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serine/threonine蛋白激酶功能研究进展 被引量:2
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作者 郑雪慧 赵国芬 《畜牧与饲料科学》 2013年第5期48-50,共3页
蛋白激酶(protein kinase)具有将ATP的γ-磷酸基转移到蛋白质底物特定的氨基酸残基上的潜在催化能力,从而使蛋白质磷酸化。根据底物上氨基酸的特异性,蛋白激酶可以细分为丝/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶。在DNA复制和有丝分裂过程中蛋白激酶... 蛋白激酶(protein kinase)具有将ATP的γ-磷酸基转移到蛋白质底物特定的氨基酸残基上的潜在催化能力,从而使蛋白质磷酸化。根据底物上氨基酸的特异性,蛋白激酶可以细分为丝/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶。在DNA复制和有丝分裂过程中蛋白激酶起调节作用。同时,蛋白激酶在转录过程也起到重要作用,如在转录因子核转位过程的作用、调节转录因子与DNA结合能力、调节转录因子的激活活性。蛋白激酶的磷酸化作用与肿瘤发生关系密切,其可以促使基因表达的改变等一系列细胞的应答发生,最终导致癌症的发生和发展。 展开更多
关键词 serine threonine蛋白激酶 磷酸化 转录调控 有丝分裂
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Current concepts in ameloblastoma-targeted therapies in B-raf proto-oncogene serine/threonine kinase V600E mutation: Systematic review 被引量:7
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作者 Rogelio González-González Sandra López-Verdín +4 位作者 Jesús Lavalle-Carrasco Nelly Molina-Frechero Mario Isiordia-Espinoza Ramón G Carreón-Burciaga Ronell Bologna-Molina 《World Journal of Clinical Oncology》 CAS 2020年第1期31-42,共12页
BACKGROUND Ameloblastomas are common benign epithelial odontogenic neoplasms that present an aggressive and unpredictable behavior that may modify treatment strategies.Different signaling pathways that participate in ... BACKGROUND Ameloblastomas are common benign epithelial odontogenic neoplasms that present an aggressive and unpredictable behavior that may modify treatment strategies.Different signaling pathways that participate in the progression of these tumors have been identified.B-raf proto-oncogene serine/threonine kinase(BRAF)is a protein involved in the behavior of ameloblastomas,and it is related to many cell mechanisms.BRAF gene mutations have been identified in ameloblastomas,of which the BRAF V600E(valine substituted by glutamic acid at amino acid 600)mutation has been the most common and can be present concomitantly with other mutations that may be involved in its behavior.Targeted therapies have been used as an alternative in the case of resistance or contraindications to conventional treatments.AIM To document the presence of BRAF V600E and additional mutations,their behavior,and targeted therapies in these tumors.METHODS An electronic literature search was conducted according to PRISMA guidelines in PubMed/MEDLINE,Cochrane,EMBASE,and SpringerLink using the terms“ameloblastomas”,“BRAF V600E”,“additional mutations”,and“targeted therapies”.Ameloblastomas were classified according to WHO guidelines.Inclusion criteria were articles in English,published not more than 10 years ago,and studies with laboratory works related to BRAF V600E.Articles were evaluated by two independent reviewers and retrieved for full-text evaluation.The EBLIP Critical Appraisal Checklist was used to evaluate the quality of the eligible studies.Descriptive statistical analysis was performed.RESULTS Two independent reviewers,with a substantial concordance indicated by a kappa coefficient of k=0.76,evaluated a total of 19 articles that were included in this study.The analysis registered 521 conventional ameloblastomas(AM),81 unicystic ameloblastomas(UA),13 ameloblastic carcinomas(AC),three metastatic ameloblastomas(MA),and six peripheral ameloblastomas(PA),of which the histopathological type,anatomic location,laboratory tests,expression of BRAF mutation,and additional mutations were registered.The BRAF V600E mutation was found in 297 AM(57%),63 UA(77.7%),3 AC(23%),1 MA(50%),and 5 PA(83.3%).Follicular type predominated with a total of 116 cases(40%),followed by plexiform type with 63 cases(22.1%).Furthermore,both types presented additional mutations,in which alterations in JAK3 P132T,SMARCB1,PIK3CA,CTNNB1,SMO,and BRAF G606E genes were found.Four case reports were found with targeted therapy to BRAF V600E.CONCLUSION The identification of BRAF V600E and additional mutations as an aid in targeted therapies has been a breakthrough in alternative treatments of ameloblastomas where surgical treatments are contraindicated. 展开更多
