基于SPC-1基准的SAN性能调优探索

在分析SAN(存储区域网络)测试工具SPC-1基础上,识别出系统关键参数及对性能的影响,并给出核心算法和最优配置建。

STAT1在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响

目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5 cm以上正常肺组织标本,采用Western blot法检测两种标本中STAT1蛋白表达水平。利用慢病毒载体Lenti-增强绿色荧光蛋白(EGFP)或Lenti-STAT1转染非小细胞肺癌SPC-A-1细胞,将细胞分为空白组、Lenti-EGFP对照组和Lenti-STAT1组。采用平板克隆实验观察细胞克隆形成率。不同浓度(0、20、100、500 U/mL)IL-2处理细胞后,采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖活性,Transwell法检测0、100 U/mL IL-2处理后细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪分析0、100 U/mL IL-2处理后细胞凋亡百分比。观察IL-2对3组细胞抗肿瘤作用的影响。采用Western blot法检测3组细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果肺癌组织中STAT1蛋白表达水平低于正常组织(P<0.001)。Lenti-STAT1组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。用20、100、500 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞增殖均低于Lenti-EGFP对照组(均P<0.05)。用100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,Lenti-STAT1组细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。此外,IL-2未处理的Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,ICAM-1蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。用100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,PCNA蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论STAT1在非小细胞肺癌组织中表达明显下调,可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强IL-2在肺癌细胞中的抗肿瘤效应。因此,STAT1与IL-2的联合治疗可能是未来肺癌治疗的一种可行方法。

5-氮胞苷诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究

目的 研究 5 氮胞苷 (5 aza CR)诱导肺癌细胞系SPC A 1细胞凋亡。方法 MTT法测定SPC A 1细胞毒性 ,荧光显微镜观察细胞DNA的变化 ,流式细胞仪对细胞凋亡分析。结果 5 aza CR对SPC A 1细胞IC5 0在 9.2 7μg/mL ,SPC A 1细胞生长曲线表明 ,随 5 aza CR浓度增高 ,生长率明显下降。细胞凋亡可在 6～ 2 0 μg/ml 5 aza CR处理后 2 4h出现。凋亡细胞主要表现细胞体积缩小 ,核染色质固缩 ,荧光染色增强 ,亚二倍体峰出现。结论 5 aza CR可以诱导SPC A 1细胞发生凋亡。

藤黄酸诱导SPC-A-1肺腺癌细胞凋亡机制的探讨

目的研究藤黄酸(GA)对SPC-A-1肺腺癌细胞的生长抑制作用及诱导肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法应用改良的MTT法及流式细胞术分别检测GA对SPC-A-1的生长抑制作用及诱导肺癌细胞凋亡的作用,并通过Western-blotting检测不同浓度的GA作用SPC-A-1细胞后Caspase9、Caspase10及p53蛋白表达的变化。结果GA对SPC-A-1细胞有明显的生长抑制作用,GA对其有显著的促凋亡作用。Caspase9、Caspase10及p53都参与了GA诱导的肺腺癌细胞凋亡,且随着GA浓度的增大,Caspase9、Caspase10及p53蛋白的表达均上调。结论GA对SPC-A-1有明显的生长抑制作用,具有显著的促SPC-A-1肺腺癌细胞凋亡作用,其分子机制可能与上调凋亡起始酶Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白p53的表达有关。

半枝莲提取物诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及对凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨半枝莲提取物(Scutellaria barbataextract,SBE)对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响。方法:体外培养肺癌SPC-A-1细胞,以2.5、5、10 mg/L SBE处理SPC-A-1细胞48h,并以2.5 mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,SBE各组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3 mRNA表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:SBE具有诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调caspase-3及下调survivin基因表达有关。

熊果酸诱导肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡及其机制

目的研究熊果酸(UA)对人肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡的影响及其作用机制。方法应用MTT法检测UA对SPC-A-1细胞增殖的作用。透射电镜观察细胞形态学变化。流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和细胞凋亡率。RT-PCR探讨UA对SPC-A-1细胞GDF15和p21基因表达的影响。结果UA抑制SPC-A-1细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性。透射电镜观察UA作用的SPC-A-1细胞,出现胞质大量空泡变性、细胞核凝集等细胞凋亡形态学改变。流式细胞术检测到凋亡峰。30、40、50μmol/L的UA作用SPC-A-1细胞48h后,其凋亡率分别为1.83%、18.6%、22.6%,细胞周期阻滞于S期,且呈浓度依赖性。RT-PCR证实UA能使SPC-A-1细胞GDF15、p21基因表达上调。结论UA对SPC-A-1细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调GDF15和p21基因表达相关。

