毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞生长及凋亡的影响

目的建立肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤模型,探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌移植瘤生长及凋亡的影响。方法30只裸鼠(6~8周龄)适应性饲养一周后,将制备好的SPC-A1细胞悬液(浓度为5×105个/mL)经腋下皮下注射,拟建造SPC-A1肺腺癌细胞移植瘤模型;按照裸鼠的重量及瘤体的体积大小,随机分为模型组、毛蕊异黄酮组、顺铂组,每组6只;记录各组裸鼠实验前后的体质量、瘤重、瘤体横径和纵径,并分析各组裸鼠模型的肿瘤抑制率,测估SPC-A1裸鼠移植瘤的体积大小及生长状况;通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)测定法测定SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的凋亡状况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组瘤体中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果顺利构建了肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的模型。与模型组比较,毛蕊异黄酮组裸鼠瘤的瘤重[(1.20±0.19)g vs(0.98±0.14)g]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且抑瘤率为18.33%,表明毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的生长;TUNEL法检测的各组裸鼠移植瘤细胞的凋亡结果分析表明,与模型组比较,毛蕊异黄酮组凋亡率[(10.00±0.82)%vs(32.43±1.99)%]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),证实毛蕊异黄酮可有效诱导肺腺癌SPC-A1细胞的凋亡作用;Western blot结果显示,毛蕊异黄酮能明显上调促凋亡相关蛋白Bax的表达水平,同时能明显下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能够明显抑制SPC-A1裸鼠移植瘤的生长并促进肺癌细胞的凋亡。

Livin异构体特异性siRNA表达载体的构建及其在SPC-A1细胞中的稳定表达

目的利用基因转染和RNA干涉(RNAinterference,RNAi)技术在肺腺癌SPC-A1细胞株中分别建立2种Livin异构体的基因沉默体系,旨在进一步体外观察两种异构体基因沉默诱导SPC-A1细胞凋亡效应。方法构建Livin两种异构体小干涉RNA(small interfering RNA,si RNA)表达载体;以电穿孔法转染SPC-A1细胞,经G418筛选获得稳定转染的细胞克隆;通过半定量RT-PCR和Western blot验证Livin异构体在SPC-A1细胞中的基因沉默效率,建立高效Livin异构体基因沉默体系。结果成功获得Livin异构体si RNA表达载体,经基因转染以及G418抗性筛选,成功建立Livin异构体特异基因沉默SPC-A1细胞克隆。结论RNAi能高效特异阻断两种Livin异构体表达,为进一步研究其不同的抗凋亡生物学功能,探讨其作为诱导肺癌细胞凋亡治疗分子靶点以及提高肺癌细胞放化疗敏感性打下基础。

丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察丙戊酸钠对肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞早期凋亡水平,Western blotting检测细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1及Caspase-9,Caspase-3表达的改变。结果不同浓度的丙戊酸钠作用于肺癌SPC-A1细胞48 h,均能显著抑制细胞增殖,SPC-A1细胞的IC50为1.8 mmol/L;丙戊酸钠能显著抑制SPC-A1细胞克隆形成,且导致显著的细胞凋亡,8 mmol/L的丙戊酸钠作用细胞48 h,细胞早期凋亡率达60.44%,细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1表达减少,Caspase-9,Caspase-3蛋白酶切活化。结论丙戊酸钠通过诱导细胞凋亡,显著抑制肺癌SPC-A1细胞的增殖。

多烯紫杉醇诱导SPC-A1肺癌细胞凋亡与活性氧之间的关系

目的:探索多烯紫杉醇诱导SPC-A1肺癌细胞凋亡与细胞内活性氧之间的关系。方法:用含有10-8mol/L多烯紫杉醇作用于体外培养的SPC-A1肺癌细胞24小时后,使用电子显微镜和荧光显微镜检测凋亡细胞形态;以2’,7’-二氯荧光素二乙酸盐和二氢乙啶对上述处理的细胞进行双染后,利用流式细胞仪测定细胞内活性氧水平和细胞周期。结果:10-8mol/L多烯紫杉醇作用于SPC-A1肺癌细胞24小时后,在电子显微镜和荧光显微镜下出现了典型的凋亡细胞形态。流式细胞仪检测结果提示,细胞内活性氧水平较对照组增高,G2～M期细胞在整个细胞群中所占比例增加。结论:多烯紫杉醇通过将肺癌细胞阻滞于G2～M期并且使细胞内产生过多的活性氧诱导细胞凋亡来发挥抗癌作用。

