三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IL-1α、TNF-α的影响

目的:观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:采用100%油酸于大鼠右耳廓皮内连续涂抹3周制造实验大鼠耳廓痤疮模型,造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠右耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2周后,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量。结果:各治疗组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量均明显低于模型组(P<0.05),低、中剂量组与阳性组比较无统计差异(P>0.05),高剂量组与阳性组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-1α、TNF-α的产生有关。

三黄凝胶剂的研制及质量控制

目的:研究三黄凝胶剂的制备及质量控制。方法:采用卡波姆等为基质制成凝胶剂,并建立质量控制方法,用HPLC法测定凝胶剂中大黄含量,检测波长为365 nm并进行稳定性实验。结果:大黄素进样量在0.002 57～0.051 40μg范围内,与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.999 5);大黄酚进样量在0.008 61～0.172 20μg范围内,与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.999 5);大黄素和大黄酚总量的加样平均回收率为98.4%(RSD为1.38%,n=5)。结论:该制剂处方合理,制备工艺简单,稳定性好,质量可控制。

三黄凝胶在痤疮治疗中的作用机制探讨

目的:分析探讨"三黄凝胶"在痤疮治疗中抗角化作用的机制。方法:通过查阅文献,从"三黄凝胶"的药物组成及其剂型分析探讨该药在痤疮治疗中的抗角化作用。结果:"三黄凝胶"组方中的药物具有良好的抗炎、抗菌、抗角化作用;凝胶剂型具有很好的透皮吸收效果。结论:"三黄凝胶"抗角化治疗痤疮疗效确切,值得推广。

三黄凝胶治疗聚合性痤疮的临床观察

目的:观察三黄凝胶治疗聚合性痤疮的临床疗效和安全性及其对患者生活质量的影响。方法:治疗组患者每晚外用三黄凝胶,对照组患者每晚外用阿达帕林凝胶。在此基础上两组患者均口服龙胆泻肝汤加减,4周为一个疗程,连续治疗2个疗程。用药期间停用影响本病药物评价的其他药物,并嘱患者禁辛辣刺激的食物。结果:治疗后,两组痤疮综合分级系统(Global Acne Grading System,GAGS)评分、皮肤病生活质量指数(Dermatology Life Quality Index,DLQI)量表评分较前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组GAGS评分、DLQI评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组临床有效率高于对照组(P<0.05)。结论:外用三黄凝胶治疗聚合性痤疮疗效确切,且不良反应小,值得临床推广应用。

三黄凝胶治疗皮肤浅表感染性疾病的临床应用

目的:观察三黄凝胶外用对皮肤浅表感染性疾病疖、疔、黄水疮的临床疗效,并探讨其作用机理。方法:将240例门诊患者随机分为治疗组和对照组,治疗组:120例,外用三黄凝胶;对照组:120例,外用金黄膏。结果:治疗组有效率为96.6%,对照组为82.5%。两组比较,差异有显著性(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:三黄凝胶治疗皮肤浅表感染性疾病疗效确切。

三黄凝胶对耳郭痤疮模型大鼠血清IL-17、IL-23水平的影响

目的观察三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平的影响,探究外涂三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法从50只Wistar大鼠中随机选取8只作为空白组,其余大鼠采用煤焦油涂抹于右耳郭耳导管开口处方法建立耳郭痤疮模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、维A酸乳膏组、三黄凝胶低剂量组、三黄凝胶中剂量组、三黄凝胶高剂量组,每组8只。模型组不涂抹任何药物,维A酸乳膏组造模处涂抹维A酸乳膏,三黄凝胶各组造模处涂抹相应剂量的三黄凝胶,连续干预4周。造模和干预期间观察各组大鼠耳部皮损变化;末次用药24 h后大鼠心脏取血,通过ELISA法检测血清IL-17、IL-23水平;处死各组大鼠,取患处耳部组织,HE染色镜下观察。结果各造模组大鼠造模结束后,耳郭肿胀,皮温升高,表皮增厚且质地粗糙,有较严重的脱屑、痂皮症状,毛囊孔增大。干预结束后,三黄凝胶低剂量组大鼠仍有较多未治愈粉刺;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组大鼠毛囊角栓和结节显著减少,但仍有少量脱屑;三黄凝胶高剂量组大鼠耳皮肤无肿胀、脱屑及痂皮现象,基本恢复正常。模型组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显高于空白组(P均<0.05);各干预组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显低于模型组(P均<0.05),且三黄凝胶高剂量组均明显低于维A酸乳膏组(P均<0.05),三黄凝胶低剂量组、中剂量组与维A酸乳膏组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。光镜下三黄凝胶低剂量组毛囊口扩张程度有所减轻,炎性细胞较模型组少;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组可见毛囊口扩张程度减轻,炎性细胞减少;三黄凝胶高剂量组炎性细胞显著减少。结论三黄凝胶可有效治疗痤疮,机制可能与其降低IL-17、IL-23表达有关。

