γ射线辐照对四种蔬菜叶片SOD活性和MDA含量影响的回归分析

本研究采用曲线拟合、建立相应回归数学模型的方法 ,定量地描述了γ射线对蔬菜叶片中SOD、POD活性和MDA含量影响的动态过程 ;通过对上述动态方程参数的求解与分析 ,4种供试蔬菜对电离辐射的敏感性依次为落葵、莴苣和生菜、青菜。

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化

目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。

日本血吸虫童虫培养细胞SOD和MDA动态变化的研究

目的：观察日本血吸虫童虫细胞在体外培养过程中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的动态变化，探讨培养细胞的退化过程。方法：应用邻苯三酚自氧化法及硫代巴比妥酸法分别测定童虫细胞在培养０－５４ｄ过程中ＳＯＤ和ＭＤＡ含量的变化。结果：在培养第１２ｄＳＯＤ出现一个高峰，以后一直处于低平状态。ＭＤＡ在培养第１８ｄ和第４８ｄ分别各有一个高峰，其后均逐渐降低。结论：日本血吸虫童虫培养细胞呈逐步退化过程。

猪宰后肌肉SOD与MDA的变化及其对肉质特性的影响

以莱芜猪(24头)、鲁莱黑猪(24头)和大约克夏猪(12头)共60头去势公猪为试验对象,研究宰后肌肉SOD活性与MDA含量的变化及其对肉质特性的影响。结果表明:①猪宰后肌肉随贮存时间的延长,肌肉SOD活性逐渐下降,MDA含量则逐渐上升;不同品种猪间的SOD活性和MDA含量,除MDA5 d差异不显著外(P>0.05),其余均具有极显著的差异(P<0.01),并且SOD活性始终是莱芜猪>鲁莱黑猪>大约克夏猪,MDA含量则是莱芜猪<鲁莱黑猪<大约克夏猪。②在肉质特性方面,不同品种猪间的肉色、滴水损失、系水率、烹饪损失、肌内脂肪(IMF)和多不饱和脂肪酸(PUFA)含量具有极显著的差异(P<0.01),与大约克夏猪相比,莱芜猪和鲁莱黑猪肌肉具有鲜红的肉色、良好的持水性能、较丰富的IMF含量和较低的PUFA含量。③猪宰后肌肉SOD、MDA与持水性能、肉色、嫩度等重要肉质性状间存在不同程度的显著相关,证明SOD活性越高和MDA含量越低的肌肉,其系水力越高、肉色越鲜艳,并且肉质越细嫩。研究结果提示:猪宰后肌肉SOD通过消除或降低氧自由基而抑制脂质氧化,参与调控了肉质特性的形成。

高强度微波辐射对Wistar大鼠血清SOD、HSP70和肝脏MDA、Mit肿胀的影响

研究200mW/cm2连续10min的高强度微波辐射条件下对Wistar大鼠氧化应激和肝脏的影响,与空白组相比较,高强度微波辐射对血清中SOD含量的影响十分显著(P<0.05),呈现出距离辐射时间越短,SOD含量越低的现象(P<0.01);同样,高强度微波辐射显示出在辐射初期对血清MDA和HSP70含量的明显提高(P<0.01);线粒体损伤明显(P<0.05),且无明显改善(P>0.05)。表明高强度微波辐射(200mW/cm2)能导致雌性Wistar大鼠氧化应激加强和肝脏损伤。

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型脑海马组织及血清SOD MDA的影响

采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成大鼠血管性痴呆模型。观察双根清脑煎剂及尼莫通对血管痴呆大鼠模型脑海马组织与血清SOD、MDA的影响。结果表明,双根清脑煎剂及尼莫通能显著升高SOD活性,且上调SOD/MDA值。

冷锻炼对不同倍性西瓜幼苗SOD、POD活性及MDA含量的影响

通过对蜜枚和JM的不同倍性西瓜品种的幼苗进行4d、10℃的预冷处理,然后在5℃下低温胁迫8d,结果表明:JM4x和M3x的耐低温能力得到提高,超过2x.冷锻炼诱导多倍体西瓜SOD、POD活性大幅度提高,降低四倍体MDA的含量,增强四倍体西瓜的耐低温胁迫能力.

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 。

糖尿病大鼠血糖波动下SOD、MDA、NO变化及丹蛭降糖胶囊的干预作用

目的探讨丹蛭降糖胶囊(太子参、生地黄、菟丝子、丹皮、水蛭、泽泻等)对血糖波动的糖尿病大鼠的干预作用。方法用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)加上交替注射胰岛素和灌服葡萄糖诱导血糖波动大鼠模型,观察丹蛭降糖胶囊干预各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛组织病理学改变。结果6周后,丹蛭降糖胶囊干预组较糖尿病组和血糖波动组大鼠多食、多饮、多尿症状明显减轻,与血糖波动模型组比较,丹蛭降糖胶囊高剂量组明显升高血清SOD活力(P<0.01)和FINS水平(P<0.05),以及胰岛明显增大和数量增多。结论丹蛭降糖胶囊能提高血糖波动状态下大鼠的抗氧化能力和胰岛细胞数量,促进胰岛细胞再生,从而减轻症状。