关键词 AMELOBLASTOMA B-raf proto-oncogene serine/threonine kinase B-raf protooncogene serine/threonine kinase V600E Additional mutations Targeted therapies
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Novel serine/threonine kinase 11 gene mutations in PeutzJeghers syndrome patients and endoscopic management 被引量:2
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作者 Hiroyuki Yajima Hajime Isomoto +9 位作者 Hiroaki Nishioka Naoyuki Yamaguchi Ken Ohnita Tatsuki Ichikawa Fuminao Takeshima Saburo Shikuwa Masahiro Ito Kazuhiko Nakao Kazuhiro Tsukamoto Shigeru Kohno 《World Journal of Gastrointestinal Endoscopy》 CAS 2013年第3期102-110,共9页
AIM:To explore mutations in serine/threonine kinase 11(STK11) gene in Peutz-Jeghers syndrome(PJS) with gastrointestinal(GI) hamartomatous polyps.METHODS:Six Japanese PJS patients in 3 families were enrolled in this st... AIM:To explore mutations in serine/threonine kinase 11(STK11) gene in Peutz-Jeghers syndrome(PJS) with gastrointestinal(GI) hamartomatous polyps.METHODS:Six Japanese PJS patients in 3 families were enrolled in this study.Each of the cases had hamartomatous polyposis in the gastrointestinal tract,including the small intestine,along with mucocutaneous hyperpigmentation.Narrow-band imaging(NBI)-magnification endoscopy was employed to detect microvascular and microsurface irregularities in the GI lesions.NBI magnification findings could be classified into three groups(type A,type B,or type C).Endoscopic polypectomy was performed using double-balloon enteroscopy or colonoscopy.Genomic DNA was extracted from a whole blood sample from each subject.All of the coding exons of STK11 gene,its boundary regions,and the promoter region containing the polymorphic regions were amplified by polymerase chain reaction,and direct sequencing was performed to assess the germline mutations.RESULTS:NBI-magnification endoscopic observation could detect the abnormalities in microvessels and microsurface structures of GI polyps.Overall,we found 5 cases of type A and one case without the examination for the gastric polyps,while there were 4 cases of type B and 2 case of type A for the colorectal polyps.Seventy-nine small-bowel and 115 colorectal polyps over 27 sessions for each were resected endoscopically without significant complications.The only delayed complication included the occurrence of bleeding in a case,and this was successfully managed with hemoclips.Resected polyps contained no malignant components.Based on mutation analysis,all 3 cases in Family I exhibited the +658C>T nonsense mutation in exon 5,which resulted in the production of a truncated protein(Q220X).In Family II,a case had-252C>A and-193C>A in the promoter region.In Family III,a case was found to have the +1062C>G(F342L) mutation in exon 8.CONCLUSION:We found two novel mutations of STK11 in association with PJS.Endoscopic polypectomy of GI polyps in PJS patients appears to be useful to prevent emergency laparotomies and reduce the cancer risk. 展开更多
关键词 PEUTZ-JEGHERS SYNDROME serine/threonine kinase 11 Gastrointestinal hamartomatous POLYPS Double-balloon ENTEROSCOPY Narrow-band imaging
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Knockdown of Microtubule Associated Serine/threonine Kinase Like Expression Inhibits Gastric Cancer Cell Growth and Induces Apoptosis by Activation of ERK1/2 and Inactivation of NF-κB Signaling 被引量:2
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作者 Cai-xia AN Shou-pin XIE +6 位作者 Hai-long LI Yong-hua HU Rong NIU Lin-jie ZHANG Yan JIANG Qiang LI Yong-ning Zhou 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2021年第1期108-117,共10页
