Potential mechanism exploration of San Wei Tan Xiang capsule for depression treatment by network pharmacology and molecular docking

San Wei Tan Xiang(SWTX)capsule has been proved to have significant curative effect on depression in clinic and have less side effects in the treatment.Based on network pharmacology,the mechanism of depression treatment by SWTX capsule was studied.The related targets of depression were collected in the GeneCards database.The active ingredients and potential target genes of SWTX were screened out in the TCMSP database,and the chemical formulas of the active ingredients were confirmed in the PubChem database.As a result,Oleic,quercetin,and beta-sitosterol were screened to be the main ingredients correlated with depression.And NCOA2,GABRA1,and RXRA were analyzed to be the main targets of SWTX on depression.Moreover,the results of molecular docking showed that Oleic and quercetin successfully docked with RXRA.Taken together,using the method of network pharmacology,the main active ingredients of SWTX,and its target points and related pathways on depression are initially revealed,which provides a new idea for depression treatment.

据清华简《参不韦》补释《保训》篇的“中”字

清华简《保训》里的“中”学界存在多种说法,均难成定论。清华简新发布的《参不韦》篇出现的“中”可训为“法”,指自然、人类社会运行的法则、规律。联系起来比较,《保训》之“中”也当理解为法则,指自然、人类社会运行的规律,具体而言即统治者借以维护统治的一套规则系统,当包括历法、伦理制度、律法制度等。

三草调胃汤治疗胃癌前病变的疗效与机制研究

目的探讨三草调胃汤治疗胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的疗效与机制。方法对高通量基因表达数据库中GSE60427数据与前期实验小鼠胃组织芯片数据进行差异分析,筛选重叠基因并预测三草调胃汤治疗PLGC的靶点基因,进行基因集富集分析。构建药物活性相关基因网络与聚类热图,预测三草调胃汤治疗PLGC的靶点为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)与载脂蛋白E(apolipoprotein-E,APOE)。采用自身前后对照研究方法,选择2022年9月至2023年6月在浙江中医药大学附属第二医院陈卫建教授门诊治疗的123例PLGC患者为研究对象,均口服三草调胃汤。6个月后观察患者胃黏膜的病理学变化和血清APOE、TNF-α水平变化。结果PLGC胃组织的APOE基因表达水平较正常胃组织升高,三草调胃汤可以降低PLGC胃组织的APOE基因表达。PLGC与高APOE表达时炎症相关通路和脂质代谢通路均高度富集。TNF是三草调胃汤治疗PLGC的作用靶点,且在PLGC中呈现高表达,与APOE存在共表达关系。三草调胃汤治疗后,中、重度慢性萎缩性胃炎和中、重度肠化生患者数量均有所下降,不典型增生患者数量清零,TNF-α和APOE的表达水平均降低(均P<0.05)。结论三草调胃汤对PLGC疗效显著,其机制可能是通过降低TNF-α、APOE水平实现的。

