苏木有效成分抗动脉粥样硬化的实验研究进展

中药苏木性平,味甘、咸,归心、肝、脾经,具有活血祛瘀、消肿止痛的功效。药理研究发现苏木有效成分可大致分为巴西苏木素类、原苏木素、高异黄酮、查尔酮类等,具有降血脂、抗炎、抗氧化、抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡、抗血栓形成及扩张血管等作用。基于动脉粥样硬化是导致心血管疾病的病理基础,且具有明显的病理分期,因此本文就近年来苏木在动脉粥样硬化进程中各时期作用机制的实验研究进行归纳总结,以期为及早防治动脉粥样硬化及心血管疾病提供参考。

苏木对肺癌干细胞荷瘤小鼠原发肿瘤CD44v6表达的影响

目的研究苏木对肺癌干细胞样细胞PG-BE1荷瘤小鼠原发瘤中CD44v6蛋白表达的影响。方法利用无血清培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,将干细胞样细胞亚群接种于小鼠下肢脚垫。采用药物对小鼠进行干预,第21天剥取小鼠原发瘤组织,采用Western Blot法、免疫组化法检测原发瘤组织CD44v6的表达。结果原发瘤重方面,苏木联合顺铂组较空白组、苏木组和顺铂组减少(P<0.05)。苏木加顺铂组较顺铂组、苏木组、空白组CD44V6表达较少(P<0.05)。免疫组化法检测苏木在原发瘤组织中CD44v6均有表达。结论苏木可以协同顺铂减少CD44v6蛋白的表达从而增加肺癌干细胞样细胞荷瘤小鼠模型原发肿瘤的抑瘤率。

基于HPLC-Q-TOF-MS/MS技术解析苏木配方颗粒的化学物质组成及裂解规律

采用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(HPLC-Q-TOF-MS/MS)鉴定苏木配方颗粒中的化学物质。采用正负离子模式对苏木配方颗粒进行扫描,采集一级和二级质谱碎片信息,通过对照品和数据库比对分析,利用质谱Peakview软件分析鉴定了苏木配方颗粒中61个化合物,包括24个黄酮类、4个原苏木素类、4个高异黄酮类及29个其他类型成分,其中12个化合物是首次在苏木中鉴定的成分。同时进一步解析了苏木中查尔酮类、高异黄酮类和原苏木素类化合物的裂解规律。苏木配方颗粒的化学物质基础研究为该品种后续的质量评价提供了科学依据。

苏木贸易与明代日常生活

苏木最早在西晋时期传入,后代又通过官、商贸易源源不断输入中国。明代苏木往来进贡的数量巨大,但对苏木贸易的系统研究却甚少。苏木作为一种香料,既可入药,又可作染料,后又以折俸、折赏的形式出现,因其自身属性还可作为航海压舱之用,故成为航海贸易中重要的商品。通过剖析古代苏木海上贸易情况、苏木的应用价值,以期考察苏木不断融入明代社会生活的历史脉络。

吸光光度法测定苏木中总酚含量

采用吸光光度法,以苏木精为对照品分析测定了苏木中总酚含量。结果表明,总酚含量在0～16.0μg·ml-1范围内呈良好的线性关系,回归方程为C=10.2569A-0.07901,相关系数为0.9999,检出限为0.17μg·ml-1,加标回收率为95.88%～102.71%,RSD为2.73%。为进一步开发利用苏木的药用价值提供了有效的测试手段。

苏木对C57BL/6小鼠Lewis肺癌不同时间生长和转移的影响

目的动态观察苏木对Lewis肺癌生长和转移的影响并研究其部分作用机制。方法建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,随机分为模型组,苏木低、高剂量组,化疗组,化疗加苏木低、高剂量组共6组,连续灌胃给药21天。于第7、14、21天分3批处死小鼠,动态观察各组抑瘤率、抑转移率,流式细胞仪检测小鼠移植瘤细胞CD44的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清P-选择素浓度。结果除苏木低剂量组外,其余各给药组在3个时间点瘤重均低于模型组(P<0.05,P<0.01);且化疗加苏木高剂量组低于同期化疗组(P<0.05,P<0.01)。瘤细胞CD44^+表达:第7天,苏木高剂量组、化疗组均显著低于模型组(P<0.01);第14天,化疗加苏木低、高剂量组低于模型组(P<0.01,P<0.05);第21天,化疗加苏木低、高剂量组显著低于模型组(P<0.01)。P-选择素浓度:第7天,各给药组低于模型组(P<0.05,P<0.01);第14天,用药各组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);第21天,化疗加苏木高剂量组低于模型组(P<0.05)。结论苏木及苏木联合化疗可以抑制Lewis肺癌的生长,并可以抑制小鼠瘤细胞CD44、血清P-选择素等黏附因子的表达。其抑制转移的机制可能与降低CD44、P-选择素的表达有关。

