Na_2SeO_3对SW-111C细胞生长的影响

硒是人类必需的微量元素之一,具有广泛的生物学功能,缺硒可引起各种疾病。肿瘤的发生与硒的摄入量不足有关,补硒能有效抑制肿瘤的发生,大量流行病学调查结果表明,硒与结肠癌的发生率和死亡率呈负相关,外源性补硒能有效地抑制包括结肠癌在内的多种人类肿瘤的发生与发展。

甲酸在Pt-Sn(111)/C合金表面吸附的量子化学研究

采用周期平板模型,结合密度泛函理论对HCOOH和CO在Pt-Sn(111)/C表面的top、bridge、hcp和fcc共计8个位点的吸附模型进行构型优化和能量计算,并对吸附前后的频率、电荷、能带和态密度进行了研究.计算结果表明fcc-Pt3是较为有利的吸附位点,Sn掺杂之后费米能级右移,导带增宽,价带和导带的位置略微降低,合金表面电子结构变化利于甲酸的吸附解离催化,可使甲酸燃料电池阳极催化性能显著提高.通过催化剂表面的抗中毒分析,发现CO在Pt-Sn(111)/C表面的吸附能以两种趋势下降,阳极催化剂掺杂改性后抗CO中毒能力增强.

BML-111下调c-Met抑制Hela细胞迁移和侵袭的研究

目的:探讨BML-111下调c-Met抑制Hela细胞迁移和侵袭的影响。方法:将Hela细胞分为3组:空白组、BML-111组; BML-111+Boc-2(c-Met特异性阻断剂)组,BML-111组与BML-111+Boc-2组分别转染100μg/L的BML-111、100μg/L的BML-111和100μg/L的Boc-2,采用MTT实验、细胞侵袭与转移实验观察细胞增殖、迁移和侵袭状况,采用Western blot实验分析NF-κB、c-Met、P53的蛋白表达状况。结果:BML-111的加入明显抑制Hela细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0. 05),而Boc-2的加入有利于抵抗BML-111的抑制作用(P<0. 05)。BML-111的加入促进P53的表达,抑制NF-κB、c-Met的表达(P<0. 05);而加入Boc-2处理后,NF-κB、c-Met、P53表达与BML-111组比较差异也有统计学意义(P<0. 05)。结论:BML-111可以对Hela细胞迁移、增殖与侵袭进行有效抑制,其机制可能是通过下调NF-κB、c-Met的表达来实现的。

亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制

目的:研究亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制。方法:通过DNA末端原位标记染色法(TUNEL)检测亚硒酸钠溶液对人结肠癌细胞株SW-111C凋亡的影响;应用免疫组织化学染色技术观察亚硒酸钠对人结肠癌细胞株SW-111C p16,p21,PCNA,CD44基因表达的影响;并测定亚硒酸钠对小鼠T淋巴细胞亚群的影响。结果:TUNEL染色法表明亚硒酸钠作用细胞后凋亡指数明显升高(P<0.01),且具有剂量-效应关系;亚硒酸钠作用后人结肠癌细胞SW-111C p16和p21基因的蛋白表达上调,PCNA和CD44基因的蛋白表达下调;亚硒酸钠能使小鼠CD3+,CD4+细胞数增加,而且CD4+/CD8+比值升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠可通过诱导细胞凋亡,影响p16,p21,PCNA,CD44基因表达和提高机体的免疫功能而抑制SW-111C的生长。