加味八正散对慢性肾小球肾炎大鼠炎症因子及肾脏组织病理改变影响的实验研究

目的研究加味八正散对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症因子及肾脏组织病理改变的影响。方法按照随机原则将90只大鼠分为6组:空白组,模型组,肾炎康复片组,加味八正散高、中、低剂量组。于实验开始前一日及处死大鼠前一日收集24 h尿液,检测尿蛋白定量。实验结束时,处死所有大鼠,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的表达。处死大鼠时摘取肾脏行HE染色,光镜下观察大鼠肾脏病理改变并分级。结果造模前,各组24 h尿蛋白定量差别不大;治疗后,模型组24 h尿蛋白定量远高于空白组(P<0.05)。与模型组相比,肾炎康复片组和加味八正散高、中、低剂量组24 h尿蛋白定量均降低(P<0.05);与空白组相比,模型组血清中IFN-γ、TNF-α含量明显增加,IL-4、IL-6、IL-10含量明显下降(P<0.05);与模型组相比,肾炎康复片组和加味八正散高、中、低剂量组血清中IFN-γ、TNF-α含量都有所下降,而IL-4、IL-6、IL-10含量均明显上升(P<0.05)。空白组肾脏组织病理改变为0级,肾小球、肾小管形态正常,结构清晰,没有病理表现;模型组肾脏组织病理改变为Ⅲ级,可见明显的肾小管结构紊乱、肿胀、变性,大量炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落且基底膜增厚,上皮细胞变性坏死,出现明显的间质纤维化;肾炎康复片组肾脏组织病理改变为Ⅰ级,与模型组相比,肾小管炎性细胞浸润明显减轻,萎缩及纤维化程度改善;加味八正散低剂量组肾脏组织病理改变为Ⅱ级,与模型组相比,肾小管炎性细胞浸润程度稍有减轻,萎缩及纤维化程度得到改善,但有系膜区轻度增宽;加味八正散中剂量组肾脏组织病理改变为Ⅰ级,与模型组相比,肾小管炎性细胞浸润程度稍有减轻,萎缩及纤维化程度得到改善;加味八正散高剂量组肾脏组织病理改变为0级,与模型组相比,肾小球、肾小管形态结构基本恢复正常,肾小管无炎性细胞浸润,萎缩及纤维化程度明显改善。结论经加味八正散治疗后,肾小球肾炎大鼠24 h尿蛋白定量降低,说明加味八正散具有治疗效果,且高剂量组治疗效果最好;大鼠血清中TNF-α、IFN-γ含量下降,而IL-4、IL-6、IL-10含量升高,说明加味八正散对于慢性肾小球肾炎疗效较好,能够提高炎症介质水平,具有抗炎作用。同时减轻大鼠肾脏病理损伤,对肾脏具有保护作用。

蒙药槟榔十三味丸(高尤-13)的方药组成考证

槟榔十三味丸源于19世纪著作《蒙医金匮》,在该书中名为高尤-13,首载槟榔十三味丸方名者为1977年版《吉林省药品标准》。本方曾用名为泰德乎然古鲁格其乃然塔、色么吉德吉德等,《通瓦嘠吉德》虽载色么吉德吉德,但为同名异方,与今之用槟榔十三味丸无渊源关系。槟榔十三味丸在不同时期药物组成有13、14、15味不同,至少出现5个不同药物组成的高尤-13,方药演变集中在19—20世纪上半叶,自1971年以后方药组成和配比均无发生大的变化。其中,槟榔、广枣、木香、丁香、肉豆蔻、紫硇砂、干姜、荜拔、胡椒、沉香等10味药物是固定不变的,单味药物配比变化较大的属制草乌,其次有木香、丁香、沉香。《吉林省药品标准》、《中华人民共和国卫生部药品标准·蒙药分册》所载槟榔十三味丸虽未标注其来源,但根据方药组成及配比认为来源于《蒙医金匮》,《内蒙古蒙成药标准》注其来源于《蒙医金匮》。3部标准与《蒙医金匮》载高尤-13药物组成除野牦牛心外均一致,唯独制草乌配比有所不同,其余药物配比均相同。只有《内蒙古蒙成药标准》在附录中标注了与原方的区别,其余两部标准也应与原方异同进行标注为妥。

加味玉屏风散抗衰老实验的形态学观察

应用流式细胞光度术(FCM)和形态学观察方法,研究了加味玉屏风散对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖及对肺、肝、脾的组织学和自发性肿瘤发病率的影响。结果表明,本方能促进老龄小鼠脾淋巴细胞DNA合成及分裂增殖,减缓肺、肝、脾的老化性改变,降低老龄小鼠自发性肿瘤的发病率,具有增强免疫功能,延缓衰老的作用。

