老年脂溢性角化病146例误诊探讨

目的分析老年脂溢性角化病(seborrheic keratosis,SK)的误诊原因,以提高临床对本病的认识。方法对病理证实的老年SK 146例的临床特征、病理、误诊情况进行回顾性分析。结果本组病程(8.0±3.6)年,误诊时间(3.0±2.6)年;皮损表现为多发、散在,皮疹色泽、大小变化大,易合并瘙痒等不适。均通过组织病理学得以确诊,病理类型主要是棘细胞型、色素型和角化过度型。误诊为色素痣54例(37.0%),基底细胞癌或鳞状细胞癌38例(26.0%),恶性黑色素瘤25例(17.1%),寻常疣15例(10.3%),角化棘皮瘤9例(6.2%),Bowen病5例(3.4%);予冷冻、激光等物理方法治疗,效果良好。结论误诊原因与漫长病程中皮损出现较大变化、合并不适症状、病理类型及组织学变化有关。

黑色丘疹性皮病18例临床特征总结及青年型脂溢性角化病的新命名

目的研究中国黄色人种所患的黑色丘疹性皮病的临床特征、皮肤镜、皮肤CT及组织病理学改变。方法回顾分析2014年8月-2018年2月在南方医科大学南方医院皮肤科就诊的18例黑色丘疹性皮病患者临床资料,对患者的性别、年龄、发病年龄、肤色分型、皮损分布、皮损特征(数目/大小/颜色)、家族史、皮肤镜、皮肤CT图像、组织病理学表现,以及采取的治疗和预后等情况进行总结分析。结果 18例黑色丘疹性皮病患者中,女16例,多在20岁左右发病,皮损对称,主要分布于面部两侧,泛发者可波及颧部、颊部、额部、颈部、头皮、眼睑及躯干,表现为肤色或淡褐色丘疹,表面散在针尖大小黑色或深褐色角质囊肿。皮肤镜下皮损表现为边界清楚的淡褐色,或呈脑回状外观,或呈指纹样结构,或呈网状结构,粉刺样开口较常见,无明显粟粒样囊肿及血管结构。皮肤CT提示棘层增厚,平扫呈脑回样结构或称肠管样结构,或见散在圆形或长条形开口角质囊肿。皮损组织病理类似棘层肥厚型脂溢性角化病。结论中国黑色丘疹性皮病女性多见,发病年龄较早,皮肤镜、皮肤CT和皮肤组织病理检查可辅助诊断。虽然该文的黑色丘疹性皮病与国外报道的是同一个病,但这是一个形态学命名,在中国人该病皮损形态上存在种族性差异,如仍延用黑色丘疹性皮病的形态学命名怕有不妥,建议命名为"青年型脂溢性角化病"。新命名有益于中国医生提高对该病诊断的接受度,从而提高该病诊断的准确率。

桥粒芯糖蛋白1和2在不同表皮肿瘤中的表达

目的:分析桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)、桥粒芯糖蛋白2(Dsg2)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在正常皮肤表皮中显著表达()并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;Bowen病、日光角化病中桥粒芯糖蛋白1、2表达下调,但与鳞状细胞癌和基底细胞癌的近核染色(+)和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色();在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中桥粒芯糖蛋白1、2表达方式为强而连续的胞膜染色(),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:桥粒芯糖蛋白1、2在皮肤恶性肿瘤中的表达显著减弱或完全消失,而皮肤良性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2表达与正常表皮基本相同。提示皮肤恶性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,桥粒芯糖蛋白1、2可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。

长脉冲翠绿宝石激光治疗面部脂溢性角化病240例的疗效及安全性观察

目的观察长脉冲翠绿宝石激光治疗面部脂溢性角化病(SK)的疗效和安全性。方法选择我院收治的面部SK患者240例,共639个皮损,所有患者均使用长脉冲翠绿宝石激光治疗,根据皮损的性质和部位以及皮肤组织对激光的反应,选择能量密度为30~40 J/cm^2,观察所有患者的治疗效果。结果 240例面部SK患者治疗1次的患者165例,2次者75例;1次与2次治疗的治疗总有效率比较,差异显著(P<0.05)。面部SK患者的皮损越薄,治疗次数越少,疗效评分越高;颜色越深,治疗次数越少,疗效评分越高;所有患者治疗后均未遗留瘢痕。结论带有动态冷却系统的长脉冲翠绿宝石激光治疗面部SK安全有效,值得推广应用。

