益气续骨方调节PI3K/Akt信号通路对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢的影响

目的探究益气续骨方调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益气续骨方低剂量组、益气续骨方高剂量组、益气续骨方+LY294002组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠右臀肌肉注射醋酸泼尼松龙注射液4周建立激素性股骨头坏死模型。造模结束后,益气续骨方低、高剂量组大鼠分别给予益气续骨方0.5 mL(含生药0.285 g/mL)和1 mL(含生药0.57 g/mL)灌胃,益气续骨方+LY294002组大鼠给予益气续骨方1 mL灌胃并腹腔注射6 mg/kg的LY294002,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续干预8周。ELISA检测大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血钙、血磷、骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)水平,Micro-CT检测观察股骨头形态,HE染色观察股骨头组织病理形态,TRAP染色观察破骨细胞生成情况,Western blot法检测股骨头组织中骨特异性转录因子2(Runx2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、裂解半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、PI3K、Akt蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α、OPG、ALP水平和骨小梁分离度(Tb.Sp)、空骨陷窝率及股骨头组织中Cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血钙、血磷、OCN水平和骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)及股骨头组织中Runx2、BMP-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),破骨细胞数量增多,股骨头破坏、骨小梁空间结构紊乱;与模型组比较,益气续骨方低、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α、OPG、ALP水平和Tb.Sp、空骨陷窝率及股骨头组织中Cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血钙、血磷、OCN水平和BV/TV、Tb.N、Tb.Th及股骨头组织中Runx2、BMP-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),破骨细胞数量减少,股骨头破坏程度减轻,骨小梁空间结构形态改善;LY294002可减弱益气续骨方对上述指标的改善作用,各指标与益气续骨方高剂量组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论益气续骨方可改善激素性股骨头坏死大鼠骨代谢,降低炎症因子水平,减少破骨细胞数量,减轻大鼠股骨头坏死,机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

骨痹通消颗粒干预激素性股骨头坏死小鼠模型的作用及机制

背景:研究发现,糖皮质激素可抑制甲状旁腺素1受体(parathyroid hormone typeⅠreceptor,PTH1R)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号轴中关键基因表达,干扰骨髓间充质干细胞向成骨、成血管方向分化,导致骨内血供、骨组织结构的破坏。课题组前期研究结果表明骨痹通消颗粒可诱导血管形成、抑制成骨细胞凋亡,对激素性股骨头坏死具有一定的防治作用,其机制尚未明确。目的:观察骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死模型小鼠的治疗效果,从PTH1R/PKA信号轴探讨其作用机制。方法:采取腹腔注射脂多糖和臀肌注射醋酸泼尼松龙建立激素性股骨头坏死模型,将造模成功的60只C57小鼠随机分成模型组、骨痹通消颗粒组和通络生骨胶囊组,每组20只,另选取12只健康小鼠作为正常对照组,分别灌胃相应药物12周后,苏木精-伊红染色观察股骨头组织形态学变化,酶联免疫吸附测定法检测血清中骨碱性磷酸酶、Ⅰ型氨基端延长肽、甲状旁腺激素、骨钙素、碱性磷酸酶水平,Western blot和RT-qPCR法检测股骨头组织中PTH1R、PKA、MEF2、SOST、GNAS的蛋白及基因表达水平。结果与结论:骨痹通消颗粒可能通过降低小鼠血清甲状旁腺激素水平,抑制PTH1R/PKA信号轴的激活,进一步上调SOST、MEF2的表达,提高骨碱性磷酸酶、Ⅰ型氨基端延长肽、骨钙素、碱性磷酸酶水平,从而改善股骨头坏死情况,与通络生骨胶囊干预效果相当,推测骨痹通消颗粒可能通过调节PTH1R/PKA信号轴发挥防治激素性股骨头坏死的作用。

细胞焦亡在骨代谢异常疾病中的研究

骨代谢相关细胞通过发挥骨的形成、分泌、吸收等作用进行骨代谢调节,达到骨组织修复和重建的目的,在此过程中骨代谢相关细胞的功能受多种因素的调控。细胞焦亡是由Gasdermin基因家族介导的新型促炎性细胞程序性死亡方式,在骨代谢异常疾病的病程演变过程中发挥着关键调控作用。该文就骨代谢相关细胞焦亡的分子机制与激素性股骨头坏死、骨质疏松症、骨关节炎、类风湿关节炎等骨代谢异常疾病的相关研究进行综述,以期为骨代谢异常疾病的防治提供新策略。