花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响

目的探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响。方法采用体外培养人肺癌SPC-A-1细胞,实验随机分为正常对照组、花边莲处理组(浓度分别为12.5,25和50 m l/L)和顺铂(DDp25mg/L)组,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达水平,二步法免疫组化检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,花边莲各浓度组caspase-3 mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.01),survivin mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论花边莲提取液诱导SPC-A-1细胞凋亡的分子机理可能与上调caspase-3基因表达和下调survivin基因表达有关。

花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响。方法采用体外培养,细胞毒(MTT法)实验、荧光显微镜观察细胞形态变化、DNA琼脂糖凝胶电泳测定DNA ladder及流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化。结果花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈剂量依赖性;观察到凋亡细胞典型的形态和生化特征,花边莲提取液作用48 h,SPC-A-1细胞均呈现凋亡细胞所特有的亚二倍体峰(sub-G1),凋亡率随药物浓度增加而增高,并使细胞生长停滞在S期,从而阻滞细胞周期的进行。结论花边莲提取液对SPC-A-1细胞具有增殖抑制作用,并可诱导SPC-A-1细胞凋亡,其机制可能与细胞周期的S期阻滞有关。

花边莲提取液诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其分子机制的研究

目的:探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其可能分子机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测野生型P53、Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达变化。结果:花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈一定剂量—时间依赖性;随着药物浓度上升细胞凋亡率明显增高(P<0.01);P53蛋白表达显著上升(P<0.01),Survivin、NF-κB和Bc l-2蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论:花边莲取液能诱导SPC-A-1细胞凋亡,其分子机制可能与上调野生型P53蛋白表达和下调Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达有关。

双氢青蒿素诱导肺癌SPC-A-1细胞周期阻滞的研究

目的:探讨双氢青蒿素对肺癌SPC-A-1细胞周期的阻滞作用及介导其周期阻滞的机制。方法:双氢青蒿素处理SPC-A-1细胞,PCR及免疫印迹检测生存素表达情况,基因转染建立生存素高表达SPC-A-1细胞,采用流式细胞术检测细胞周期变化。结果:双氢青蒿素可以诱导SPC-A-1细胞G2/M期周期阻滞,生存素表达下调,生存素高表达拮抗双氢青蒿素诱导的SPC-A-1细胞G2/M期周期阻滞。结论:生存素参与介导双氢青蒿素诱导的SPC-A-1细胞G2/M周期阻滞。

清热消积方对SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞表达VEGF、bFGF的影响

目的:研究清热消积方对SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞表达VEGF、bFGF的影响,并探讨其抗肿瘤血管生成的部分作用机制。方法:以不同浓度的清热消积方药液干预SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的HUVEC内皮细胞后,采用双抗体夹心ELISA法分别检测两种细胞上清液中VEGF、bFGF的表达量。结果:经清热消积方药液干预后,该两种细胞的VEGF、bFGF表达量均出现不同程度的下降,且与药物浓度呈负相关,具有良好的浓度依赖性(P<0.05)。结论:清热消积方抑制SPC-A-1肺癌细胞及其诱导的血管内皮细胞表达VEGF、bFGF,可能是其抗肿瘤血管生成的作用机制之一。

白英水提物对肺癌SPC-A-1细胞的凋亡及bcl-xl、bid表达的影响

目的观察白英水提物(extracts of solanun lyratum thumb,ESL)对肺癌SPC-A-1细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法常规法制备ESL,实验分为正常对照组、白英处理组。白英处理组加入ESL,终质量浓度分别为12.5、25.0和50.0 mg.mL-1;正常对照组的培养细胞不加药物处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡、半定量RT-PCR和免疫组织化学法分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果与正常对照组比较,白英处理组SPC-A-1细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bid mR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随ESL质量浓度的增加而加强。结论 ESL能诱导人肺癌SPC-A-1细胞上调bcl-xl基因表达,下调bid基因表达,且作用有一定的量效关系,这可能是白英诱导细胞凋亡的重要作用机制。

lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为

目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP和miR-637之间的靶向关系,RNA pull-down实验检测lncRNA HOTTIP和miR-637的吸附作用,检测lncRNA HOTTIP通过miR-637对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan软件分析miR-637与KLK4的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-637与KLK4 mRNA之间的相互作用;检测miR-637通过KLK4 mRNA对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。下调lncRNA HOTTIP和miR-637表达后,利用qPCR和WB检测KLK4 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与BEAS-2B细胞比,在SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP呈高表达(P<0.01),miR-637呈低表达(P<0.01),KLK4呈高表达(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);lncRNA HOTTIP与miR-637具有靶向关系;下调miR-637表达后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著上升,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。miR-637与KLK43’UTR特异性结合。miR-637通过KLK4显著促进了SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT,细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP使KLK4表达显著降低,而下调miR-637可促进KLK4表达(P<0.05)。结论:上调lncRNA HOTTIP可通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的增殖、侵袭与EMT而抑制癌细胞凋亡。

