应用Saha方程计算氩等离子体的Hugoniot物态方程

应用Saha模型加Debye Huckel修正计算氩等离子体的Hugoniot物态方程 ,温度在 10 0 0 0 - 30 0 0 0K之间 ,压力在 0 .0 13 3 - 0 .16 6GPa范围内 ,非理想参数Γ≈ 0 .38。实验值和理论计算结果符合较好 ,说明Saha模型加Debye

利用不同原子模型计算局部热力学平衡等离子体电离态(英文)

等离子体电离态分布是等离子体物理学中被广泛应用的重要物理量之一,而原子数据是电离态计算的前提.首先,利用Rubiano相对论性原子结构模型、Faussurier非相对论原子结构模型和高度简化的More模型,分别计算各种电离度的Fe离子能量.通过与自洽场结果的比较后认为,Faussurier模型给出的原子数据比较精确可靠.然后,再利用以上模型研究了局部热力学平衡Fe等离子体电离态随温度和密度的变化情况.计算结果表明,不同原子模型提供的原子数据对平均电离度的计算结果影响不大,但明显地影响等离子体中的离子丰度.本文对这些差异进行了物理分析.

辛二酰苯胺异羟肟酸联合化疗对胃癌细胞增殖影响的动物实验研究

目的:通过动物模型研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合化疗对胃癌细胞株增殖的影响。方法:构建胃癌细胞株hBGC-823裸鼠移植瘤模型,随机分为6组:对照组、SAHA组、奥沙利铂组、氯尿嘧啶组、SAHA+奥沙利铂组、SAHA+氯尿嘧啶组。分别给予相应的处理因素,测定胆固醇、血清丙氨酸氨基转移酶、血清胆红素、尿素氮、肌酐和白细胞、红细胞、血小板、裸鼠体重、瘤重等数据,计算肿瘤生长抑制率、移植瘤的体积,进行统计分析。结果:与对照组比,各治疗组均显示出肿瘤体积缩小及肿瘤生长抑制率增加(P<0.05);在治疗组间两两相比,奥沙利铂加SAHA组显示出最大限度的肿瘤体积的缩小及肿瘤生长抑制率增加(P<0.05),在含有化疗药物奥沙利铂或者氟尿嘧啶的治疗组中,均出现裸鼠体重下降、白细胞计数下降、血清丙氨酸氨基转移酶水平升高、血清胆红素水平升高(P<0.05);在单一的奥沙利铂(或者氟尿嘧啶)组与奥沙利铂(或者氟尿嘧啶)联合SAHA的比较中,这四项指标均未显示出差异(P>0.05)。结论:在动物模型实验中,SAHA与化疗药物奥沙利铂(或者氟尿嘧啶)联合治疗胃癌能协同增效而未增加副作用。

非理想等离子体电子密度理论模型研究

分别用Saha方程和SHM模型计算了冲击压缩产生的温度T为～2.0eV,密度ρ为0.01g/cm^3～0.05g/cm^3非理想Ar等离子体的电子密度,并对计算的结果做了比较,探讨了适用于计算非理想等离子体电子密度的理论模型。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他抗小鼠骨髓瘤效应的实验研究

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对小鼠骨髓瘤细胞SP2/0增殖的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度SAHA处理SP2/0细胞24及48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡的变化;Western blot法检测不同浓度SAHA处理SP2/0细胞48 h后Caspase-3和p53蛋白表达水平变化。分别以尾静脉途径和皮下途径注射SP2/0细胞,建立非侵袭性和侵袭性荷瘤模型。建模后d 3开始,治疗组经腹腔注射SAHA,剂量为60 mg/(kg·d)(每周5次,连续3周),对照组腹腔注射SAHA溶剂。通过外周血涂片观察有无骨髓瘤细胞存在;每2 d观察皮下荷瘤小鼠局部肿瘤体积变化;计算抑瘤率,记录小鼠生存期。结果:不同浓度的SAHA处理SP2/0细胞24或48 h后的结果显示,SAHA对SP2/0细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性关系(r_(24h)=0.959;r_(48h)=0.985)。在SAHA体外作用下,SP2/0细胞周期分布结果显示G2期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低。浓度分别为0.8、1.2、1.6、2.0、2.4μmol/L的SAHA作用48 h后,SP2/0细胞早期凋亡率分别为8.14%±0.50%、21.08%±0.94%、27.30%±0.63%、55.58%±0.65%、72.22%±0.88%。Western blot检测显示,SP2/0细胞Caspase-3、p53蛋白表达水平随SAHA浓度增加而升高(r_(Caspase-3)=0.968;r_(p53)=0.984)。经尾静脉注射SP2/0细胞(1×106)的荷瘤方式,仅诱导出非侵袭性荷瘤小鼠模型;而同样数量的SP2/0细胞皮下注射则诱导出了侵袭性荷瘤小鼠模型。与对照组相比,SAHA治疗后,非侵袭性荷瘤小鼠外周血循环中的骨髓瘤细胞消失,侵袭性荷瘤小鼠瘤体生长速度缓慢,小鼠生存期延长。结论:SAHA显著抑制了小鼠骨髓瘤细胞增殖,其抑制效应与诱导骨髓瘤细胞周期阻滞及凋亡相关联,而其机制与SAHA能够上调Caspase-3和p53蛋白表达水平有关。

三种药物相互作用数学模型分析SAHA与三氧化二砷联合用药的细胞毒作用

为阐明不同药物相互作用数学模型分析结果的差异来源,观察了SAHA与三氧化二砷单独或联合用药对体外培养的人肿瘤细胞及正常细胞的杀伤作用。通过三种药物相互作用数学模型——Loewe相加模型、Bliss独立模型和周氏中效模型,分析了联合用药的实验结果并比较了这三种模型计算结果的区别。结果说明,在量效曲线拟合方法相同的前提下,这三种模型得到的结论是一致的;量效曲线拟合方法的差异,而非模型本身,是不同模型分析结论差异的主要来源。对不同的细胞两药联合的结果并不完全一致,在不同的剂量下联合作用的效果有一定差异。