过敏性紫癜肾炎患儿免疫球蛋白E低亲合力受体的检测

目的探讨过敏性紫癜肾炎患儿免疫球蛋白E(IgE)低亲合受体与发病机制的关系。方法用流式细胞仪检测过敏性紫癜肾炎患儿20例和健康同龄儿20例IgE低亲合力受体。结果过敏性紫癜肾炎患儿CD23阳性细胞(25.09%±5.92%)明显高于正常对照组(14.96%±4.54%),有显著性差异(P<0.01)。结论IgE低亲合力受体的变化可能在过敏性紫癜肾炎的发病机制中起重要作用。

儿童紫癜性肾炎的发病机制与治疗进展

儿童紫癜性肾炎以含有免疫球蛋白IgA的免疫复合物在肾脏系膜区沉积为主要特征，临床表现为血尿和蛋白尿，是影响过敏性紫癜患儿预后最重要的因素。紫癜性肾炎患儿体内半乳糖基化缺陷的IgA水平明显升高，且以其为抗原产生相应的免疫球蛋白构成大分子量的免疫复合物，这种大分子免疫复合物在肾脏的沉积是促使儿童紫癜性肾炎发病的主要因素。儿童紫癜性肾炎的治疗以激素和免疫抑制疗法为主，激素治疗对儿童紫癜性肾炎的预防效果仍存在争议，但激素是治疗儿童紫癜性肾炎的一线药物，尤其对处于急进期肾炎有明显疗效，对激素治疗发生抵抗的患儿应考虑使用免疫抑制疗法，现有的免疫抑制剂中环磷酰胺有比较好的疗效，环孢素A的治疗效果尚待明确，硫唑嘌呤、霉酚酸酯、血管紧张素Ⅱ抑制剂、尿激酶等作为新兴的治疗儿童紫癜性肾炎的药物，仍需大量的试验研究来确定其治疗效果。

肾病综合征和紫癜性肾炎患儿T淋巴细胞亚群的观察

目的探讨Ｔ淋巴细胞工群在原发性肾病综合征和紫癜性肾炎发病中的作用。方法对２９例小儿原发性肾病综合征和１８例紫癜性肾炎应用单克隆抗体碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶（ＡｐＡＡｐ）法测定两种疾病活动期和肾病综合征恢复２ｗｋ时（缓解期）Ｔ细胞亚群。健康儿童作为对照。ｔ检验分析比较Ｔ细胞亚群。结果肾病综合征活动期ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８降低，而ＣＤ８增高（Ｐ均＜０．０１）；以后复发患儿缓解期ＣＤ８增高（Ｐ＜０．０１）。紫癜性肾炎活动期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８增高，ＣＤ８降低。结论Ｔ淋巴细胞亚群的改变可能在原发性肾病综合征和紫癜性肾炎的发病中起一定作用。

肥大细胞和嗜酸性阳离子蛋白在过敏性紫癜性肾炎发病中的作用

目的探讨嗜酸性粒细胞和肥大细胞在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生发展中的作用。方法用荧光酶标法测定46例过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)水平;采用免疫酶组织化学技术检测32例过敏性紫癜性肾炎患儿肾组织中类胰蛋白酶表达细胞(肥大细胞)的数量和分布情况,并分析其与肾脏病变程度之间的关系。结果①HSPN活动期血清ECP水平为(16.3±6.5)μg/L,显著高于正常对照组[(3.1±1.7)μg/L(P<0.01)]和治疗缓解组[(3.9±1.4)μg/L(P<0.01)];首次发作时患儿血清ECP水平为(23.0±8.7)μg/L,明显高于治疗后复发组ECP水平[(9.3±2.2)μg/L(P<0.01)];而缓解组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②免疫组化结果显示正常肾组织中极少有肥大细胞,定数为(4.4±2.4)个/mm2,而过敏性紫癜性肾炎患儿肾间质中浸润肥大细胞显著增多,且随肾脏病理损害程度的加重而更加明显,肾脏病理分级Ⅱ级患儿肾组织中肥大细胞为(27.2±19.2)个/mm2,Ⅲ级为(42.1±16.4)个/mm2,Ⅳ级为(77.9±15.0)个/mm2,过敏性紫癜性肾炎各组与对照组比较、Ⅳ级与Ⅲ级比较、Ⅲ级与Ⅱ级比较差异均有统计学意义。结论ECP水平反映了过敏性紫癜性肾炎的活动情况,肾脏病变与肾间质中肥大细胞浸润程度相平行,嗜酸性粒细胞和肥大细胞在HSPN发生和发展中起了重要作用。