蛇葡萄素钠协同卡铂抑制人肺腺癌SPC-A-1细胞增殖

目的:探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对SPC-A-1人肺腺癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法:采用MTT比色法测定AMP-Na单用及其与CBP合用对SPC-A-1细胞的体外细胞毒活性;用流式细胞仪分析AMP-Na单用及与卡铂合用后对SPC-A-1细胞凋亡的影响。结果:体外细胞毒实验和流式细胞仪结果表明,AMP-Na对人肺腺癌SPC-A-1细胞增殖的抑制作用具有明显的量效关系,与CBP联用后凋亡率较卡铂单用明显上升,有协同抑制作用。结论:AMP-Na单用能够显著抑制人肺腺癌SPC-A-1细胞的增殖,与卡铂合用可以增强卡铂的活性,协同抑制SPC-A-1细胞的增殖;AMP-Na可能是通过诱导凋亡而发挥其抗肿瘤作用。

五味活血化瘀中药对SPC-A-1细胞凋亡影响的研究

目的 :观察活血化瘀中药对癌细胞生长和凋亡的影响。方法 :运用药物血清学方法 ,采用MTT法 ,观察露蜂房、赤芍、铁树叶、石见穿、泽兰叶 5味常用活血化瘀抗癌中药对SPC -A -1肺腺癌细胞株生长的抑制率 ,并采用流式细胞术对SPC -A -1肺腺癌细胞株进行Annexin -V凋亡检测 ,探讨 5味活血化瘀中药在肿瘤生长、凋亡中的作用。结果 :MTT法示铁树叶对SPC -A -1细胞培养早期RI达 2 6% ,其余 4味中药晚期RI分别达 3 1.9%、3 7.2 6%、3 2 .12 %、40 .8%。其余 4味则显示出作用时间越长抑制作用越明显的特点。Annexin -V凋亡检测 :5味药物的LR分别为 8.5 3 %、8.3 6%、13 .2 2 %、7.87%、9.73 % ;UR分别为69.47%、70 .72 %、67.62 %、75 .5 9%、66.72 %。结论 :5味活血化瘀对SPC -A -1人肺腺癌细胞均有一定的抑制和促凋亡作用 ,除铁树叶有一定促细胞早期凋亡的作用外 ,其余 4味均主要促进癌细胞的晚期凋亡。

X线诱导肺腺癌SPC-A-1细胞发生Parthanatos

目的初步探讨X线诱导肺癌SPC-A-1细胞是否发生新的细胞死亡形式Parthanatos。方法以肺腺癌SPC-A-1细胞为研究对象,以1、2、4、6、8、10 Gy梯度剂量辐射细胞,平板克隆法测定X线辐射对人肺癌细胞SPC-A-1的半数致死剂量(LD50),WST-1法进行验证。LD50辐射细胞后4、8、12、24 h,RT-PCR法检测细胞AIF转录水平变化,Western blot检测细胞AIF蛋白表达变化,激光共聚焦观察细胞AIF向细胞核内转移情况,Western blot检测细胞辐射后不同时间AIF在线粒体蛋白组分和核蛋白组分中的分布变化。TUNEL法检测辐射后12 h细胞核DNA的断裂。结果 X线对SPC-A-1细胞的LD50大致为3 Gy。以3 Gy辐射细胞后不同时间AIF在转录、蛋白水平均无显著变化(P>0.05)。辐射后12 h AIF由线粒体向细胞核转位,伴随细胞核的溶解、碎裂。亚细胞组分Western blot检测到12 h后AIF在线粒体蛋白组分中显著下降,由对照组的1.12±0.15下降至12 h组的0.21±0.07(P<0.05),而在核蛋白组分中显著上升,由对照组的0.05±0.02上升至12 h组的0.45±0.07(P<0.05),同时在固缩的细胞核中检测到DNA的断裂。结论 AIF核转位参与了X线诱导的细胞凋亡过程。辐射后12 h AIF由线粒体向细胞核转位显著增多,导致细胞核固缩、碎裂、溶解,细胞发生了Parthanatos。