苏木对羟基红花黄色素A在寒凝血瘀大鼠体内药代动力学的影响

目的建立寒凝血瘀大鼠体内羟基红花黄色素A(HSYA)的反相高效液相色谱分析方法,研究苏木对HSYA在寒凝血瘀模型大鼠体内药代动力学(药动学)的影响。方法寒凝血瘀模型大鼠12只,随机分为2组,分别灌服红花单煎液和红花-苏木合煎液,于给药后5、10、20、30、45、60、90、120、150、210、270min眼底静脉丛取血,20%三氯乙酸水溶液沉淀蛋白,采用RP-HPLC法检测给药不同时间后大鼠血浆中HSYA的浓度,DAS 2.0药动学软件计算药动学参数。结果与红花单用组相比,红花与苏木配伍后,大鼠血浆中HSYA的药时曲线下面积AUC(0-t)和峰浓度Cmax及分布半衰期t1/2α增大(P<0.01),表观分布容积V1/F和清除率CL/F减小(P<0.01)。结论苏木可促进寒凝血瘀模型大鼠对红花中HSYA的吸收,降低HSYA在体内的分布,从而发挥增效作用。

正交法优选中药材苏木水提取工艺

以苏木中总酚含量为考察指标,采用索氏和超声两种提取工艺,利用正交实验法考察加水量、提取时间和提取次数三个因素的影响,并对苏木提取工艺进行优选,为苏木的进一步开发利用提供参考。结果表明,索氏提取法提取次数对提取工艺有显著性影响,最佳提取工艺条件为加10倍量水,索氏提取2次,每次4.5h;超声提取法提取时间和提取次数对提取工艺均有显著性影响,最佳提取工艺为加10倍量水,超声提取3次,每次1.5h。因此,两种工艺均可应用于水作溶剂的苏木提取,且索氏提取法效果较好。

苏木抗癌作用的研究

苏木水提液在2.5μl/ml浓度下对HL_(-60),K_(562),L_(929)及Yac-1有明显的杀伤作用。给荷瘤小鼠(EAC)每日腹腔注射0.2ml,连续7天,平均延长生存期185%(P<0.01)。可顺利通过三段式序贯试验规定的疗效标准。

不同预处理方法对苏木种子萌发的影响

对4月份采集的苏木种子进行清水浸种、干湿处理和消毒药剂处理,观察种子萌发情况。结果表明,用0.2%和0.6%高锰酸钾溶液浸种0.5 h,能显著提高苏木种子活力指数,较好地促进种子萌发;用清水浸种0.5 h,能有效地提高苏木种子发芽率、缩短种子平均发芽时间;过氧化氢和青霉素不能促进苏木种子的萌发。

苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清MCP-1的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清MCP-1的影响。方法:随机挑选8只大鼠作为空白对照组,其余大鼠建立动脉粥样硬化模型,将其随机分为模型对照组、辛伐他汀组、苏木乙酸乙酯提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只,药物治疗7天后采血测定血清MCP-1的水平。结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、辛伐他汀组MCP-1含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与辛伐他汀组比较,高剂量组、中剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物可降低动脉粥样硬化模型大鼠血清MCP-1的含量,可能通过抑制炎症反应对动脉粥样硬化起到一定作用。

苏木、川芎对PG-BE1干细胞样细胞标志蛋白ABCG2影响的体内研究

目的体内实验观察不同剂量苏木、川芎对肿瘤干细胞样细胞标志物ABCG2的影响。方法将无血清培养获得的球细胞接种于裸鼠腋下,将裸鼠随机分为对照组、苏木高剂量组、苏木低剂量组、川芎高剂量组和川芎低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,21 d后检测抑瘤率,激光共聚焦、Western blot和RT-PCR分别检测瘤体ABCG2蛋白和mRNA表达。结果经无血清培养获得的球细胞具有无限增殖、抗凋亡、高表达干细胞标志物等干细胞性能,川芎高、低剂量组可明显抑制瘤体生长(P<0.05),其中川芎低剂量组抑瘤率明显高于川芎高剂量组,苏木高、低剂量组虽对瘤体有一定的抑制作用,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,川芎低剂量组可明显抑制ABCG2蛋白的表达,苏木高、低剂量组对ABCG2蛋白表达均无抑制作用,除川芎低剂量组外,各给药组对ABCG2 mRNA表达均有上调作用。结论低剂量川芎可能通过抑制肿瘤干细胞标志物ABCG2蛋白的表达,靶向杀伤肿瘤干细胞。