Microtubule-associated serine/threonine kinase(MASTL)functions to regulate chromosome condensation and mitotic progression.Therefore,aberrant MASTL expression is commonly implicated in various human cancers.This study... Microtubule-associated serine/threonine kinase(MASTL)functions to regulate chromosome condensation and mitotic progression.Therefore,aberrant MASTL expression is commonly implicated in various human cancers.This study analyzed MASTL expression in gastric cancer vs.adjacent normal tissue for elucidating the association with clinicopathological data from patients.This work was then extended to investigate the effects of MASTL knockdown on tumor cells in vitro.The level of MASTL expression in gastric cancer tissue was assessed from the UALCAN,GEPIA,and Oncomine online databases.Lentivirus carrying MASTL or negative control shRNA was infected into gastric cancer cells.RT-qPCR,Western blotting,cell viability,cell counting,flow cytometric apoptosis and cell cycle,and colony formation assays were performed.MASTL was upregulated in gastric cancer tissue compared to the adjacent normal tissue,and the MASTL expression was associated with advanced tumor stage,Helicobacter pylori infection and histological subtypes.On the other hand,knockdown of MASTL expression significantly reduced tumor cell viability and proliferation,and arrested cell cycle at G2/M stage but promoted tumor cells to undergo apoptosis.At protein level,knockdown of MASTL expression enhanced levels of cleaved PARP1,cleaved caspase-3,Bax and p-ERK1/2 expression,but downregulated expression levels of BCL-2 and p-NF-κB-p65 protein in AGS and MGC-803 cells.MASTL overexpression in gastric cancer tissue may be associated with gastric cancer development and progression,whereas knockdown of MASTL expression reduces tumor cell proliferation and induces apoptosis.Further study will evaluate MASTL as a potential target of gastric cancer therapeutic strategy. 展开更多
关键词 gastric cancer microtubule-associated serine/threonine kinase gene expression SHRNA
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Tacolimus Postconditioning Alleviates Apoptotic Cell Death in Rats after Spinal Cord Ischemia-reperfusion Injury via Up-regulating Protein-Serine-Threonine Kinases Phosphorylation 被引量:2
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作者 潘峰 程艳香 +7 位作者 祝成亮 陶凤华 李章华 陶海鹰 贺斌 余铃 戢鹏 唐欢 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2013年第6期852-856,共5页
The effects of tacrolimus postconditioning on protein-serine-threonine kinases (Akt) phos- phorylation and apoptotic cell death in rats after spinal cord ischemia-reperfusion injury were investi- gated. Ninety male ... The effects of tacrolimus postconditioning on protein-serine-threonine kinases (Akt) phos- phorylation and apoptotic cell death in rats after spinal cord ischemia-reperfusion injury were investi- gated. Ninety male SD rats were randomly divided into sham operation group, ischemia-reperfusion group and tacrolimus postconditioning group. The model of spinal cord ischemia was established by means of catheterization through femoral artery and balloon dilatation. The spinal cord was reperfused 20 min after ischemia via removing saline out of balloon. The corresponding spinal cord segments were excised and determined for Akt activity in spinal cord tissue by using Western blotting at 5, 15, and 60 min after reperfusion respectively. Spinal cord tissue sections were stained immunohistochemically for detection of the phosphorylated Akt expression at 15 min after reperfusion. Flow cytometry was applied to assess apoptosis of neural cells, and dry-wet weights method was employed to measure water content in spinal cord tissue at 24 h after reperfusion. The results showed that the activities of Akt in tarcolimus postconditioning group were significantly higher than those in ischemia-reperfusion group at 5, 15, and 60 min after reperfusion (P〈0.05, P〈0.01). The Akt activities reached the peak at 15 min after reperfu- sion in ischemia-reperfusion group and tacrolimus postconditioning group. The percentage of apoptotic cells and water content in spinal cord tissue were significantly reduced (P〈0.01) in tacrolimus postcon- ditioning group as compared with those in ischemia-reperfusion group at 24 h after reperfusion. It is concluded that tacrolimus postconditioning can increase Akt activity in spinal cord tissue of rats, inhibit apoptosis of neural cells as well as tissue edema, and thereby alleviate spinal cord ischemia-reperfusion injury. 展开更多