胃三针联合PPI三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的观察胃三针联合质子泵抑制剂(PPI)三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎临床疗效。方法 134例慢性萎缩性胃炎随机分为对照组和观察组,每组67例。对照组给予三联疗法,观察组在对照组的基础上给予胃三针治疗。观察两组治疗前后患者症状评分、血清白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)水平,统计两组Hp根除率和总有效率。结果两组治疗后腹胀、胃脘痛、嘈杂、烧心、反酸、纳差评分显著低于同组治疗前(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清IL-10水平高于同组治疗前(P<0.05),观察组高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清IL-17水平低于同组治疗前(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。观察组HP根除率和总有效率高于对照组(P<0.05)。结论胃三针联合PPI三联疗法可缓解Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者临床症状,提高Hp根除率。

郑启仲辨体质防治小儿反复呼吸道感染临床经验

目的:总结郑启仲从体质分类入手防治小儿反复呼吸道感染的经验。方法:将174例患儿随机分为治疗组(90例)和对照组(84例),治疗组参考王琦体质分类标准,根据郑启仲老师经验,把患儿分为气血两虚质、气虚质、阴虚质、实热质四类,针对四类体质选拟相应方药口服;对照组口服转移因子口服液。两组疗程均1月。结果:治疗组有效率91.56%,对照组有效率为82.19%,差异有统计学意义(P<0.05),观察组疗效优于对照组。结论:辨体质防治小儿反复呼吸道感染疗效确切。

HPLC法测定蒙药清咽六味散中甘草酸的含量及TLC鉴别

目的:建立蒙药清咽六味散中甘草酸的含量测定及薄层色谱鉴别方法。方法:采用高效液相色谱法,应用(Diamonsil C18 5μm,4.6 mm×250 mm);流动相:甲醇-0.2 mol/L醋酸铵溶液-冰醋酸(67∶33∶1);检测波长:250 nm;流速:1.0 mL/min;柱温:30℃;采用薄层色谱法对处方中的丁香、甘草、木香、诃子进行了鉴别。结果:甘草酸在0.506 2～3.543 8μg范围内与峰面积具有良好的线性关系,甘草酸的平均回收率为100.45%,RSD为0.82%(n=6);薄层色谱鉴别中各味药的特征斑点清晰,专属性强。结论:含量测定方法简便,精密度高,分离度好;薄层色谱鉴别方法专属性强,无干扰,可作为该制剂的质控方法。

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA_2、PGI_2及COX-2含量的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白。用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化。Western blot检测组织中COX-2的含量。结果与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的。

胃乐散对小鼠肠运动功能影响的实验研究

目的观察胃乐散对小鼠小肠推进运动的影响。方法分别用 1.2 5 %、2 5 %胃乐散混悬液灌胃 ,观察并比较其对正常小鼠、腹腔注射新斯的明小鼠和腹腔注射吗啡小鼠小肠推进运动的影响。结果小鼠灌胃胃乐散混悬液 (1.2 5 %,2 .5 %)后 ,与生理盐水空白对照组比较 ,小肠蠕动无明显变化 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;可拮抗新斯的明引起的小鼠小肠亢进的推进运动 (P <0 .0 5 ) ;可促进吗啡引起的小鼠小肠减慢的肠蠕动 ,与吗啡组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论胃乐散对正常小鼠肠运动功能无明显作用 ,而对新斯的明及吗啡引起的小鼠异常肠运动功能具有双相调节作用 ,能使异常的肠运动趋复正常。

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ_1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。

胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用

目的观察胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用。方法不完全结扎胆总管制备大鼠急性化脓性梗阻性胆管炎模型,胃乐散灌胃给药72 h后,取血和肝脏组织标本,检测血胆红素水平、肝脏功能,观察肝脏组织病理学变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血总胆红素水平均显著升高,ALT和AST水平也明显升高;与模型组相比,0.2 g/kg胃乐散显著降低血总胆红素、ALT和AST水平,但高于假手术组水平。病理组织学检查发现,模型组肝脏肿大淤血,表面有较多散在脓苔,镜下观察到肝细胞排列紊乱,出现大面积的水肿、变性、坏死,胃乐散给药组肝组织损伤明显减轻。结论胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏损伤具有明显保护作用。