三黄凝胶通过调控P38MAPK/ERK信号通路干预痤疮的作用机制

目的 :探讨三黄凝胶通过调控P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路干预痤疮的作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠右耳均匀涂抹100%油酸,每日1次,进行痤疮造模。造模3周后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗,每日1次,治疗4周;空白组、模型组涂抹生理盐水,每日1次,共4周。治疗前后观察痤疮鼠耳的病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶P38抗体(P-P38MAPK)与磷酸化-细胞外信号调节激酶(P-ERK)含量。结果:与模型组比较,维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组鼠耳表皮及角质层变薄,毛囊及皮脂腺扩张、角栓、角化物质堆积、淋巴细胞浸润等病理变化均改善。各组痤疮鼠血清P-P38MAPK与P-ERK含量较空白组高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组血清P-P38MAPK与P-ERK含量下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:三黄凝胶能降低痤疮鼠血清P-P38MAPK及P-ERK含量,促进恢复痤疮模型大鼠表皮微生态环境的动态平衡,改善痤疮症状。

三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效Meta分析

目的系统评价三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效。方法基于中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Cochrane Library以及Web of Science进行文献检索,收集三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的随机对照试验,检索时间不限。通过筛选文献与提取资料,运用RevMan 5.4.1软件对纳入文献进行质量评价及结局指标的Meta分析。结果纳入7篇文献,共计574例患者。Meta分析结果显示,三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的总有效率、痊愈率、不良反应及复发人数均优于对照组(P<0.05);在改善皮损情况方面,三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效明显,但基于文献数量及质量的局限性,有待进一步支持。

三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型转化生长因子β1、骨形态发生蛋白7表达的影响

目的:观察三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型组织中转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、骨形态发生蛋白7(Bone Morphogenetic Protein 7,BMP-7)表达的影响,探究三黄凝胶预防痤疮瘢痕的作用机制。方法:将32只无特定病原体(Specified Pathogen-free,SPF)级Wistar雄性大鼠按随机数字表法取5只为空白组,其余27只为造模组并建立大鼠复合耳廓痤疮模型,21 d后随机抽取2只做苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色并进行镜下观察,确认造模成功后分为模型组、对照组、三黄凝胶高、中、低浓度组,每组各5只;对照组给予维A酸乳膏(每日1.48 g成药),三黄凝胶高、中、低浓度组分别给予不同浓度的三黄凝胶(每日1.1 g、0.568 g、0.3 g生药),空白组涂抹空白凝胶基质(每日0.4 mL凝胶基质),每日1次,连续用药28 d,模型组不予任何处理;在造模第7、14、21天和治疗第14、28天观察各组大鼠右侧耳廓皮损变化;在治疗第28天时采用瘢痕边缘示踪法,测量和计算瘢痕面积;于末次给药24 h后采样,用酶联免疫吸附测定法检测血清中TGF-β1、BMP-7的含量。结果:模型组与空白组比较,TGF-β1表达上升,BMP-7表达降低(P <0.05),且BMP-7表达与TGF-β1呈负相关(r=-0.973,P <0.05);三黄凝胶高浓度组及对照组与模型组比较,TGF-β1表达均有不同程度的降低,BMP-7表达上升(P <0.05)。结论:三黄凝胶能有效干预痤疮瘢痕的形成,可能与其抑制TGF-β1的信号转导,刺激蛋白反馈调节信号通路,促进BMP-7抗纤维化活性有关。

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型核因子-κB和白细胞介素-37的影响

目的通过研究三黄凝胶作用于大鼠耳廓痤疮模型时核因子(NF)-κB信号通路和抗炎细胞因子白细胞介素(IL)-37的表达水平,探究三黄凝胶治疗痤疮的作用机理。方法选择60只6~8周Wistar大鼠,采用随机抽样法分6组:空白组和模型组、阳性对照组以及三黄凝胶的低浓度、中浓度和高浓度组,每组10只大鼠,除空白组外,剩余各组在鼠的右侧耳廓开口处涂抹100%油酸来制作粉刺模型,持续涂药3周,在肉眼、病理学观察提示造模成功后开始外用药物。不使用药物于空白组和模型组,不同浓度的三黄凝胶则分别外抹于三黄凝胶低浓度和中浓度、高浓度组,使用0.025%浓度的维A酸乳膏外抹于阳性对照组,持续使用药物4周后,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测每组NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平。结果所有治疗组的NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平都比模型组的表达水平低很多,差异有统计学意义(P<0.05);三黄凝胶的低浓度、中浓度组和阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);三黄凝胶高浓度组和阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三黄凝胶在治疗痤疮中的作用机制与降低NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平密切相关。