基于中医四诊仪探讨ARCOⅠ期激素性股骨头坏死患者的舌象特征

目的:基于中医四诊仪客观探讨激素性股骨头坏死患者的高发舌象特征。方法:选取符合纳入标准的119例ARCOⅠ期激素性股骨头坏死患者作为观察组,利用中医四诊仪获取舌象信息,同样措施获取132例健康体检者的舌象信息作为对照组。比较两组舌象信息。结果:本次共收集观察组119例,对照组132例。经过统计学检验,ARCOⅠ期激素性股骨头坏死患者与健康体检者相比,舌色、苔色、苔质具有统计学意义,有无瘀斑瘀点差异不具有统计学意义。与对照组相比,实验组的舌色偏于紫色,苔色偏于黄白相兼,苔质偏于厚腻。结论:本次研究发现ARCOⅠ期激素性股骨头坏死患者的舌象与健康体检者的舌象存在统计学差异。ARCOⅠ期激素性股骨头坏死患者的舌象与患者性别、年龄无明显相关性。

银杏叶提取物促进大鼠激素性股骨头坏死中H亚型微血管形成的实验研究

目的观察银杏叶提取物在大鼠激素性股骨头坏死(SONFH)模型中对H亚型微血管的影响。方法采用脂多糖联合甲泼尼龙法复制SONFH模型。将50只大鼠分为空白组、模型组,以及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组10只。银杏叶提取物高、中、低剂量组分别予0.88、0.43、0.21 mL/kg银杏叶提取物溶液尾静脉注射,空白组和模型组分别予等量生理盐水尾静脉注射。4周时Micro-CT断层扫描和HE染色观察股骨头外形、骨小梁结构及囊性变情况;治疗8周后,采用HE染色观察检测股骨头软骨表面光滑度和骨小梁密度,免疫荧光染色观察检测股骨头血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和内皮黏蛋白(Emcn)表达。结果4周后Micro-CT断层扫描可见大鼠股骨头变形,骨小梁稀疏;HE染色结果可见骨小梁稀疏、断裂、股骨头坏死,Micro-CT断层扫描与HE染色结果一致,表明大鼠SONFH模型复制成功。8周后HE染色结果显示,与空白组相比,银杏叶提取物高、中、低剂量组及模型组均有不同程度股骨头坏死,但银杏叶提取物高、中、低剂量组与模型组比较,骨小梁相对密集,股骨头坏死减少。各组大鼠CD31及Emcn阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),模型组CD31和Emcn阳性率较空白组及银杏叶提取物高、中、低剂量组均降低(P<0.05),银杏叶提取物高剂量组CD31阳性率与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但Emcn阳性率高于空白组(P<0.05),银杏叶提取物高剂量组CD31和Emcn阳性率与中、低剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但中剂量与低剂量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物可促进大鼠SONFH模型中H亚型微血管形成,改善股骨头周围血循,促进血管成骨耦合,延缓疾病进程。

基于“药邪理论”浅析激素性股骨头坏死病机

“药邪”为药物炮制或使用不当引起的人体生理生化功能紊乱。“激素性股骨头坏死”指高剂量激素导致股骨头活性成分死亡的病理过程。基于“药邪理论”,结合糖皮质激素对股骨头的不利影响,分析激素性股骨头坏死发生发展的病机;激素作为药邪,影响激素性股骨头坏死的病机归结为气血凝滞,气滞血瘀或津液失调,痰瘀互结,进而内舍脏腑,损肝脾肾,最终导致骨失濡养,久而坏死。治疗以行气、祛瘀、化痰、补肾为基本治法,除邪以安疾。基于此理论,为今后实验验证及临床治疗提供思路。