苏木醇提取物对自身免疫性重症肌无力小鼠淋巴细胞功能影响的实验研究

目的采用中药苏木醇提取物治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠,观察其T淋巴细胞和B淋巴细胞功能的变化情况,探讨苏木治疗重症肌无力的作用机制。方法80只昆明小鼠被随机分为EAMG治疗组(20只)、EAMG对照组(20只)、佐剂对照组(20只)和正常对照组(20只)。采用乙酰胆碱受体(AChR)加完全福氏佐剂(CFA)的方法多次免疫小鼠,复制实验性自身免疫性重症肌无力小鼠模型;佐剂对照组模型制备成功后仅予完全福氏佐剂。所有小鼠均于末次免疫后7～14d行游泳试验和肌电图检查,进行模型鉴定。EAMG治疗组小鼠于末次免疫后第15天起,每天胃内灌注苏木醇提取物0.2ml/只,EAMG对照组、佐剂对照组及正常对照组胃内灌注等量生理盐水,连续给予4周后处死小鼠,应用MTT比色法检测T淋巴细胞和B淋巴细胞转化功能。结果(1)EAMG对照组小鼠的T淋巴细胞吸光度差值为(0.257±0.025),较佐剂对照组(0.147±0.022)及正常对照组(0.154±0.017)明显增高(P<0.01);EAMG治疗组小鼠的吸光度差值为(0.174±0.040),较EAMG对照组明显降低(P<0.01),但仍高于佐剂对照组和正常对照组(P<0.05);佐剂对照组与正常对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。(2)EAMG对照组小鼠的B淋巴细胞吸光度差值(0.789±0.101)较佐剂对照组(0.502±0.125)及正常对照组(0.493±0.09)明显增高(P<0.01);EAMG治疗组小鼠的吸光度差值为(0.590±0.120),较EAMG对照组明显降低(P<0.01),但仍高于佐剂对照组及正常对照组(P<0.05);佐剂对照组与正常对照组间相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论苏木具有下调实验性自身免疫性重症肌无力小鼠淋巴细胞功能,抑制N2乙酰胆碱受体抗原诱导特异性免疫反应。

苏木含药血清联合顺铂对肺癌PG细胞的增殖抑制及Cyclin D1、CDK4蛋白表达的影响

目的:探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的增殖抑制作用及对Cyclin D1、CDK4蛋白表达的影响。方法:将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木+顺铂组、顺铂组4组,四唑盐比色法(MTT)中各组根据血清浓度的不同分为20%、10%、5%、2.5%四组,观察各组PG细胞的增殖抑制作用;免疫荧光法中各组血清浓度为20%,采用激光共聚焦显微镜观察各组Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT法中10%、20%苏木组细胞的增殖抑制率明显,具有作用时间和剂量依赖性,但低于顺铂组和苏木+顺铂组,苏木+顺铂组PG细胞的增殖抑制率与顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示:与空白组比较,苏木组CDK4、Cyclin D1蛋白减少(P<0.05),顺铂组和苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达亦减少(P<0.01);且顺铂组和苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达低于苏木组(P<0.05)。与顺铂组比较,苏木+顺铂组CDK4、Cyclin D1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苏木含药血清通过下调Cyclin D1、CDK4蛋白表达抑制PG细胞增殖。

苏木醇提取物对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠腓肠肌组织结构的影响

目的观察中药苏木醇提取物治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠的临床疗效,探讨其对EAMG小鼠腓肠肌组织结构的影响。方法 80只昆明小鼠被随机分为EAMG治疗组、EAMG对照组、佐剂对照组和健康对照组4组。EAMG治疗组和EAMG对照组采用乙酰胆碱受体(AChR)加等量完全福氏佐剂(CFA)两次免疫小鼠制作EAMG模型,佐剂对照组以等量CFA于相同时间进行免疫;EAMG治疗组于末次免疫后第15天起,每天按0.2 mL/只胃内注入苏木醇提取物治疗,EAMG对照组、佐剂对照组和健康对照组予等量生理盐水。于治疗30 d后分别取各组腓肠肌组织行醋酸铀及枸椽酸铅双重染色观察腓肠肌组织细胞形态学变化。结果治疗后第30天健康对照组和佐剂对照组电镜下腓肠肌病理表现相似,腓肠肌细胞核形状不规则,核内染色质分布均匀;肌丝排列整齐,其间有丰富的形态正常结构完整的线粒体、糖原等,肌膜完整。EAMG对照组可见线粒体肿胀变形,线粒体嵴断裂、溶解,甚至形成空白区,肌原纤维排列紊乱、断裂,部分肌原纤维溶解。EAMG治疗组小鼠线粒体形态尚可,偶有线粒体肿胀,线粒体外膜缺损.肌原纤维排列基本整齐,肌丝变细,部分地方有肌丝断裂征象,未见线粒体和肌丝溶解征象,与EAMG对照组有明显差别。结论苏木醇提取物能明显改善EAMG小鼠腓肠肌超微结构,可能是治疗MG的有效药物。