CIK细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用的实验研究

目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CIK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用。方法:取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定多西紫杉醇、CIK细胞及两者联合对耐药细胞SPC-A1/DTX体外的细胞毒活性。用肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX建立裸鼠皮下移植瘤模型,2周后腹腔给予生理盐水(对照组)、多西紫杉醇(单纯化疗组)、CIK细胞和CIK细胞联合多西紫杉醇(联合治疗组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:体外实验表明,SPC-A1/DTX对多西紫杉醇的耐受性(IC50为110.5μg/ml)较亲代敏感株SPC-A1(IC50为8.5μg/ml)增加了13倍。CIK细胞对人肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的杀伤活性,明显高于其亲代敏感株SPC-A1(P<0.05)。经CIK细胞作用后的SPC-A1/DTX细胞,仅10μg/ml的DTX即可使CIK:SPC-A1/DTX效靶比为5:1组中的联合杀伤率比单纯加DTX(同等剂量)组增加6.1倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加1.4倍,联合杀伤率的大小随效靶细胞比值和DTX浓度的升高呈依赖性增加。体内实验表明,CIK细胞联合多西紫杉醇可明显抑制裸鼠皮下肺腺癌耐药细胞移植瘤的生长,联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死、淋巴细胞浸润明显。结论:CIK细胞联合多西紫杉醇能够显著抑制体内外肺腺癌多药耐药细胞SPC-A1/DTX的生长,为临床上应用CIK细胞联合化疗治疗放、化疗等无效的中晚期耐药肺癌患者提供了实验依据。

Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长

目的:研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4(inhibitor of growth family 4,ING4)联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用。方法:制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组。测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果:治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积:Ad-ING4组为(1 136.03±151.58)mm3、单纯放疗组为(1 035.67±86.27)mm3、Ad-ING4+放疗组为(743.84±109.06)mm3,联合组可有效抑制肿瘤生长(P<0.01);此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组(69.62%vs 33.17%、35.41%,P<0.01),呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22)。免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。结论:Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长。

体外探究脱落酸对肺腺癌细胞系Spc-A1自噬的影响

目的观察脱落酸(ABA)作用于肺腺癌细胞株Spc-A1引起自噬方面的变化,研究ABA对Spc-A1细胞自噬的影响。方法以人肺腺癌细胞系Spc-A1为研究对象,ABA给药浓度分别为0.8、20、100μmol/L,采用MTT法检测ABA作用后Spc-A1细胞的活力;激光共聚焦显微镜观察ABA作用于Spc-A1细胞后自噬现象;提取培养细胞mRNA及蛋白质,分别采用荧光实时定量PCR、蛋白印迹法检测自噬相关基因Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达。结果 ABA作用后,肺腺癌细胞Spc-A1活力随着ABA浓度的增高而下降,各处理组之间差异具有统计学意义(P<0.001);ABA可诱导Spc-A1细胞自噬,自噬现象随药物浓度增高而增加;ABA处理后Bec-lin-1及LC3-Ⅱ的mRNA表达量随着ABA浓度的增加而增高,各处理组表达量差异具有统计学意义(P<0.05);蛋白表达结果显示ABA 100μmol/L处理组与对照组Beclin-1表达量差异具有显著性(P=0.04);ABA 100μmol/L处理组与对照组LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.005),ABA 0.8μmol/L组与ABA 100μmol/L组之间LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.039),余处理组表达量两两之间未见显著性差异。结论 ABA可通过调节自噬信号转导通路中相关基因的表达诱导肺腺癌细胞Spc-A1自噬,随着自噬的增加,可能抑制肿瘤的生长。