中药骨痹通消颗粒通过调控Wnt/β-catenin通路治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的通过动物实验探讨中药骨痹通消颗粒通过调控Wnt/β-catenin通路治疗激素性股骨头坏死的价值。方法将造模成功的激素性股骨头坏死大白兔随机分为3组模型组、碳酸钙组与中药组,每组13只。模型组用生理盐水灌胃治疗,碳酸钙组碳酸钙D3颗粒治疗,中药组给予骨痹通消颗粒治疗。记录实验动物的变化情况与股骨头Wnt/β-catenin蛋白表达水平变化情况。结果碳酸钙组与中药组给药后6周、8周的体质量高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后6周、8周血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量高于模型组,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于模型组,对比差异有统计学意义(P<0.05),碳酸钙组与中药组对比差异也有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后8周的股骨应变能力、最大载荷都高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后8周的股骨Wnt、β-catenin蛋白相对表达水平高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。模型组镜下见软骨细胞减少、成骨细胞减少,骨细胞固缩或消失;碳酸钙组骨小梁出现骨质紊乱、扭曲、毛糙,髓腔内脂肪细胞体积增大;中药组股骨头软骨细胞数量正常,排列规则,空骨陷窝较少。结论中药骨痹通消颗粒在激素性股骨头坏死实验动物中的应用能激活Wnt/β-catenin通路,改善股骨的生物力学状况,有利于维持正常机体氧自由基产生与清除处于平衡状态,从而发挥积极的治疗作用。

激素性股骨头坏死的中西医治疗进展

激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死的常见病。临床上激素的不合理使用导致激素性股骨头坏死的发病率大大增加。手术治疗是股骨头坏死后期不可避免的,而中医对激素性股骨头坏死的治疗有着独到的见解,并且中医治疗激素性股骨头坏死具有经济实惠、疗效显著、副作用小等优点。但西医对该病的发生、发展及治疗也有着一定的借鉴参考作用。本文对激素性股骨头坏死的中、西医研究进展进行综述,为广大医学人士提供思路和治疗方法。

髓芯减压术治疗创伤性股骨头坏死与激素性股骨头坏死的临床疗效对比研究

目的研究髓芯减压术治疗创伤性股骨头坏死与激素性股骨头坏死的疗效。方法回顾性选取2017年1月至2022年1月入河西学院附属张掖人民医院的80例股骨头坏死患者作为研究对象,根据患者不同疾病类型将其分为研究组(n=40)与对照组(n=40)。研究组为激素性股骨头坏死患者,有激素服用史,无其他股骨头坏死诱发因素;对照组为创伤性股骨头坏死患者,有明确创伤史;两组患者均接受髓芯减压术治疗。比较两组患者术前,术后3、6个月髋关节Harris评分与术后3个月的治疗总有效率、并发症(感染、深静脉血栓、活动受限)发生率。结果术后3、6个月,两组患者髋关节Harris评分均较术前明显升高,术后6个月髋关节Harris评分均较术后3个月明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者术后3、6个月髋关节Harris评分与治疗总有效率分别为(85.81±2.47)分、(90.78±3.01)分、95.00%,均明显高于对照组[(81.53±2.36)分、(86.16±2.83)分、75.00%],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后3个月感染、深静脉血栓、活动受限等并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论髓芯减压术治疗激素性股骨头坏死的临床疗效明显优于创伤性股骨头坏死,对激素性股骨头坏死患者髋关节功能的改善效果更为显著,且并发症少,安全性高。

激素性股骨头坏死研究现状及趋势可视化分析

目的分析激素性股骨头坏死在国内外研究的热点及趋势,为该领域后续的研究和发展提供思路与建议。方法以中国知网(CNKI)和Web of Science核心合集数据库为文献来源,检索建库至2022年4月30日期间关于激素性股骨头坏死的相关文献,并使用CiteSpace软件对激素性股骨头坏死相关文献进行知识图谱的绘制以及可视化分析。结果(1)最终纳入Web of Science核心集数据库346篇,中国知网数据库纳入1276篇;(2)中国发文量最高的是刘万林团队,发文量最高的机构是内蒙古医学院第二附属医院,中国研究关键词以激素、动物模型、实验研究等词出现频次较高;国外发文量最高的作者是CHANGQING ZHANG团队,发文量最高的机构是中国上海交通大学。国外研究关键词以“Avascular necrosis(缺血性坏死)、Femoral head(股骨头)、Steroid induced osteonecrosis(激素性骨坏死)”出现频次较高。结论分析总结近年来的数据后发现,激素性股骨头坏死整体研究热度虽有所波动,但总体仍呈稳步增长的趋势;国际研究热点主要集中于骨、股骨头、缺血性坏死、激素性骨坏死等方面的基础实验研究;中国此类研究倾向于动物、细胞基础实验的研究以及中药对激素性股骨头坏死治疗的相关研究。自噬、细胞凋亡、基因多态、信号通路等阐明激素性股骨头坏死发病机制的研究以及中医药治疗该病的研究在未来有待进一步探索。