藏药二十味沉香散抗慢性低氧的实验研究

目的探讨藏药二十味沉香散是否能够防治慢性低氧对机体造成的损伤。方法将30只W istar大鼠随机分为常氧对照组、高原对照组和给药组。常氧对照组(海拔2260m)就地测定Ppa、RV/(LV+S)、Hb和Hct等指标;高原对照组和给药组是将大鼠从西宁(海拔2260m)运至花石峡(海拔4500m)分别用0.9%生理盐水和藏药二十味沉香散水剂灌胃,30天后,测定与常氧组相同的各项指标。结果给药组平均Hb、Hct分别为(17.1±1.9)g/dl、(57.6±5.5)%,与高原对照组[(23.0±2.1)g/dl、(71.6±7.5)%]相比,有显著性差异(P<0.01);平均Ppa和RV/(LV+S)分别为(26.8±6.6)mmHg、0.45±0.05,显著低于高原对照组[(36.1±9.2)mmHg、0.56±0.07],P<0.01;两低氧组与常氧组相比,上述各项指标均有显著性差异(P<0.05)。结论二十味沉香散通过防止红细胞过度增生和肺动脉压升高,发挥预防慢性低氧对机体损伤的作用。

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的 研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法 利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验 ,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果 胃乐散三个剂量组 (分别为 0 .4g/kg、0 .2 g/kg、0 .1g/kg)灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用 ;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用 ;胃乐散 0 .4 g/kg、0 .2g/kg还可明显减少胃液酸度 ,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论 胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸诱发的胃溃疡有明显抑制作用 ,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关 。

心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元超微结构及加味逍遥散的影响

目的观察心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元超微结构变化,探讨加味逍遥散治疗对其的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。采用限制性制动方法复制心理应激性失眠模型,药物组给予加味逍遥散连续灌胃15d。多导睡眠描记观察睡眠-觉醒指标变化情况。灌注固定后应用透射电镜观察各组中缝背核神经元超微结构。结果与对照组比较,模型组大鼠造模后觉醒时间增加（第3天时,对照组33.44%,模型组44.02%,P〈0.01;第15天时,对照组36.47%,模型组41.25%,P〈0.05）、非快速眼动（NREM）睡眠时间减少（第3天时,对照组55.64%,模型组44.02%,P〈0.01;第15天时,对照组55.89%,模型组50.10%,P〈0.05）;经加味逍遥散治疗后得到恢复。电镜下可见心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元细胞核染色质浓缩并边集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡样变性;高尔基复合体肿胀和极性消失;髓鞘板层排列疏松、间隙加大,内部轴突神经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏。药物组与对照组比较无明显病变。结论应激性失眠时,中缝背核神经元出现一系列超微病理改变,经加味逍遥散治疗后超微结构得到好转。

扬雄《剧秦美新》与汉代的王道观

《文选》扬雄《剧秦美新》中"奋三为一",李善和五臣均释为于《尧典》、《舜典》外,新作帝典一篇,合三篇而为一,这种解释实为误解。"奋三为一"源于"王道通三"观念。"王道通三"是汉人王道观中的核心命题,它在贯通天人的基础上,强调屈民伸君、屈君伸天,是与汉政治文化环境相应的原创理论。汉帝国不仅政治上超迈往古,思想上也涵括天人,具大一统特色。其王道观于思想领域集成众说,另辟新义,是时代精神的高度体现。

清华简第十二辑整理报告拾遗

清华简《参不韦》中的“■”字及其异体,均应读为“刈”,与“播”连用表收获义。三处“[辶卜]”字则分别读为以“每”为声的“亩”和“谋”。“还”字出现多次,一些应读为“营”,有的则读为有禳除义的“禜”。新见字形“■”,可分析为从“勹”声,读为“伏”,“拱伏”描写的是在神前祈祷时拱手与伏地两个动作。简22的“[户攴]”字乃是“殷”的讹写,可读为“湮”,“山殷乃崩”即山沉陷崩塌。