RAB5A基因表达改变对人肺腺癌细胞系GLC-82和SPC-a1的分化和侵袭特性影响

为探讨RAB5A基因对两种人肺腺癌细胞系GLC 82和SPC al分化及侵袭特性的影响 ,利用细胞转染技术将构建的RAB5A反义RNA重组质粒 (pcDNA3 AntiRAB5A)和RAB5A正义真核表达载体分别转染入低分化人肺腺癌细胞系GLC 82和低转移人肺腺癌细胞系SPC al中 ,在稳定筛选后 ,通过裸鼠体内实验和体外人工基底膜侵袭和细胞趋化运动实验 ,观察转染后细胞分化和转移特性的改变。观察转染前后细胞 ,发现转染后GLC 82细胞体外侵袭重组基底膜能力及趋化运动能力降低 (t检验P <0 .0 2 ) ;裸鼠体内成瘤实验 ,瘤块切片病理观察转染后GLC 82细胞出现腺腔样及基底模样结构 ,分化程度增高。转染后SPC al细胞体外趋化运动能力、侵袭重组基底膜能力均增强 (t检验P <0 .0 2 )。RAB5A基因通过影响细胞的体外趋化运动能力、侵袭重组基底膜能力等对GLC 82和SPC al细胞的侵袭转移表型形成及GLC 82细胞的分化性发挥重要作用。

MTT法测定八种中草药体外抗肺癌细胞SPC-A1活性

[目的]建立一套高效、快速的体外中草药抗肺癌活性物质筛选模型。[方法]采用MTT法,对芸香草、地榆、甘草、柴胡、莪术、蜜蒙花、半边莲和旱芹等8种中草药体外抗肺癌细胞SPC-A1的活性进行检测。分析肿瘤细胞生长曲线,观察倒置显微镜下肺癌细胞在不同阶段的生长状况。[结果]在中草药活性物质作用下细胞尽管仍然贴壁,但出现萎缩及边缘清晰化,与生长状况良好的细胞形态区别明显。浓度为1.5mg/ml的莪术乙醇浸提液(ESCC)和甘草乙醇浸提液(ESCG)对体外培养的肺癌细胞SPC-A1有较强的抑制增殖作用,抑制率分别为:52.9%和51.6%,且抑制作用随着浓度的加大而加强。[结论]MTT法筛选可作为8种中草药抗肺癌细胞的一个基本筛选模型。

纳米金对SPC-A1肺癌细胞体外放射增敏作用的研究

目的研究纳米金联合兆伏级射线对肺腺癌SPC-A1细胞的体外放射增敏作用,并从细胞周期、细胞凋亡角度探讨纳米金的放射增敏机制。方法选用肺腺癌SPC-A1细胞进行体外培养,采用CCK-8法检测不同浓度纳米金(0、1、0.5、0.25、0.125、0.0625 mmol/L)处理SPC-A1细胞24、48、72 h后的细胞毒性,确定纳米金溶液的实验浓度;经纳米金溶液培养的SPC-A1细胞株分别给予6 MV X线和4 Me V电子线照射0、1、2、4、6、8 Gy后,体外细胞培养克隆法研究纳米金的放射增敏作用,计算存活分数。使用单击多靶模型公式拟合,计算出Dq、D0等放射生物学参数和放射增敏比(SER);流式细胞仪检测纳米金处理SPC-A1细胞24 h后各组的细胞凋亡和细胞周期的变化。结果不同浓度纳米金处理不同时间后,对SPC-A1细胞的增殖无明显抑制,确定以纳米金溶液初始浓度(0.25 mmol/L)作为实验浓度。直径25 nm、0.25 mmol/L的纳米金粒子联合6 MV X线和4 Me V电子线照射SPC-A1细胞的SER分别是1.111和1.214。流式细胞仪检测显示,纳米金不增加细胞的凋亡,但能明显增加射线对细胞的凋亡作用。细胞周期显示纳米金能加速细胞的G0/G1期,使细胞周期阻滞在G2/M期。结论纳米金联合6 MV X线或4 Me V电子线对SPC-A1细胞有放射增敏作用,其机制可能与增加射线对细胞的凋亡和细胞周期同步化有关。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A1细胞增殖及SFRP1、MGMT甲基化蛋白表达的影响

