黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用

目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为"二次打击"学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为"第一次打击",导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了"第二次打击"造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。

二步法大鼠原位全小肠移植模型的建立与改进

目的:建立一种简单稳定、死亡率低的二步法大鼠原位小肠移植模型.方法:整块获取带肠系膜上动脉的腹主动脉和门静脉的全小肠,血管重建采用供体腹主动脉和受体腹主动脉端侧吻合、供体门静脉和受体左肾静脉端套管吻合.受体第一步手术时,供肠远端端侧吻合于受体的末端回肠,已结扎的供肠近端固定于右侧腹壁(不做腹壁造口).7d后行第2步手术,自Tritze韧带下1cm到回肠吻合口上1cm切除受体小肠,受体空肠残端端侧吻合于供肠近端.结果:共进行二步法大鼠原位小肠移植手术174次,正式实验44次,手术成功率90.9%.受体第1次手术时间约50±15 min,其中动脉吻合时间约为20±5 min,静脉吻合时间2±1 min,受体第2次手术时间约35±15 min.4只大鼠死于第一次手术后5 d内,2只死于肠瘘,1只死于麻醉意外,1只死于肠梗阻.第2次术后没有大鼠死亡,40只大鼠均长期存活(超过3 mo).结论:二步法大鼠原位小肠移植方法安全可靠,并发症少,生存率高.

大鼠肝性脑病模型的研究进展

肝性脑病是急慢性肝病较严重的并发症,死亡率很高,其发病机制尚未明确,防治也无特效疗法,因此对肝性脑病的基础和临床研究十分迫切.肝性脑病动物模型的建立对于发病机制、诊断和治疗的研究发挥着非常重要的作用,目前制备肝性脑病动物模型的动物种类较多,其中大鼠模型具有与人类相似性,良好的可重复性、可靠性、适用性、可控性、易行性和经济性等优势,应用最为广泛.本文就常用不同病因大鼠肝性脑病模型的制备方法和研究进展作简要综述.

糖尿病动物模型心功能评价方法

糖尿病心血管并发症(cardiovascular complications of diabetes,CCD)是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。

MicroRNA-184靶向作用EPB41L5抑制肾细胞癌存活与迁移研究

目的:研究MicroRNA-184(miR-184)对肾癌细胞存活与迁移的影响,并分析其靶基因及功能。方法:RT-PCR法检测肾细胞癌模型小鼠肿瘤组织及细胞系中miR-184的表达水平。脂质体法转染miR-184mimic至肾癌细胞A498、786-O,利用平板克隆及Transwell法测细胞克隆形成及迁移能力。生物信息学分析预测miR-184靶基因,荧光素酶报告基因法检测miR-184对靶基因的作用,Western blot法检测靶基因表达量。转染靶基因siRNA检测细胞克隆形成及迁移情况。结果:肾细胞癌小鼠肿瘤组织及肾癌细胞中miR-184表达水平显著降低(P<0.05)。转染miR-184mimic后,肾癌细胞的克隆形成能力及细胞迁移数目显著减少(P<0.05)。靶基因预测结果表明,EPB41L5的3’-UTR包含miR-184的潜在结合位点。miR-184mimic转染降低EPB41L5正常3’-UTR载体的荧光素酶活性,而对突变3’-UTR的荧光素酶活性则无影响。EPB41L5siRNA转染后,肾癌细胞中EPB41L5表达水平较对照组明显下降,同时,细胞体外克隆形成数目及迁移数目显著减少。结论:miR-184可通过作用靶基因EPB41L5而调控肾癌细胞的存活及迁移能力,影响肾细胞癌的发展。

低硒鼠模型的复制

本文研究硒缺乏对动物心肌损伤的影响，借以探讨硒缺乏和克山病的关系．采用低硒的合成饲料喂养五周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠五周，测定全血中的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及肝脏中硒的含量，用光镜和电镜观察心肌的病变．实验结果表明缺硒组小鼠全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性及肝硒值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），成功地复制出缺硒动物模型．

慢性肾功能不全小鼠动物模型的建立

目的 建立一种小鼠肾功能不全动物模型。方法 选取雄性小鼠随机分为正常对照组、模型小剂量组 (腺嘌呤 30 0mg kg)和模型大剂量组 (腺嘌呤 6 0 0mg kg)。每组 6 0只动物 ,按 0 .1ml 10g体重分别灌胃给药 3d ,每天 1次 ,正常对照组给予蒸馏水 ,模型组按上述药量给予腺嘌呤。分别在给药第 7,2 1及 35天各组随机取材 ,眼眶取血 ,分离血清进行BUN及肌酐含量测定。取肾脏常规石蜡包埋 ,HE染色 ,观察病理改变。结果 血清BUN造模后 35d各模型组仍显著高于对照组 2倍以上。肌酐在 7d及 2 1d时均显著高于对照组 ,但 35d时与对照组差异已无显著性。造模后 2 1及 35d取材组织改变基本相同 ,可见肾脏肥大苍白 ,表面凹凸不平显著 ,重量增加。镜下可见 :间质有炎细胞侵润 ,出现泡沫细胞 ,肾小球萎缩 ,分界不清 ,肾小管有蛋白管型 ,钙盐沉积 ,小剂量相对轻微。结论 腺嘌呤 30 0及 6 0 0mg kg灌胃给药 3d ,小鼠肾脏组织可出现明显的肾小球及肾小管损害 ,同时有氮质血症 ,营养不良 ,与人类慢性肾功能不全患者的表现非常相似。