甲状旁腺素对骨代谢相关疾病的影响研究进展

骨代谢是指各种生理/机械应力伴随骨骼的不同功能适应而产生的动态平衡结果。甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)在骨代谢中发挥重要作用,其研究成果可为治疗骨质疏松症、促进软骨细胞的代谢、控制骨关节滑膜炎症等提供新的靶点。本文就PTH对骨质疏松症、骨关节炎及股骨头坏死的影响做一综述,以期为临床实践提供参考。

α-MSH调控Bcl-2线粒体途径在桃红四物汤防治激素性股骨头坏死中的作用机制

目的探讨α-MSH调控Bcl-2线粒体途径在桃红四物汤防治激素性股骨头坏死中的作用机制。方法SD大鼠臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠构建激素诱导相关的股骨头坏死大鼠模型;灌胃给予桃红四物汤干预;并以臀肌注射生理盐水的大鼠为对照。给药8周后取材,体外诱导培养成骨细胞,观察CCK-8,DAPI染色,Western blotting免疫蛋白印迹方法分析α-MSH调控Bcl-2的蛋白表达水平。结果CCK-8检测α-MSH对原代成骨细胞的细胞毒性较低,CCK-8检测α-MSH对激素诱导的原代成骨细胞凋亡显示较强的抗凋亡作用(P<0.05);激素诱导后的原代成骨细胞活力受到抑制,但是α-MSH对激素诱导的原代成骨细胞未显示出明显的促进细胞活力的作用。WB检测相关凋亡指标未显示出明显的α-MSH对激素诱导的原代成骨细胞凋亡的抗凋亡作用。DAPI观察激素处理后可见部分细胞核变小,说明激素可能诱导成骨细胞的凋亡,但是α-MSH未显示出明显的抗凋亡作用。结论α-MSH调控Bcl-2线粒体途径在桃红四物汤防治激素性股骨头坏死中的作用机制,为临床诊疗股骨头坏死提供新的研究思路,并值得进一步探讨其分子机制。

高压氧对兔早期激素性股骨头缺血性坏死骨修复的影响

目的:建立激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)动物模型,然后采用高压氧(HBO)治疗,探讨HBO治疗早期SANFH的病理变化及作用机制。方法:健康成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组(n=42)与对照组(n=18),造模成功后,再将模型组分为HBO组(n=16)及其对照组(n=16)。观察模型组、HBO组及其各自对照组X线、MRI、光镜、透射电镜的变化。结果:①模型组第6周股骨头软骨下区骨小梁稀疏、变细,甚至骨小梁断裂,死骨形成,部分关节软骨区域性坏死。髓腔内造血组织减少,肥大脂肪细胞增多,后期脂肪细胞液化坏死,基质水肿出血。透射电镜观察到骨细胞坏死及成骨细胞凋亡现象。②HBO组第4—6周时不同程度的造血功能恢复,肥大脂肪细胞数目逐渐减少,部分骨小梁周围出现少量梭形或成排的成骨细胞,髓腔内纤维组织增生,在部分坏死的关节软骨下区髓腔内见活跃的纤维组织及成骨细胞增生;第8周时坏死骨小梁周围出现多核破骨细胞及较肥胖的成骨细胞,造血细胞增生明显、肥大脂肪细胞明显减少。透射电镜观察到成骨细胞、骨细胞、胶原纤维再生、修复的证据。结论:HBO治疗对早期SANFH有明显的骨修复作用。