关键词 protein-serine-threonine kinases reperfusion injury spinal cord ischemia tacrolimus post- conditioning
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Serine-threonine protein kinase activation may be an effective target for reducing neuronal apoptosis after spinal cord injury 被引量:3
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作者 Mu Jin Yan-wei Yang +4 位作者 Wei-ping Cheng Jia-kai Lu Si-yu Hou Xiu-hua Dong Shi-yao Liu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第11期1830-1835,共6页
The signaling mechanisms underlying ischemia-induced nerve cell apoptosis are poorly understood. We investigated the effects of apoptosis-related signal transduction pathways following ischemic spinal cord injury, inc... The signaling mechanisms underlying ischemia-induced nerve cell apoptosis are poorly understood. We investigated the effects of apoptosis-related signal transduction pathways following ischemic spinal cord injury, including extracellular signal-regulated kinase(ERK), serine-threonine protein kinase(Akt) and c-Jun N-terminal kinase(JNK) signaling pathways. We established a rat model of acute spinal cord injury by inserting a catheter balloon in the left subclavian artery for 25 minutes. Rat models exhibited notable hindlimb dysfunction. Apoptotic cells were abundant in the anterior horn and central canal of the spinal cord. The number of apoptotic neurons was highest 48 hours post injury. The expression of phosphorylated Akt(pAkt) and phosphorylated ERK(p-ERK) increased immediately after reperfusion, peaked at 4 hours(p-Akt) or 2 hours(p-ERK), decreased at 12 hours, and then increased at 24 hours. Phosphorylated JNK expression reduced after reperfusion, increased at 12 hours to near normal levels, and then showed a downward trend at 24 hours. Pearson linear correlation analysis also demonstrated that the number of apoptotic cells negatively correlated with p-Akt expression. These findings suggest that activation of Akt may be a key contributing factor in the delay of neuronal apoptosis after spinal cord ischemia, particularly at the stage of reperfusion, and thus may be a target for neuronal protection and reduction of neuronal apoptosis after spinal cord injury. 展开更多
关键词 nerve regeneration ischemic spinal cord injury cell apoptosis neurological function serine-threonine protein kinase extracellular signal-regulated kinase c-Jun N-terminal kinase neural regeneration
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基于PI3K/Akt/mTOR 通路探究七氟醚麻醉对大鼠神经细胞凋亡的影响
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作者 程亮亮 田毅 +4 位作者 谭义文 王伟明 罗琳 侯春燕 罗珏 《西北药学杂志》 CAS 2024年第2期47-52,共6页
目的探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2%的七氟醚+2... 目的探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚高浓度组(吸入体积分数为4%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气),持续吸入6 h。用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定海马组织中枢神经特异性蛋白(soluble protein 100β,S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法(Western blotting)测定海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)的水平。结果HE染色结果表明,对照组海马组织神经细胞结构正常,排列紧密,七氟醚各浓度组大鼠海马组织神经细胞减少,排列紊乱,分布不均匀。与对照组比较,七氟醚各浓度组大鼠逃避潜伏期时间,S100-β、NSE、IL-1β、TNF-α水平,Bax蛋白水平和神经细胞凋亡率均升高,穿越平台次数,平台停留时间,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平均降低(P<0.05);七氟醚各浓度组诸项指数水平变化规律相同,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论七氟醚麻醉可诱导大鼠神经细胞凋亡,使大鼠认知能力衰退,其可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 七氟醚 神经细胞 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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LRRK2基因R1067Q和GBA基因R202Q双变异致早发型帕金森病一例