表皮生长因子受体单克隆抗体对辐射诱导肺腺癌细胞SPC-A-1的增敏作用

目的:探讨表皮生长因子受体单克隆抗体(C225)作为靶向治疗药物联合放射治疗对肺腺癌细胞系(SPC-A-1)的增敏作用,为临床综合治疗非小细胞肺癌提供理论依据。方法:SPC-A-1细胞体外传代培养6代以上,取对数生长期细胞进行实验。SPC-A-1细胞分为对照组(PBS)、照射组(4 Gy)、C225组(100 nmol.L-1)和照射+C225组(4Gy+100 nmol.L-1),Hoechst 33258染色后采用荧光显微镜观察细胞凋亡情况。SPC-A-1细胞分别给予0、2、4和8 Gy 6-MV X射线照射后继续培养72 h,收集细胞,分为照射组和实验组(照射+C225组),用流式细胞仪检测细胞凋亡率。SPC-A-1细胞分为对照组(PBS)、C225组(100 nmol.L-1)、照射组(8 Gy)和照射+C225组(8 Gy+100 nmol.L-1),作用48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期。结果:Hoechst33258染色后,照射+C225组凋亡细胞数明显高于照射组和C225组;细胞凋亡实验,实验组细胞凋亡率明显高于相应剂量照射组(P<0.05)。细胞周期检测,与对照组比较,C225组G0+G1期细胞增加(P<0.05),照射组G2+M期细胞增加(P<0.05),而照射+C225组G0+G1和G2+M期细胞均增加(P<0.05);与对照组比较,C225组、照射组及照射+C225组S期细胞均下降(P<0.05)。结论:C225对SPC-A-1细胞系有放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和细胞周期G0+G1期阻滞有关。

TSA诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究

目的研究trichostatin A(TSA)诱导肺癌细胞系SPC-A-1细胞凋亡。方法 MTT法测定TSA对SPC-A-1的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化。结果 TSA对SPC-A-1细胞的IC_(50)为3．36μg／mL。SPC-A-1细胞生长曲线表明,TSA浓度增高,细胞生长率明显下降,细胞凋亡可在1～16μg／mL TSA处理后24h出现。凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强,琼脂糖凝胶电泳图谱呈现“梯子状”电泳。TSA阻断细胞于G_1期。线粒体膜电位降低。结论 YSA可以诱导SPC-A-1细胞发生凋亡,途径可能是通过线粒体旁路。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A1细胞增殖及SFRP1、MGMT甲基化蛋白表达的影响

目的观察甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肺癌SPC-A1细胞增殖、细胞划痕和凋亡的影响,探讨抑癌基因分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)基因启动子区DNA甲基化mRNA和蛋白在其中的表达和意义。方法CCK-8法检测不同浓度的5-Aza-CdR对人肺癌SPC-A1细胞增殖影响,划痕实验测定5-Aza-CdR对SPC-A1细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色检测(0、3、10、30μmol·L^(-1))5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24h后细胞凋亡情况,RT-PCR、Western blot法检测SPC-A1细胞中SFRP1和MGMT的mRNA、蛋白表达。结果5-Aza-CdR可以浓度梯度的抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,IC 50为21.2μmol·L^(-1);5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^(-1))作用48 h后,肺癌SPC-A1细胞划痕愈合分别为对照组的(92.4±2.6)%、(83.6±4.2)%、(76.7±4.5)%;5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞后,出现典型的细胞凋亡形态学改变;不同浓度5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^(-1))处理SPC-A1细胞24 h后,SFRP1、MGMT mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。结论5-Aza-CdR可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,抑制肺癌细胞划痕修复和促进凋亡,可能与升高MGMT和SFRPl的甲基化表达有关。

体外探究脱落酸对肺腺癌细胞系Spc-A1自噬的影响

目的观察脱落酸(ABA)作用于肺腺癌细胞株Spc-A1引起自噬方面的变化,研究ABA对Spc-A1细胞自噬的影响。方法以人肺腺癌细胞系Spc-A1为研究对象,ABA给药浓度分别为0.8、20、100μmol/L,采用MTT法检测ABA作用后Spc-A1细胞的活力;激光共聚焦显微镜观察ABA作用于Spc-A1细胞后自噬现象;提取培养细胞mRNA及蛋白质,分别采用荧光实时定量PCR、蛋白印迹法检测自噬相关基因Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达。结果 ABA作用后,肺腺癌细胞Spc-A1活力随着ABA浓度的增高而下降,各处理组之间差异具有统计学意义(P<0.001);ABA可诱导Spc-A1细胞自噬,自噬现象随药物浓度增高而增加;ABA处理后Bec-lin-1及LC3-Ⅱ的mRNA表达量随着ABA浓度的增加而增高,各处理组表达量差异具有统计学意义(P<0.05);蛋白表达结果显示ABA 100μmol/L处理组与对照组Beclin-1表达量差异具有显著性(P=0.04);ABA 100μmol/L处理组与对照组LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.005),ABA 0.8μmol/L组与ABA 100μmol/L组之间LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.039),余处理组表达量两两之间未见显著性差异。结论 ABA可通过调节自噬信号转导通路中相关基因的表达诱导肺腺癌细胞Spc-A1自噬,随着自噬的增加,可能抑制肿瘤的生长。