目的观察甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肺癌SPC-A1细胞增殖、细胞划痕和凋亡的影响,探讨抑癌基因分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)基因启动子区DNA甲基化mRNA和蛋白在其中的表达和意义。方法CCK-8法检测不同浓度的5-Aza-CdR对人肺癌SPC-A1细胞增殖影响,划痕实验测定5-Aza-CdR对SPC-A1细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色检测(0、3、10、30μmol·L^(-1))5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24h后细胞凋亡情况,RT-PCR、Western blot法检测SPC-A1细胞中SFRP1和MGMT的mRNA、蛋白表达。结果5-Aza-CdR可以浓度梯度的抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,IC 50为21.2μmol·L^(-1);5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^(-1))作用48 h后,肺癌SPC-A1细胞划痕愈合分别为对照组的(92.4±2.6)%、(83.6±4.2)%、(76.7±4.5)%;5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞后,出现典型的细胞凋亡形态学改变;不同浓度5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^(-1))处理SPC-A1细胞24 h后,SFRP1、MGMT mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。结论5-Aza-CdR可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,抑制肺癌细胞划痕修复和促进凋亡,可能与升高MGMT和SFRPl的甲基化表达有关。

肺腺癌SPC-A1细胞双向电泳图谱的优化

双向电泳技术+质谱技术已经成为蛋白组学研究的基本策略之一。获得细胞或组织经过某种处理前后的双向电泳图谱,然后经专业2-D图像分析软件找到差异表达(有无的差异或是表达量的差异)的蛋白质斑点,再经过质谱分析鉴定这些蛋白质的种类,可以全面、系统地研究该处理因素对总蛋白质表达的影响。而要想准确地获得某种组织或细胞的双向电泳图谱,建立与之兼容的方法必不可少。本文通过使用和SPC—A1细胞株兼容的总蛋白质抽提方法,采用不同pH梯度的IPG(immorbilized pH gradient)干胶条,获得了较为清晰的蛋白质斑点,并重点分离了特定局部区域的蛋白质,优化了本细胞株的双向电泳图谱,为进一步分析药物处理前后的总蛋白质表达差异创造了条件。

麦冬提取液对人肺癌细胞株SPC-A1细胞放射效应的影响

目的观察麦冬提取液对人肺癌细胞株SPC-A1细胞放射效应的影响。方法实验分6组,空白对照组、单纯照射组、单纯药物组、照射前给药组、照射中给药组和照射后给药组。应用集落形成实验测定各组细胞的存活率,计算麦冬提取液的放射增敏比;流式细胞法分析比较各组细胞周期的变化。结果在2Gy照射剂量下,麦冬提取液与照射联合应用组的存活率低于单纯照射组,并以照射后加药组相对更为明显(P<0.05);在放射前、中、后联用麦冬提取液的各组中,放射增敏比分别为1.11、1.46、1.29。流式细胞法分析显示,麦冬提取液与照射联合应用组G2/M期比例上升,与空白对照组、单纯照射组、单纯药物组比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论麦冬提取液对经照射的人肺癌细胞株SPC-A1细胞具有一定的增效作用,其机制可能与改变细胞周期有关。

p16基因转染对肺癌细胞SPC-A1的抑制作用

目的 探讨抑癌基因p16对肺癌细胞SPC A1的抑制作用。方法 以Escort脂质体介导p16基因转染肺癌SPC A1细胞 ,MTS法测定OD值 ,计算细胞生长抑制率 ,描绘p16基因转染后SPC A1细胞增殖曲线。结果 p16基因转染对SPC A1细胞具有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,细胞抑制率为 2 3 18% ,细胞增殖曲线较SPC A1细胞明显降低。紫杉醇对SPC A1细胞亦有明显抑制作用 ,抑制率为对 3 7 12 %。结论 p16基因转染对肺癌SPC

呼吸道合胞病毒感染SPC-A1相关新基因zlg10con的电子克隆及分析和验证

通过mRNA差异显示法获得了与呼吸道合胞病毒感染SPC A1细胞相关的 5 2个表达序列标签(EST)片段 ,其中的一个EST片段 g10 1在RSV感染后的细胞中高表达 .采用生物信息学原理和方法对g10 1进行了鉴定后预测这是一个新基因片段 ,经电子克隆获得了 76 1bp的延伸产物 ,并且通过了实验验证 .该基因片段含有一个典型的 5 4个氨基酸的ORF ,命名为zlg10con 。