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作者 刘晨 干静 +1 位作者 张煜 刘振国 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期177-181,共5页
患者男性,42岁。主因左手抖动18个月,左下肢抖动伴运动迟缓6个月,于2023年7月8日入院。患者18个月前(2022年1月)无明显诱因出现左上肢不自主抖动,静止时出现、持物及动作时消失,无动作迟缓、反应变慢等其他伴随症状。于2022年11月至外... 患者男性,42岁。主因左手抖动18个月,左下肢抖动伴运动迟缓6个月,于2023年7月8日入院。患者18个月前(2022年1月)无明显诱因出现左上肢不自主抖动,静止时出现、持物及动作时消失,无动作迟缓、反应变慢等其他伴随症状。于2022年11月至外院就诊,头部MRI检查无明显异常,结合临床症状,考虑帕金森病(PD),服用普拉克索0.375 mg/d并逐渐增量至0.375 mg/次、2次/d长期治疗,症状无明显改善。6个月前(2023年1月)出现左下肢不自主抖动,并逐渐出现动作迟缓,左侧肢体活动不灵活,体位变化或行走时偶有头晕,不伴视物旋转及恶心呕吐等,持续数分钟后头晕可自行好转,无嗅觉丧失、情绪低落,睡眠质量尚可,无多梦、呓语、乱喊乱叫、手舞足蹈等症状。 展开更多
关键词 帕金森病 富含亮氨酸重复丝氨酸‑苏氨酸蛋白激酶2 葡糖苷酰鞘氨醇酶 病例报告
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右美托咪定下调PI3K/AKT信号通路改善脂多糖诱导的结肠炎结肠上皮细胞损伤
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作者 董江龙 宋万军 +1 位作者 单新 仝烨峰 《激光生物学报》 CAS 2024年第4期377-384,共8页
为研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮NCM-460细胞的炎症、增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路的调控作用,本研究体外培养人结肠上皮NCM-460细胞,将其分为对照组、LPS组(1μg/mL LPS)... 为研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮NCM-460细胞的炎症、增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路的调控作用,本研究体外培养人结肠上皮NCM-460细胞,将其分为对照组、LPS组(1μg/mL LPS)和不同质量浓度右美托咪定组(1μg/mL LPS+1.25、2.50、5.00和10.00μg/mL右美托咪定),干预24 h,筛选出合适的右美托咪定作用质量浓度用于后续试验。随后,将人结肠上皮NCM-460细胞分为对照组、LPS组、右美托咪定组(1μg/mL LPS+5.00μg/mL右美托咪定)、LY294002组(1μg/mL LPS+10μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)、抑制剂组(1μg/mL LPS+5.00μg/mL右美托咪定+10μmol/L LY294002)和激活剂组(1μg/mL LPS+5.00μg/mL右美托咪定+10μmol/L PI3K/AKT通路激动剂SC79),干预24 h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的表达水平;用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定细胞增殖率;用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;用蛋白免疫印迹(WB)法测定细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、剪切的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase 3)和PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达水平。根据细胞活力和炎症因子TNF-α的表达水平选择5.00μg/mL右美托咪定用于后续试验。结果显示,与对照组相比,LPS组细胞增殖率和Cyclin D1的表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-8、cleaved Caspase 3的表达水平、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT的比值显著升高(P<0.05);右美托咪定组和LY294002组中的右美托咪定和LY294002扭转了LPS对人结肠上皮NCM-460细胞的上述作用(P<0.05);与右美托咪定组相比,抑制剂组中的LY294002增强了右美托咪定对LPS诱导的人结肠上皮NCM-460细胞的作用(P<0.05),激活剂组中的SC79则削弱了右美托咪定对LPS诱导的人结肠上皮NCM-460细胞的作用(P<0.05)。研究表明,右美托咪定能促进LPS诱导的人结肠上皮NCM-460细胞增殖,抑制其炎症和凋亡,其作用机制可能与阻滞PI3K/PI3K信号通路信号转导有关。本研究为结肠炎的治疗提供了新的方向。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 人结肠上皮细胞 右美托咪定 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏氨酸激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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中风活心软胶囊通过PPARγ受体上调STAT3磷酸化激活PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤内质网应激的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第17期11-16,共6页
目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3... 目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BAKT serine/threonine kinase,AKT)信号通路参与脑缺血再灌注损伤内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和神经保护的作用机制研究,阐明中风活心软胶囊对脑缺血后神经损伤修复的调控机制。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组,采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(middle cerebral artery ischemia,MCAI)大鼠模型,采用改良神经功能损伤评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,以mNSS评分2~18分为造模成功。仅治疗组给予中风活心软胶囊。Western blot法分别检测缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达,检测ER应激标记分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及真核翻译起始因子2α激酶3(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)通路蛋白表达水平。结果模型组大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元显著减少,提示右侧MCAI大鼠模型构建成功。模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠缺血区PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K及AKT蛋白表达均低于对照组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组各指标比较差异无统计学意义。治疗组、模型组大鼠缺血区GRP78、PERK、ATF4和CHOP蛋白表达均高于对照组,但治疗组均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白表达,其作用机制可能是通过介导PPARγ受体上调STAT3磷酸化诱导PI3K/AKT信号通路参与脑缺血再灌注损伤ER应激和神经保护,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体 信号传导转录激活因子3磷酸化 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路 内质网应激 神经保护 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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FTO介导m6A修饰的PRKD2调节SIRT1/HIF-1α通路抑制糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究 被引量:1