HGF uPA在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。观察HGF和uPA在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS的可能发病机制。方法①应用来曲唑灌胃法制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠双侧卵巢大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中HGF、uPA的表达。结果①动情周期:实验组失去规律变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著增高,而子宫重量显著降低。③卵巢组织学检查:实验组卵巢镜下呈多囊性改变,无排卵表现;而实验对照组及空白对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著升高,血清E2、P浓度显著降低。⑤在颗粒细胞、卵泡膜细胞、卵泡外基质,HGF表达水平实验组显著增高,在卵泡外基质、卵泡基底膜,uPA表达水平实验组显著降低。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可视为较理想的P-COS动物模型。②HGF、uPA可能参与PCOS的发生。

肿瘤侵袭程度与转移关系的探讨

目的 研究肿瘤侵袭程度与转移发生的关系.方法 选用可移植性肿瘤模型小鼠组织细胞肉瘤L_1,接种在近交系615小鼠爪垫内侧皮下,在肿瘤生长后1、3、5、10、20、30和40天分七批处死动物,组织学检查肿瘤侵袭程度和转移发生的关系.结果 肿瘤局部侵袭达Ⅲ～Ⅳ级时才发生肿瘤转移,早期出现引流淋巴结转移,肺转移出现时间晚于淋巴结转移.结论 根据肿瘤生长时间并结合侵袭转移程度与扩散范围,将肿瘤发展演进过程分为潜伏期、侵袭期和转移期,在肿瘤侵袭期,又可再分为侵袭早期、中期和晚期;在肿瘤转移期,也可再分为转移早期、中期和晚期.

基于人体模型的动画技术

介绍了几种基于人体模型的动画技术 ,为人体模型的动画模拟提供一条新思路。

自分化法培养大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠帕金森病的研究

目的观察自分化法培养的大鼠骨髓间充质干细胞(SDrBMSCs)向大鼠纹状体内移植大鼠帕金森病(PD)模型的治疗作用。方法 SDrBMSCs以不换液、不外加任何诱导物质培养,用免疫细胞化学染色鉴定SDrBMSCs及用普通法培养大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)的分化情况,制作大鼠PD模型,设SDrBMSCs移植组、rBMSCs移植组(PD大鼠12只/组),向PD大鼠纹状体内植入SDrBMSCs或rBMSCs(1×106个/只),以免疫荧光组织化学染色鉴定其在纹状体部细胞体内存活迁移能力,高效液相色谱电化学方法(HPLC)检测纹状体内多巴胺(DA)含量,同时设PBS模型对照组(PD大鼠12只/组)做比较。结果 SDrBMSCs培养至第4代21 d移植入PD大鼠纹状体内,在无外源干预的情况下,表达nestin、β-tublinⅢ、DCX和MAP2,而同样条件移植入rBMSCs的PD大鼠仅表达少量的nestin;SDrBMSCs或rBMSCs移植入大鼠纹状体内后均可在体内存活、迁移并与周围组织整合。SDrBMSCs移植组PD大鼠在移植后28 d能表达GFAP,并有分化为TH阳性神经元的现象,使纹状体内DA含量提高,但与移植后14 d比较无明显变化(P>0.05);PD大鼠的旋转行为以移植后56 d时改善最为明显(P<0.05),旋转降至移植前的55.02%。rBMSCs移植组PD大鼠在移植后28 d可表达GFAP,也有改善PD大鼠旋转行为的效果(P<0.05),但纹状体内DA含量明显低于植入SDrBMSCs的效果(P<0.05)。结论 SDrBMSCs脑内移植后主要分化为星形胶质细胞,极少分化为TH阳性神经元,与rBMSCs相比对PD大鼠模型有明显治疗作用。

猪iPS细胞移植治疗猪心肌梗死模型的应用研究

目的利用转缝隙连接蛋白43／闭锁小带．1（CX43／ZO-1）双基因诱导多能干细胞（iPS细胞）移植猪心肌梗死模型观察对梗死心肌的治疗效果。方法利用球囊堵塞前降支法建立猪心肌梗死模型，1周后冠脉内分别注射1640培养基（安慰剂组）、转CX43的iPS细胞、转CX43／ZO-1基因ips细胞；3个月后使用免疫电子显微镜及心脏彩超技术评价疗效。结果转CX43／ZO-1基因iPS组与安慰剂组和转CX43的iPS组相比，电子显微镜下可见梗死区与正常心肌交界区可见到大量岛状心肌细胞、血管及完整的闰盘结构，心脏彩超示左心室舒张末期内径缩小，射血分数明显提高（P〈0．05）。结论转CX43／ZO-1双基因ips细胞可促进猪心肌梗死模型心肌细胞再生及心功能恢复。