三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清金属蛋白酶-13、γ-干扰素的影响

目的:研究三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清金属蛋白酶-13(Matrix Metalloproteinases-13,MMP-13)、γ-干扰素(Interferon-gamma,IFN-γ)含量的影响,讨论三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:把60只6~8周龄的Wistar大鼠采用随机数字表法分为6组,每组10只,任选其中一组为空白组,其余5组在大鼠左侧耳郭内导管开口处2.5 cm×2.5 cm涂抹100%油酸建模,持续抹药3周。肉眼和组织病理学观察造模成功后,除空白组外,其余5组随机分为模型组、阳性对照组、三黄凝胶高剂量组、三黄凝胶中剂量组、三黄凝胶低剂量组。实验第22天开始外用药物,空白组和模型组不给任何药,阳性对照组涂抹0.025%维A酸乳膏(剂量:5g/kg);三黄凝胶低剂量组、中剂量组、高剂量组:分别给予0.02 g、0.04 g、0.08 g生药/(kg•d),治疗28 d后采用ELISA法检测各组大鼠血清中MMP-13、IFN-γ的含量。结果:与空白组相比,模型组血清中MMP-13升高(P<0.01),IFN-γ降低(P<0.01),差异有统计学意义;各治疗组与模型组相比,血清中MMP-13水平下降(P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.01),差异有统计学意义;阳性对照组与三黄凝胶低剂量组、中剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05),三黄凝胶高剂量组与阳性对照组相比,血清中MMP-13水平降低(P<0.05),IFN-γ水平升高(P<0.05),差异有统计学意义。结论:三黄凝胶可通过减低血清中MMP-13的含量、升高IFN-γ的含量来达到治疗痤疮的目的。

三黄凝胶联合红蓝光照射及异维A酸对寻常痤疮患者皮损评分的影响

目的探讨三黄凝胶联合红蓝光照射及异维A酸对寻常痤疮患者皮损评分的影响。方法回顾性分析我院2018年1月-10月期间接收的寻常痤疮患者80例临床资料完整,两组均行常规治疗,将采用异维A酸治疗的39例患者纳入对照组,将采用异维A酸、三黄凝胶联合红蓝光照射治疗的41例患者纳入观察组。比较分析两组临床疗效及治疗前、治疗2周、4周后的皮损评分,并统计不良反应发生率、复发率。结果治疗4周后,观察组的治疗总有效率(97.56%)相比对照组(79.49%)高,复发率与对照组相比较低(P<0.05);两组治疗后GAGS评分均较治疗前降低,且观察组评分较对照组低(P<0.05);两组不良反应发生率相比未见明显差异(P>0.05)。结论寻常痤疮采用三黄凝胶联合红蓝光照射较异维A酸的治疗效果更显著,有助于促进皮损消退,减少复发,且未增加不良反应,值得借鉴。

三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响

背景:由于耳结构的特殊性,耳郭损伤处皮肤通常活动度及组织再生能力差,愈合困难,因此如何加速创面愈合并获得理想的修复效果一直是外科领域探索的问题及研究热点。目的:探究三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响。方法:取60只雄性新西兰兔,采用随机数字法分6组,每组10只,A组不做任何处理,在B-F组兔耳郭处制作一个直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,B组创面注射生理盐水,C组创面涂抹积雪苷霜软膏,D组创面涂抹三黄凝胶,E组创面注射PI3K/AKT激动剂740 Y-P,F组创面涂抹三黄凝胶并注射740 Y-P,2次/d,连续治疗30 d。观察并记录家兔耳郭创面愈合情况,苏木精-伊红染色观察耳郭组织病理形态,RT-PCR法检测家耳郭组织碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17的mRNA相对表达,免疫印迹法检测家耳郭组织PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果与结论:①经过治疗后,皮肤创面愈合速度加快,治疗30 d后,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的创面愈合率高于积雪苷霜软膏,二者联合应用的创面愈合率最高;②苏木精-伊红染色显示,B组表皮明显增厚且出现血管扩张,可见大量炎性细胞浸润及纤维组织增生;与B组相比,C、D、E、F组形态明显改善,可见新生毛细血管及大量成纤维细胞和内皮细胞增殖,其中以F组改善最明显;③RT-PCR检测显示,耳郭皮肤损伤后,碱性成纤维细胞生长因子mRNA相对表达降低、白细胞介素17 mRNA相对表达升高,经过不同治疗后两因子mRNA相对表达有不同程度地改善,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的改善作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的改善作用最强;④免疫印迹检测显示,耳郭皮肤损伤后,PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,经过不同治疗后4种蛋白表达均有不同程度地升高,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的升高作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的升高作用最强;⑤结果表明,三黄凝胶可促进耳郭皮肤缺损创面的愈合,其作用机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。