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作者 李亚宁 李成乾 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第1期5-9,22,共6页
目的探究脂肪含量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2(serine-threonine kinase protein kinase D2,PRKD2)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展中的调控作用和调节... 目的探究脂肪含量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2(serine-threonine kinase protein kinase D2,PRKD2)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展中的调控作用和调节机制。方法采用35 mmol/L葡萄糖对足细胞(MPC5细胞)进行高糖刺激24h构建DKD体外模型。采用FTO过表达载体(pcDNA-FTO)和PRKD2过表达载体(pcDNA-PRKD2),或空载体(vector)转染高糖诱导的MPC5细胞。通过RT-qPCR检测FTO和PRKD2过表达效率;MeRIP检测PRKD2 mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平;ELISA检测Caspase-3活性、IL-6,TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)分泌量;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot评估FTO和PRKD2蛋白水平,以及SIRT1/HIF-1α通路关键蛋白表达水平;Pearson分析FTO和PRKD2水平的相关性。结果与无高糖诱导对照组比较,高糖诱导的足细胞中FTO蛋白(0.51±0.04 vs 1.00±0.03)和PRKD2蛋白(0.45±0.03 vs 1.01±0.04)水平显著下调,差异具有统计学意义(t=13.17,16.76,均P<0.001)。高糖诱导的足细胞中FTO蛋白水平和PRKD2蛋白水平呈正相关(r2=0.7051,P<0.001)。与vector组相比,pcDNA-FTO组PRKD2 mRNA的m6A水平(0.56±0.09 vs1.01±0.13)降低,PRKD2 mRNA水平(3.16±0.14 vs 1.03±0.02)显著升高,差异具有统计学意义(t=51.37,11.82,均P<0.001)。与control组(IL-6:512.76±61.85 pg/ml,TNF-α:28.17±2.83 pg/ml,MCP-1:157.31±17.69 pg/ml)和vector组(IL-6:498.41±87.51 pg/ml,TNF-α:26.35±5.47 pg/ml,MCP-1:165.52±16.87 pg/ml)比较,pcDNA-PRKD2组IL-6(301.86±21.85 pg/ml),TNF-α(11.06±4.12 pg/ml),MCP-1分泌量(81.45±9.03pg/ml)显著减少,差异具有统计学意义(F=7.51,10.47,61.97,均P<0.01)。与control组(Caspase-3:689.65±79.5U/L,细胞凋亡率:22.31%±2.69%)和vector组(Caspase-3:715.91±113.58 U/L,细胞凋亡率:21.07%±3.28%)比较,pcDNA-PRKD2组Caspase-3活性(437.64±104.76 U/L)和细胞凋亡率(8.41%±3.15%)下降,差异具有统计学意义(F=2.35,79.13,均P<0.01)。与control组(SIRT1:1.01±0.05,HIF-1α:1.03±0.07)和vector组(SIRT1:0.97±0.05,HIF-1α:1.02±0.03)相比,pcDNA-PRKD2组SIRT1蛋白(3.51±0.15)水平升高,HIF-1α蛋白(0.37±0.07)水平降低,差异具有统计学意义(F=31.54,8.31,均P<0.01)。结论FTO介导m6A修饰的PRKD2通过SIRT1/HIF-1α通路抑制高糖诱导的足细胞炎症反应和细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 N6甲基腺苷修饰 脂肪和肥胖相关蛋白 丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2
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ATM/CXCL12在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用
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作者 宣睿 朱进 +3 位作者 周毅彬 臧亚晨 薛波新 许立军 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第4期215-220,共6页
目的探讨丝氨酸蛋白激酶ATM/CXC型趋化因子配体12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用。方法选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1将CXLC12过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATM敲除后,分别与单... 目的探讨丝氨酸蛋白激酶ATM/CXC型趋化因子配体12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用。方法选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1将CXLC12过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATM敲除后,分别与单核细胞系THP-1共同培养后,Western blot检测ATM和CXCL12水平,Transwell实验评估C4-2细胞的侵袭和迁移能力及其对巨噬细胞的募集效果,定量PCR检测M2巨噬细胞表型标志物的mRNA水平。结果将ATM敲除的C4-2细胞与THP-1细胞共同培养后,C4-2细胞的侵袭和迁移能力受到明显抑制(P<0.05);但在将CXLC12过表达载体同时转染细胞后,ATM siRNA的抑制作用消失。进一步研究显示,伴随着ATM的敲除,抗炎标志物趋化因子配体22和白介素12亚基p40以及炎症因子转化生长因子β和白介素10基因的表达水平均降低(P<0.05),伴有巨噬细胞募集和M2极化受抑制;此作用在将CXCL12过表达后消失。结论ATM/CXCL12信号通路的活化可通过使肿瘤微环境中M2表型躲避免疫抑制,进而促进去势耐受性前列腺癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 前列腺癌 丝氨酸蛋白激酶ATM CXC型趋化因子配体12 巨噬细胞 M2表型
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齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展
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作者 谢波 来永巍 +3 位作者 韩旭 徐岩 王迪迪 张鹏霞 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期708-720,共13页