激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像的实验研究

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像变化及其与病理学相关性。方法 1～ 1.5年龄新西兰大耳白兔 2 0只 ,包括实验组 16只 ,每周两次臀肌注射甲基强的松龙 8mg/kg ,在给药 2、4、6、8周周末各处死 4只 ;对照组 :4只 ,在2、4、6、8周周末各处死 1只。所有动物于处死前行CT灌注检查 ,经耳缘静脉注入欧乃派克 3 5 0mgI/ml ,剂量 2ml/kg ,速度 1ml/s。绘制感兴趣区时间 密度曲线 (T DC) ,计算Perfusion ,PEI ,PTT ,MTT等指标。动物处死后取双侧股骨头制作病理切片 ,光镜观察。结果 在给予激素后早期 (2周后 )股骨头内血流量开始下降 ,随着时间的延长下降更明显 ,股骨头内峰值增强值和平均通过时间仅在给药后 4周有所下降。给药 2周后股骨头空骨陷窝率明显增加 ,CT动态灌注各参数与空骨陷窝率没有统计学显著相关性。结论 MSCT灌注成像能够很好地发现股骨头血供的微循环变化 ,大量应用激素早期 (2周后 )股骨头内血流量开始减低 ,并随着激素应用时间延长 ,血流量逐渐减低至正常的 60 % ,提示有股骨头缺血坏死。

早期激素性股骨头坏死骨细胞凋亡与bcl-2和p53表达的实验研究

目的探讨细胞凋亡及其调控基因在早期激素性股骨头坏死中发挥的作用。方法健康兔30只,将实验动物随机分为实验组15只,对照组15只。模型成功后,进行组织形态学、骨细胞凋亡、免疫组织化学染色检测。结果光镜下实验组较对照组骨小梁变细、稀疏,细胞核变形,骨细胞少见,空骨陷窝明显增多。实验组凋亡细胞明显多于对照组,bcl-2阳性细胞比率低于对照组,p53阳性细胞比率高于对照组。结论早期激素性股骨头坏死是骨细胞坏死和骨细胞凋亡共同作用的结果,大剂量激素抑制了bcl-2蛋白的表达,促进了p53蛋白的表达,bcl-2与p53共同调控骨细胞的凋亡。

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的观察股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头缺血性坏死血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对激素性股骨头坏死(SANFH)的防治效果及作用机制。方法将诱导成功的模型分为正常组,模型组,通络生骨胶囊组,股骨头坏死愈胶囊低剂量组、高剂量组,分别给予通络生骨胶囊、股骨头坏死愈胶囊混悬液灌胃,于治疗8周后处死取材,行常规HE染色及VEGF染色观察。结果正常组VEGF表达的阳性细胞数目比率最高,模型组最低,股骨头坏死愈胶囊高剂量组和通络生骨胶囊组相当,但较正常组均低,且高剂量组和通络生骨胶囊组均高于低剂量组(P<0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊抑制了激素促使VEGF表达持续减弱的趋势,有效改善股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态,促进骨小梁再生与修复,达到防治SANFH的发生和发展。

骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响

目的 :探讨骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响。方法 :将 32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组 ,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每周观察动物 ,6周处死取材 ,制作HE病理切片 ,观察血液流变学指标和血脂含量 ,进行分析比较。结果 :骨复活汤可明显降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血清胆固醇及甘油三酯含量 ,光镜下见股骨头空骨陷窝数较少 ,髓腔脂肪细胞较少较小 ,骨小梁稀疏、未见断裂。结论 :骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。

激素性关节病的治疗选择与疗效分析

目的探索激素性关节病的治疗效果。方法对12个Ⅰ～Ⅱ期股骨头坏死，6个肱骨头坏死病例进行了介入药物灌注后，微量泵给药3～7d；13个Ⅲ～Ⅳ期股骨头坏死，行人工全髋关节置换术。结果药物灌注治疗后9个关节疼痛消失，3个关节疼痛明显减轻，关节伸屈功能、负重行走明显改善。经6～24个月随访，X线片及CT检查显示坏死区缩小，周围形成硬化，骨小梁修复、分布均匀；但3个股骨头于药物灌注后3～5年，其坏死区有所扩大并塌陷，囊性变扩大，临床症状加重。13个Ⅲ～Ⅳ期坏死股骨头进行人工全髋关节置换，经术后1～9年随访关节功能良好。结论激素性Ⅰ～Ⅱ期股骨头坏死或肱骨头坏死介入药物灌注治疗，值得选择；对Ⅲ～Ⅳ期股骨头坏死，因其病变发展为不可逆转，宜行人工假体置换。

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。