基于网络药理学探究三黄凝胶治疗痤疮的作用机制

目的:采用网络药理学探究三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:通过传统中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)查找三黄凝胶的化学成分和靶点;通过人类孟德尔遗传靶点数据库OMIM、治疗靶标数据库TTD、GeneCards和药物作用靶点数据库Drugbank检索痤疮疾病的靶点;运用UniProt对基因靶点标准化处理;应用Cytoscape软件构建药物成分-疾病-靶点的相互作用网络图;运用STRING平台搭建蛋白质-蛋白质相互作用网络;利用DAVID数据库预测靶点,进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:三黄凝胶活性成分共有202个,预测出三黄凝胶治疗痤疮相关的靶点70个,预测出三黄凝胶通过作用于多条通路并介导多种生物学功能起到治疗痤疮的作用。蛋白质-蛋白质相互作用网络发现肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGFA)、IL-1β、前列腺素内过氧化物合成酶2(Prostaglandin-endoperoxide Synthase 2,PTGS2)、JUN原癌基因(Jun Proto-Oncogene,JUN)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma,PPARG)、趋化因子蛋白8(Chemokine 8,CXCL8)、基质金属蛋白酶9(Matrix Metallopeptidase 9,MMP9)等可能是三黄凝胶治疗痤疮的关键靶点。GO功能富集分析得到生物过程条目115条,细胞组成条目6条,分子功能条目23条,主要涉及细胞因子介导的信号通路、转录的正向调控、基因表达的正向调控、炎症反应等生物过程,细胞表面、大分子复合物、细胞外区域等细胞组分,以及酶结合、锌离子结合、氧化还原酶的活性等分子功能。KEGG通路富集分析共富集到55条通路,主要与IL-17信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、Th17细胞的分化、c型凝集素受体信号通路、缺氧诱导因子-1信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体信号通路等有关。结论:该研究首次揭示了三黄凝胶治疗痤疮具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,为后续三黄凝胶防治痤疮作用机制的研究提供了参考依据。

自拟三黄冰芒散外敷治疗湿热痹阻型痛风性关节炎的临床疗效观察

目的:探究自拟三黄冰芒散在湿热痹阻型痛风性关节炎中的临床疗效。方法:将2020年12月—2022年6月重庆市北碚区中医院就诊的140例湿热痹阻型痛风性关节炎患者采用随机数表法分为试验组和对照组,各70例。对照组采用消痹凝胶贴膏外敷治疗,试验组采用自拟三黄冰芒散外敷治疗。治疗2周后,观察两组的疼痛视觉模拟评分(VAS)、中医证候评分、疗效、炎症因子水平[血尿酸(UA)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6]及不良反应。结果:治疗后,两组VAS评分及中医证候评分均较治疗前显著降低(P<0.05),且试验组均显著低于对照组(P<0.05);试验组治疗前后VAS评分及中医证候评分差值均显著高于对照组(P<0.05)。试验组和对照组治疗总有效率分别为97.14%(68/70)和87.14%(61/70),试验组显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组UA、ESR、IL-1β及IL-6均较治疗前显著降低(P<0.05),试验组均显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间均未出现皮肤瘙痒、疼痛等过敏反应。结论:自拟三黄冰芒散应用于湿热痹阻型痛风性关节炎治疗中,更有助于缓解患者的疼痛反应,抑制炎症反应,临床疗效优越且安全性良好。