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗... 慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR,免疫荧光和Western印迹结果显示,齐墩果酸处理后,K562细胞中STK 4蛋白质水平表达显著上调(P<0.05),miR-18a-5p表达下调(P<0.05)。在细胞中转染miR-18a-5p mimics,能显著抑制STK 4的表达(P<0.05);转染miR-18a-5p inhibitor能显著增加STK 4的表达(P<0.05)。活性氧(reactive oxygen species、ROS)检测和线粒体膜电位检测结果显示,齐墩果酸可以促进K562细胞中ROS的增加,降低线粒体膜电位。过表达STK 4后,与Vector组相比,细胞的线粒体膜电位下降;敲降STK 4可以逆转齐墩果酸组导致的线粒体膜电位下降。流式细胞术检测显示,齐墩果酸能明显促进细胞凋亡的发生,而转染miR-18a-5p mimics后凋亡率显著下调(P<0.05);过表达STK 4可以促进细胞从早期凋亡向晚期凋亡转化,而同时转染miR-18a-5p mimics可以抑制这一现象。我们的研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。 展开更多
关键词 齐墩果酸 K562 miR-18a-5p 丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4 细胞凋亡
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基于PI3K/Akt通路探讨醒脑静注射液改善颅脑创伤患者神经损伤及预后的效果
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作者 邵婷 黄从刚 +1 位作者 王远 罗志华 《中国实用神经疾病杂志》 2024年第11期1342-1346,共5页
目的基于磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路探讨醒脑静注射液治疗颅脑创伤患者的效果,分析其对神经损伤、预后的影响。方法选取2020-06—2023-06武汉市第一医院收治的96例颅脑创伤患者,分为对照组48例(常规治疗)和... 目的基于磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路探讨醒脑静注射液治疗颅脑创伤患者的效果,分析其对神经损伤、预后的影响。方法选取2020-06—2023-06武汉市第一医院收治的96例颅脑创伤患者,分为对照组48例(常规治疗)和观察组48例(常规治疗+醒脑静注射液治疗)。比较2组治疗效果、治疗前后PI3K/Akt通路分子[外周血单个核细胞(PMBC)中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA]、神经损伤因子、神经损伤程度[中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分],以及并发症发生率、预后情况。结果与对照组比较,观察组总有效率升高,并发症发生率降低(P<0.05)。观察组治疗7 d、14 d后PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量升高(P<0.05),血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平降低(P<0.05),CSS、NIHSS评分降低,GCS评分升高(P<0.05)。治疗后3个月观察组预后良好率升高(P<0.05)。结论醒脑静注射液治疗颅脑创伤患者的疗效确切,可促进神经功能恢复,减少并发症,并可改善患者预后,其作用机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 颅脑创伤 醒脑静注射液 磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶通路 神经功能 预后
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艾司氯胺酮联合丙泊酚全麻诱导对于腹腔镜胆囊手术中的老年患者PI3K/AKT信号通路的影响研究
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作者 汪宁 陈陈 +2 位作者 王冰洁 王纯辉 王亮 《临床和实验医学杂志》 2024年第17期1894-1898,共5页
目的 探究艾司氯胺酮联合丙泊酚全麻诱导对接受腹腔镜胆囊手术的老年患者血清磷脂酰肌醇-3-羟基酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响。方法 前瞻性选取2021年1月至2023年12月在安徽省公共卫生临床中心行腹腔镜胆囊手术... 目的 探究艾司氯胺酮联合丙泊酚全麻诱导对接受腹腔镜胆囊手术的老年患者血清磷脂酰肌醇-3-羟基酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响。方法 前瞻性选取2021年1月至2023年12月在安徽省公共卫生临床中心行腹腔镜胆囊手术的80例老年患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组各40例。对照组实施丙泊酚全麻诱导方案,研究组在对照组麻醉方案中加用艾司氯胺酮。比较两组患者的临床指标(苏醒时间、拔管时间及定向力恢复时间),麻醉诱导前5 min(T0)、诱导完成(T1)、插管(T2)、拔管(T3)患者的心率及平均动脉压,术后30 min、术后2 h、6 h、12 h、24 h的Ramsay评分,术后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h时的视觉模拟评分法(VAS)评分,以及术前、术后即刻、术后1 d及术后3 d时的PI3K、AKT水平,并观察两组患者的不良反应发生情况。结果 研究组患者的苏醒时间、拔管时间及定向力恢复时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T0时,两组间平均动脉压、心率比较,差异均无统计意义(P>0.05);研究组T1时平均动脉压、心率均高于对照组,T2、T3时平均动脉压、心率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后30 min和术后2 h时,研究组Ramsay评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);但在术后6、12、24 h时的Ramsay评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h时,研究组患者的VAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后即刻、术后1 d及术后3 d时,研究组血清PI3K、AKT水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾司氯胺酮联合丙泊酚全麻诱导在腹腔镜胆囊手术中的应用对老年患者的生命体征、麻醉恢复过程和术后疼痛控制均有积极影响,其对疼痛的控制与调节PI3K/AKT信号通路有关,可为临床麻醉管理提供潜在的有效策略。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 腹腔镜 磷脂酰肌醇-3-羟基酶 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
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磷酸化修饰介导的病原微生物致病机制研究 被引量:2
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作者 林念念 甄向凯 欧阳松应 《福建师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第1期14-22,33,共10页
病原微生物通过特殊的分泌系统向宿主释放一系列效应蛋白,干扰宿主的先天免疫相关信号通路,引起疾病的发生甚至导致宿主死亡,是病原微生物致病的重要手段。翻译后修饰在病原微生物感染过程中发挥重要功能,受到越来越多重视,其中,磷酸化... 病原微生物通过特殊的分泌系统向宿主释放一系列效应蛋白,干扰宿主的先天免疫相关信号通路,引起疾病的发生甚至导致宿主死亡,是病原微生物致病的重要手段。翻译后修饰在病原微生物感染过程中发挥重要功能,受到越来越多重视,其中,磷酸化修饰是一种常见的翻译后修饰,迄今为止许多效应蛋白被发现具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性。微生物借助于这些具有激酶活性的效应蛋白,将宿主内特异靶蛋白进行磷酸化修饰,进而干扰宿主细胞内的信号转导功能,抑制宿主免疫防御反应,促进病原微生物在宿主体内的繁殖与扩增。对近期发现的具有激酶活性的效应蛋白进行概述,为进一步理解磷酸化修饰介导的病原微生物感染以及药物靶标选择提供参考。 展开更多