E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的研究

目的:分析E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对E-钙黏着蛋白(E-cad)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:E-cad在正常皮肤表皮中显著表达(+++)并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中E-cad表达显著;Bowen病、日光角化病中E-cad表达下调,但与鳞状细胞癌的近核染色(+)和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色(++);在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中E-cad表达方式为强而连续的胞膜染色(+++),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:E-cad的表达与肿瘤细胞分化程度直接相关,分化好的肿瘤细胞较分化差的肿瘤细胞表达强;良性肿瘤KA、SK的表达较癌前病变AK和原位癌Bowen病的表达强;AK和Bowen病的表达较SCC强;转移能力较差的BCC较转移能力强的SCC表达强,均有差异有统计学意义。提示皮肤恶性肿瘤中E-cad的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,E-cad可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。

不同级别日光性角化病及皮肤鳞癌的皮肤镜下特征分析

目的探讨、分析皮肤镜在老年人日光性角化病(AK)分级诊断中的临床应用价值。方法选择46例临床拟诊为AK患者的46个皮损,发病部位均位于面部,先根据AK的临床形态学将其分级、之后皮肤镜诊断并记录镜下特征和组织病理诊断,最后将数据进行比较分析,比较临床分级和与病理分级的一致性和差异性,评估皮肤镜在判断皮损分级诊断中的价值。结果 46个皮损中1个因病理诊断为日光性黑子被剔除外,其余45个日光性角化病皮损中,临床分级AKⅠ级为27%(12/45)例,Ⅱ级为44%(20/45)例,Ⅲ级为29%(13/45)例;组织病理分级中,AKⅠ级为22%(10/45)例,Ⅱ级为33%(15/45)例,Ⅲ级为31%(14/45)例,鳞癌为13%例(6/45)例。最后,皮肤镜观察结果表明:45例皮损中,总共有8例出现红色假网状结构,AKⅠ级为75%(6/8)例;12例出现靶样毛囊皮损,AKⅡ级为58%(7/12)例,Ⅲ级为33%(4/12)例,1 (1/12)例为鳞癌;6例出现糜烂,10例出现中央角质物,AKⅢ级分别为83%(5/6)例和60%(6/10)例。另外,在6例鳞癌皮损中,出现黄白色鳞屑为83%(5/6)例,出现中央角质物为67%(4/6)例,出现毛囊周围粗大血管为67%(4/6)例。结论临床形态学分级与病理分级不能完全符合,而皮肤镜可以有效地弥补临床诊断的不足。当皮肤镜下出现明显角化和毛囊周围粗大血管时对皮肤鳞癌的临床诊断有指示意义。

组织蛋白酶B,Ki67在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和脂溢性角化病的表达

目的观察组织蛋白酶B(CB)、细胞增殖核抗原(Ki67)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)和脂溢性角化病(SK)等组织中的表达,并分析其表达差异的意义。方法用免疫组化SP染色法检测CB,Ki67在15例SCC,15例BCC,14例SK及10例正常对照皮肤组织中的表达。结果 CB在正常皮肤组织表达为阴性,在SK,BCC,SCC瘤组织中表达依次升高,差异有显著性(P<0.05);Ki67在SK,BCC和SCC三者表达差异亦有显著性(P<0.05)。结论 CB,Ki67在SK,BCC和SCC瘤组织中的阳性表达率依次升高,可能与SCC侵袭和转移有关。

早老蛋白-1在脂溢性角化病皮损及邻近正常皮肤组织的表达差异

目的检测早老蛋白-1(presenilin1,PS1)在脂溢性角化病(seborrheic keratosis, SK)皮损及邻近正常皮肤组织(paired adjacent normal skin tissue, PANST)的表达,分析不同病理类型间的差异,探讨PS1与SK形成的相关性。方法收集贵州医科大学附属医院皮肤科2017年9月-2020年1月SK患者41例,SK皮损及邻近正常皮肤组织行石蜡包埋及病理切片,HE染色后光学显微镜下行病理学诊断及分型。免疫组织化学及实时荧光定量PCR分别检测PS1蛋白及mRNA在SK皮损及邻近正常皮肤组织中的表达。蛋白印迹检测SK皮损及邻近正常皮肤组织中淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、PS1的表达,并比较它们的差异。结果 41例SK的病理分型分别为角化过度型、腺样型、棘层增厚型、克隆型、激惹型及扁平型。免疫组织化学显示,PS1在SK皮损中的表达高于邻近正常皮肤组织,且表达于SK皮损组织的全层,邻近正常皮肤组织仅表达于表皮基底层细胞。PS1的mRNA水平在SK皮损中明显低于邻近正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.001);棘层增厚型中皮损处PS1 mRNA水平同样低于邻近正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05);各病理类型间PS1表达差异无统计学意义。APP、PS1蛋白水平在SK皮损中高于邻近正常皮肤组织。结论 PS1在SK皮损及邻近正常皮肤组织,尤其在棘层增厚型中的差异表达,可能会为未来筛选老化标记及研究SK发病机制提供新的思路。