三黄凝胶对大鼠耳廓复合痤疮模型p38MAPK信号通路及其关键分子的影响

目的以p38MAPK信号通路为切入点,探讨三黄凝胶对大鼠耳廓复合痤疮模型的抗炎作用机制。方法将62只Wistar雄性大鼠分为空白组与造模组。造模组复制痤疮实验动物模型(耳廓涂抹100%油酸+皮下注射痤疮丙酸杆菌菌液),21 d后随机抽取2只做HE染色,剩余大鼠分为模型组、阳性对照组(维A酸乳膏1.48 g·d^(-1))和三黄凝胶高、中、低(1.1、0.568、0.3 g·d^(-1))剂量组,连续用药28 d,并在治疗第7,14,28天对各组大鼠耳廓外观进行观察评价;取右侧耳廓组织,HE染色观察组织病理学变化,RT-PCR检测p38MAPK、MKK3、MKK6 mRNA的表达,IHC和Western blotting检测耳廓组织中MCP-1、HMGB1、α-SMA蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠耳廓组织表皮角化严重,炎细胞浸润明显,p38MAPK、MKK3、MKK6 mRNA水平,MCP-1、HMGB1、α-SMA蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。经药物干预后,各治疗组大鼠表观评分均有不同程度改善,三黄凝胶高、中剂量组和阳性对照组p38MAPK、MKK3、MKK6m RNA及MCP-1、HMGB1、α-SMA蛋白水平均明显降低(P<0.05);三黄凝胶低剂量组MKK3 mRNA和MCP-1、HMGB1蛋白表达明显下降(P<0.05),但p38MAPK、MKK6 mRNA和α-SMA蛋白表达改变不明显。结论三黄凝胶缓解痤疮丙酸杆菌菌液诱导的炎症反应状态,减少组织炎症损伤,可能与其干预p38MAPK蛋白反馈调节信号通路,抑制MCP-1、HMGB1、α-SMA表达有关。

三黄地榆油微乳凝胶的制备及其治疗烫伤药效学初探

目的制备三黄地榆油微乳凝胶剂,并评价其对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合作用的治疗效果。方法通过评估三黄地榆油在油相、乳化剂和助乳化剂中的溶解性能及相容性,确定了三黄地榆油自乳化释药系统的处方组成,并采用伪三元相图法获得其处方用量;在透射电镜下观察了三黄地榆油微乳的微观结构,通过马尔文激光粒度仪测定了微乳的粒径分布及Zeta电位;并以卡波姆940作为凝胶基质将三黄地榆油微乳制备成凝胶剂;建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型,比较空白微乳凝胶、三黄地榆油微乳凝胶(1 g,含三黄地榆油13 mg)、三黄地榆油(13 mg)和京万红烫伤药膏(1 g)对大鼠创面的愈合效果。结果通过评估各辅料对三黄地榆油的溶解能力及相容性,分别选择油酸乙酯、聚山梨酯80和异丙醇作为三黄地榆油自乳化释药系统的油相、乳化剂和助乳化剂,处方比例为7∶2∶1;三黄地榆油自乳化释药系统加水搅拌后即可形成淡黄色透明状微乳液,在透射电镜下可观察到微乳呈规则圆球状,分散性良好,平均粒径为(48.5±4.9)nm,PDI为(0.106±0.006),Zeta电位为(-21.3±0.9)mV。药效学研究结果显示,与模型组和空白微乳凝胶组比较,三黄地榆油、京万红烫伤药膏、三黄地榆油微乳凝胶组大鼠创面愈合率均显著增加(P<0.05),脱痂时间、愈合时间均显著减少(P<0.05),病理学改变显著改善;与三黄地榆油、京万红烫伤药膏组比较,三黄地榆油微乳凝胶组大鼠创面愈合率显著增加,脱痂时间、愈合时间均显著减少(P<0.05)。结论成功制备三黄地榆油微乳凝胶,其具有促进烫伤创面愈合的作用。

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IFN-β和IL-6的影响

目的观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白细胞介素6(IL-6)、β干扰素(IFN-β)含量的影响,探讨三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法将48只6～8周龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及三黄凝胶低、中、高剂量组,共6组,每组8只,除空白组,其余各组于大鼠双侧耳廓内导管开口处涂抹100%油酸以制造实验大鼠耳廓痤疮模型,连续抹药3周,肉眼及病理学观察提示造模成功后开始外用药物。空白组、模型组不使用任何药物,三黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性对照组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗4周后,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量。结果各治疗组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),三黄凝胶低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),三黄凝胶高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-6和IFN-β的产生有关。

三黄凝胶联合红蓝光外治Ⅱ、Ⅲ级痤疮的疗效观察

目的观察三黄凝胶联合红蓝光照射治疗痤疮的临床疗效。方法将2016年1月-2017年3月甘肃中医药大学附属医院收治的102例Ⅱ、Ⅲ级痤疮患者按1∶1∶1配对,采用随机数字生成器分三黄凝胶组、红蓝光组、联合组3组,治疗4周后以炎症皮损治疗前后减少率评价疗效。结果三黄凝胶组、红蓝光组和联合组有效率分别为72.73%、64.52%和94.12%,疗效差异有统计学意义(P<0.001);3组治疗前后临床症状评分差异有统计学意义(P≤0.001)。结论三黄凝胶联合红蓝光治疗痤疮疗效卓著,优于单一疗法,且不良反应少,复发率低。