速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响

为观察速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响，测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率，对ＭＣｈ的反应性及支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示，致敏大鼠吸入ＯＡ后６ｈ基础呼吸频率增加，并显著增加乙酰甲胆碱（ＭＣｈ）的反应性、ＭＣｈ的－ｌｏｇＰＣ３０值和支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。ｉｐ速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３（０１ｍｇ·ｋｇ－１）或地塞米松（０５ｍｇ·ｋｇ－１），可明显抑制上述反应，小剂量ＳＲ１４０３３３（００１ｍｇ·ｋｇ－１）仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症。

Effect of SR-140333,a neurokinin-1 receptor antagonist,on airway reactivity to methacholine in sedated rats

目的：探讨神经激肽对乙酰甲胆碱（ＭＣ）气道反应性的作用．方法：观察非肽类ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对镇静大鼠的ＭＣ气道反应性和离体气管条的收缩反应．结果：ＳＲ１４０３３３抑制ＭＣ气雾（１０－１０００μｍｏｌ／ｍ３）引起的呼吸频率增快，抑制ＭＣ气雾（１ｍｍｏｌ／ｍ３）反应的ＩＤ５０为４９（１４－１７２μｇ·ｋｇ－１）；ＳＲ１４０３３３１μｍｏｌ·Ｌ－１对乙酰甲胆碱引起的气管平滑肌收缩无抑制作用．阿托品可阻断ＭＣ的在体和离体反应．结论：内源性速激肽参与在体ＭＣ气道反应，至少部分由ＮＫ１受体介导．