苏木临床应用现状

现代药理研究显示,苏木所含主要化学成分具有很强的抗炎、抗菌、抗肿瘤、抗氧化、免疫抑制以及改善血糖的药理作用。通过临床实践及文献查阅也发现,苏木的临床应用较广,可用于治疗以下疾病:(1)内科慢性病,如糖尿病及其并发症、肿瘤等;(2)妇科经、带、胎、产病;(3)伤科疾病。因此该文将苏木在上述疾病中的临床应用进行归纳总结,为深入研究提供依据。

苏木水提物抗癌作用机制的研究

目的 探讨苏木水提物的抗癌作用机制。方法 分别采用腹腔注射、肌肉注射和灌胃等给药途径观察苏木水提物对小鼠移植性腹水瘤 EAC、白血病 P388、L12 10和肉瘤 S180的抑瘤作用 ,并进行了相应的体外抑瘤实验。结果 腹腔注射给药时高剂量组对各种腹水型移植瘤 (EAC、P388、L 12 10 )均有显著的抑制作用 ,但对实体瘤 S180无效。在相同剂量下肌肉注射及灌胃给药对各种移植瘤均未表现出抑瘤作用。体外抑瘤实验表明药物对各种瘤细胞均有一定的杀伤作用 ,且呈现出明显的量效相关性。结论 苏木水提物对癌细胞的杀伤作用是通过直接接触癌细胞而产生的 。

苏木研究进展

本文论述了苏木化学成分、分析方法、药理活性及临床应用的研究进展,为今后该药材的开发和利用提供依据。

苏木醇提取物治疗实验性重症肌无力小鼠的临床疗效及对其T淋巴细胞功能的影响

目的采用中药苏木醇提取物治疗实验性重症肌无力(EAMG)小鼠,观察其临床疗效及T淋巴细胞功能变化,探讨其防治重症肌无力的作用机制。方法采用乙酰胆碱受体(AChR)加等量福氏佐剂多次免疫小鼠,复制EAMG小鼠模型,EAMG治疗组小鼠胃内注入苏木醇提取物,其余对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,观察治疗前、后小鼠体重及临床症状变化,并于治疗30d后处死小鼠,检测其T淋巴细胞功能。结果EAMG治疗组小鼠体重较治疗前显著增加,临床症状明显缓解(P<0.05);T淋巴细胞增殖反应受到明显抑制,与EAMG对照组间差别有显著性意义(P<0.05)。结论苏木能明显缓解重症肌无力症状,促进神经功能恢复,部分机制是通过下调T淋巴细胞功能,从而抑制N2AchR抗原诱导的特异性免疫反应而起到治疗作用。

马钱子苏木有效组分配伍对RA血瘀证模型大鼠炎症和血管内皮损伤的影响

目的：在类风湿关节炎（RA）血瘀证大鼠模型建立的基础上,观察马钱子、苏木有效组分（马苏组分）配伍对模型大鼠的关节炎症和血管内皮损伤的影响。方法：通过对RA血瘀证大鼠一般情况检查,足趾肿胀度及Elisa检测等方法分析各项指标,评估马苏组分配伍对大鼠炎症和血管内皮的影响。结果：马苏组分配伍能较好的改善RA血瘀证大鼠的一般状态,显著降低其足趾肿胀度,抑制炎症反应,改善血管内皮的损伤;降低模型大鼠血清中TNF-α、IL-1α、VEGF、COX-2、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-15、VCAM-1、ICAM-1炎症因子水平,较好的逆转膝关节软骨的病理损伤改变,延缓关节软骨的退化进程。结论 ：马苏组分配伍能够有效抑制RA血瘀证模型大鼠的炎症及血管内皮损伤,延缓膝关节软骨退变,起到保护关节软骨的作用。