人肺腺癌细胞SPC-A1对氨基硅烷纳米Fe_3O_4内吞途径及机制的初步研究

目的：探讨氨基硅烷纳米Fe_3O_4进入到人肺腺癌细胞SPC-A1的内吞途径及其机制。方法：在不同温度及细胞松弛素B处理前后对人肺腺癌细胞SPC-A1进行培养,通过透射电镜动态观察细胞对氨基硅烷纳米Fe_3O_4的不同内吞情况。结果：氨基硅烷纳米Fe_3O_4颗粒与SPC-A1细胞在低温条件混合培养时可阻断氨基硅烷纳米Fe_3O_4颗粒进入细胞质,而以静电作用的方式吸附于SPC-A1细胞膜表面。然而,当处于37℃条件培养时可激活细胞内吞作用,纳米颗粒首先进入细胞表面包被小窝、通过内吞体进入溶酶体。但经采用细胞松弛素B处理后,可导致37℃培养的SPC-A1细胞无法内吞纳米颗粒。结论：氨基硅烷纳米Fe_3O_4系通过细胞吞噬途径而进入细胞质,Fe_3O_4纳米颗粒有可能作为一种研究细胞内吞的示踪剂。

细胞内钙在内皮素-1促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用

目的：探讨细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）在内皮素-1（endothelin-1,ET-1）促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用及其机制。方法：采用RT-PCR法检测肺腺癌细胞SPC-A1中ET-1及内皮素受体（endothelinreceptor,ETR）的mRNA表达,蛋白印迹法检测SPC-A1细胞中ET-1及ETR的蛋白表达,MTT法检测细胞生长,Fura-2/AM荧光技术检测[Ca^2＋]i。结果：肺腺癌细胞SPC-A1上有ET-1及内皮素受体A（ETAR）及受体B（ETBR）的mRNA及蛋白表达;ET-1（10^-15～10^-8mol/L）具有促进SPC-A1细胞增殖作用,也促进其[Ca^2＋]i浓度升高,作用均呈浓度依赖性;ET-1（10^-10mol/L）促SPC-A1细胞增殖及[Ca^2＋]i浓度升高作用均可被ETAR拮抗剂BQ123（10^-7mol/L）阻断（P〈0.05）,但不受ETBR拮抗剂BQ788（10^-7mol/L）影响（P〉0.05）;去除细胞外Ca^2＋及电压依赖型Ca^2＋通道阻滞剂硝苯地平（1μmol/L）在阻断ET-1升高[Ca^2＋]i浓度作用的同时也抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。结论：ET-1通过ETAR促SPC-A1细胞生长及增加[Ca^2＋]i,细胞外Ca^2＋通过电压依赖型钙离子通道开放内流是ET-1增加[Ca^2＋]i及促肺腺癌细胞SPC-A1增殖的主要机制。

2-甲氧基雌二醇对4T1、SPC-A1和PC-3细胞的生长抑制作用

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对多种肿瘤细胞的生长抑制作用。方法:以鼠乳癌4T1细胞株、人肺腺癌SPC-A1细胞株、人前列腺癌PC-3细胞株为研究对象,采用SRB法考察2-ME对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,并联合维拉帕米,利用协同指数探讨影响2-ME抗癌作用的因素。结果:2-ME对4T1、SPC-A1和PC-3细胞有不同程度的抑制作用,IC50分别是6.11、1.89和5.12μmol/L;联合维拉帕米后,抑制率高于单独用药组(P<0.01),IC50分别降低至2.01、0.57和2.77μmol/L,协同指数0.77～0.43。结论:2-ME对3种细胞都有一定的生长抑制作用,维拉帕米对2-ME有明显的增效作用。

蛇毒复合酶对人肺腺癌细胞spc-A1的抑瘤研究

探讨蛇毒复合酶对人肺腺癌细胞 spc- A1体外生长的抑制作用。方法 :经体外细胞培养 ,采用台盼兰拒染法、细胞形态学观察和流式细胞术 ,检测人肺腺癌细胞的生长抑制率 ,以及细胞形态和细胞周期的变化。结果 :蛇毒复合酶对人肺腺癌细胞有明显的抑瘤作用 ,最大抑瘤率达87.5%。镜检及涂片染色发现癌细胞胞膜破裂、胞质外溢。流式细胞术分析显示蛇毒复合酶主要杀伤 G2 / M期细胞 ,同时阻滞 G0 / G1期细胞进入 S期。结论 :蛇毒复合酶对人肺腺癌细胞具有一定体外抑瘤作用 ,其作用机理与破坏细胞膜和干扰细胞生长周期有关。