关键词 病原微生物 翻译后修饰 效应蛋白 丝氨酸/苏氨酸激酶
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辛开苦降法对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路的影响
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作者 罗献英 杨清 谢秀超 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期987-992,共6页
目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine prote... 目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路的影响。方法 选取2018年11月—2020年1月期间四川中医药高等专科学校附属绵阳市中医医院收治的PCOS-IR患者83例,按随机数字表法分为对照组41例和治疗组42例。对照组采用炔雌醇环丙孕酮联合二甲双胍治疗,治疗组采用中医辛开苦降法(中药),均连续治疗12周。观察比较两组患者治疗前后体质量指数(Body mass index,BMI)、卵巢功能[卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、LH/FSH与抗缪勒管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)]、血糖[空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PBG)与胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessmentinsulin resistance,HOMA-IR)]、子宫内膜容受性[收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(Pulse index,PI)、阻力指数(Resistance index,RI)、血流参数血管化指数(Vascularity index,VI)、血流指数(Flow index,FI)与血管化血流指数(Vascularity flow index,VFI)]、外周血PI3K/AKT通路(PI3K、AKT mNRA),治疗期间不良反应情况。结果 治疗后两组患者BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者AMH、LH、LH/FSH水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);FSH较治疗前无显著变化,差异无统计意义(P>0.05);且治疗组AMH、LH、LH/FSH明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均较治疗前明显升高,PI、RI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均明显高于对照组,PI、RI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PI3K、AktmRN表达均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PI3K、AktmRN表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重不良反应。结论 中医辛开苦降法不仅能改善PCOS-IR患者胰岛素抵抗,还可改善其卵巢功能、子宫内膜容受性,激活PI3K/AKT通路,安全性高。 展开更多
关键词 辛开苦降法 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 卵巢功能 子宫内膜容受性 磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路
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脂肪酰基氨基酸表面活性剂亲/疏水基结构对界面性质的影响
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作者 李尤 张圆圆 +3 位作者 冉朝明 刘畅瑶 王策 徐宝财 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2448-2455,共8页
以月桂酸甲酯、肉豆蔻酸甲酯、棕榈酸甲酯分别与丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸反应制备了9种脂肪酰基氨基酸表面活性剂。通过表/界面张力测试及界面扩张流变实验,探究了亲/疏水基的协同作用对脂肪酰基氨基酸表面活性剂界面行为的影响。结果表... 以月桂酸甲酯、肉豆蔻酸甲酯、棕榈酸甲酯分别与丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸反应制备了9种脂肪酰基氨基酸表面活性剂。通过表/界面张力测试及界面扩张流变实验,探究了亲/疏水基的协同作用对脂肪酰基氨基酸表面活性剂界面行为的影响。结果表明,与脂肪酰基丙氨酸相比,脂肪酰基丝氨酸和脂肪酰基苏氨酸表面活性剂α取代基中的羟基有助于增强分子间氢键作用、提高界面活性并促进表面活性剂分子在界面上的紧密排列。同时,脂肪酰基碳链长度的增长可使氨基酸α取代基对表面活性剂界面性质的影响更加显著,而氨基酸α极性取代基有利于长链脂肪酰基表面活性剂的亲水亲油平衡,改善其界面性能。由于羟基和长链脂肪酰基的协同增效,棕榈酰基丝氨酸表面活性剂(C16Ser)的临界胶束浓度(CMC)可降至3.9×10^(–4)mol/L,该浓度下的表面张力(γCMC)可降至27.60 mN/m,分子最小截面积低至0.87 nm^(2),界面扩张模量可达47.60 mN/m。脂肪酰基氨基酸表面活性剂的α取代基中的羟基与长脂肪酰基在提高界面性能方面相互配合,呈现出良好的协同效应。 展开更多
关键词 脂肪酰基氨基酸表面活性剂 丙氨酸 丝氨酸 苏氨酸 界面扩张流变
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肿瘤微环境免疫细胞浸润在肺腺癌进展中的作用机制研究
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作者 唐柯 代文雪 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期679-683,688,共6页
目的通过生物信息学技术,筛选出与肺腺癌(LUAD)复发相关的关键基因和信号通路,为探讨LUAD复发的分子机制提供理论支持。方法从TCGA和GEO数据库中下载LUAD相关数据集,利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法挑选关键基因模块,采用LASSO-... 目的通过生物信息学技术,筛选出与肺腺癌(LUAD)复发相关的关键基因和信号通路,为探讨LUAD复发的分子机制提供理论支持。方法从TCGA和GEO数据库中下载LUAD相关数据集,利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法挑选关键基因模块,采用LASSO-Cox回归分析构建预后模型;Limma算法筛选差异表达基因;Estimate和MCP算法评估免疫细胞浸润。结果共筛选出29个相关基因模块。单因素Cox分析结果显示,仅有4个基因与患者预后显著相关。基于该基因集进行的LASSO-Cox预后模型显示,风险评分高的患者其预后差,提示该模型具有良好的预测能力。该模型筛选出4个关键基因,分别为丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)、G蛋白亚基γ12(GNG 12)、线粒体甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAM)、锚蛋白重复和泛素结构域蛋白1(ANKUB 1)。本研究对STRAP进行了深入分析,结果显示,STRAP在泛癌中呈现广泛高表达,且与多种肿瘤的不良预后及临床病理特征显著相关。STRAP与免疫抑制分子的表达呈显著正相关。高表达STRAP的患者其微环境CD8+T细胞、NK细胞等多种免疫细胞浸润降低,抑癌基因的单核苷酸多态性(SNP)显著升高,呈现“冷肿瘤”表型。此外,免疫组织化学表明,STRAP在肿瘤组织中显著高表达。结论基因模型能够较好地预测患者复发风险,其中STRAP在LUAD发展中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白介导 肿瘤微环境 免疫细胞浸润 肺腺癌
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