重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠排卵、胚胎发育能力及妊娠母体激素动态

为探讨先天性Ｔ－Ｂ淋巴细胞联合缺陷对生殖功能的影响，用正常ＢＡＬＢ／ｃ小鼠作对照，对重度联合免疫缺陷（ＳＣＩＤ）小鼠的排卵、胚胎（胎儿）发育能力及妊娠母体外周血浆促黄体素（ＬＨ）和孕酮（Ｐ）水平的变化进行了研究。首先，观察了妊娠期、窝产仔数，发现ＳＣＩＤ小鼠大多在妊娠第２０天（检栓当天为第１天）凌晨分娩，平均窝产仔数为（３．８６±１．６７）只（ｎ＝４２），ＢＡＬＢ／ｃ小鼠多在妊娠第２０天较晚或第２１天凌晨分娩，平均窝产仔数为（４．４４±１．５４）只（ｎ＝２０），比ＳＣＩＤ小鼠约多０．６只。取１０周龄ＳＣＩＤ雌鼠４０只，ＢＡＬＢ／ｃ雌鼠５０只，分别于第２、６、１０、１５、１９（ＳＣＩＤ）或２０（ＢＡＬＢ／ｃ）天早晨各取５～１０只用于试验。结果表明：（１）ＳＣＩＤ小鼠平均排卵数比ＢＡＬＢ／ｃ小鼠少约０．７个（分别为８．００±１．９０和８．６６±２．２６），而产前１ｄ活胎数占排卵数的百分比在ＳＣＩＤ小鼠和ＢＡＬＢ／ｃ小鼠间无差异（分别为６６．４７％和６６．３８％），说明ＳＣＩＤ小鼠产仔数比ＢＡＬＢ／ｃ小鼠产仔数低是由于排卵数少造成的；（２）ＳＣＩＤ小鼠在妊娠最后５ｄ，外周血浆水平下降迅速，这期间胎儿死亡率高；ＢＡ?

hu-PBL-SCID人鼠嵌合体细胞免疫的建立及其免疫功能检测

目的 :探讨腹腔注射人外周血CD4 + T淋巴细胞后 ,SCID小鼠能否重建人的细胞免疫系统 ,并观察重建后免疫系统的特点与功能。方法 :从人外周血分离得到CD4 + T淋巴细胞 ,腹腔注射至SCID小鼠体内 ,并予以rIL 2刺激。注射细胞 6周后 ,分批处死动物 ,用PCR和免疫组织化学法分别观察SCID小鼠是否表达人的淋巴细胞DNA及其T ,B淋巴细胞表型 ;移植异种移植物后测定血浆中人IL 2 ,TNF α ,INF γ含量。结果 :腹腔注射人外周血CD4 + T淋巴细胞后 ,SCID小鼠脾脏体积增大 ;外周血PCR扩增可见人淋巴细胞HLA II恒定区DNA片段 ;肝、脾免疫组织化学染色可见到大量的人CD4 + T淋巴细胞 ,而没有CD8+ ,CD19+ T淋巴细胞 ;移植后重建SCID小鼠血清中可检测到人IL 2 ,INF γ。结论 :腹腔注射人外周血CD4 + T淋巴细胞可选择性重建SCID小鼠人细胞免疫系统 ;方法简单、迅速。

SCID与NOD/SCID小鼠部分免疫指标的比较

目的测定SCID和NOD/SCID小鼠的免疫器官质量、血常规指标以及部分血液生化指标（immunoglobulin G,IgG）,分析比较2个免疫缺陷小鼠在免疫方面的特点。方法对4~8、12~16和20~24周龄SCID与NOD/SCID小鼠眼眶静脉采血,测定血常规指标,剖取胸腺和脾脏进行称质量比较。对4~6、8~10、16~18周龄的SCID和NOD/SCID小鼠眼眶静脉采血,测定比较血清IgG含量。结果 a.同周龄SCID与NOD/SCID小鼠胸腺质量差异无显著性。3个年龄段（4~8、12~16和20~24周龄）的NOD/SCID小鼠脾脏显著低于各组SCID小鼠（P〈0.05）,SCID小鼠脾脏随年龄增加趋势明显;b.NOD/SCID小鼠白细胞数（white blood cell count,WBC）、淋巴细胞绝对值（lymphocytes,LYM#）、红细胞数（red blood cell,RBC）、血红蛋白含量（hemoglobin,HGB）及平均血红蛋白浓度（mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC）显著低于同周龄SCID小鼠（P〈0.05）,高龄SCID小鼠白细胞水平和淋巴细胞百分比显著高于低龄（4~8周龄）SCID鼠（P〈0.05）。c.NOD/SCID小鼠血清IgG含量显著低于SCID小鼠（P〈0.05）。结论SCID与NOD/SCID小鼠部分免疫指标存在显著性差异。

T、B淋巴细胞联合免疫缺陷615-SCID导入近交系小鼠的培育及其一般生物学特性的研究

目的 建立T、B淋巴细胞联合免疫缺陷同源导入近交系 6 15 SCID小鼠。方法 利用经典遗传学的杂交 互交方法 ,将SCID小鼠携带的T、B淋巴细胞联合免疫缺陷基因 (scid基因 ) ,导入我国自己培育的 6 15近交系小鼠中。育种过程中采用白细胞计数分类及ELISA检测Ig含量方法 ,筛选每个M循环中的纯合子 ;再用蛋白质和同工酶电泳方法 ,分析纯合子位于 11个染色体上的 2 5个生化标记基因位点。结果 第 7个M循环中 ,所得纯合子与 6 15小鼠的 2 5个生化标记基因位点完全一致 ,表明M7循环的纯合子具有 6 15小鼠的全部标记基因。结论 M6、M7循环的纯合子小鼠表达scid基因 ,具有放射敏感性和T、B淋巴细胞联合缺陷的特征 。

CD34^+造血干/祖细胞在转hLIF基因腺病毒载体饲养层细胞中的扩增及其移植SCID小鼠的实验研究

目的:建立转hLIF基因腺病毒载体的饲养层细胞,观察对CD34+造血干/祖细胞的扩增作用,并研究移植辐射损伤模型SCID小鼠的效果。方法:建立转hLIF基因腺病毒载体的饲养层细胞,并用RT-PCR法鉴定目的基因;采用免疫磁珠法分离脐带血CD34+造血干/祖细胞,流式细胞术检测纯度;将CD34+造血干/祖细胞与饲养层细胞共培养,流式细胞术检测各组增殖效果,建立辐射损伤模型SCID小鼠,将扩增后的CD34+造血干/祖细胞经CFDASE荧光标记后移植入SCID小鼠体内,通过RT-PCR和观察荧光标记细胞来检测小鼠内的人源细胞。结果:建立的转基因饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR法证实有目的基因表达,免疫磁珠法分离的CD34+造血干/祖细胞纯度可达(95.6±2.58)%,与饲养层细胞共培养后CD34+造血干/祖细胞可扩增13.2倍,表面粘附分子CXCR4和CD54表达量仍较高,移植入SCID小鼠四周后,仍可见带有荧光标记的人源细胞,RT-PCR证明人源基因Alu的存在。结论:建立的转hLIF基因腺病毒载体饲养层细胞可以有效地扩增CD34+造血干/祖细胞,延缓其分化,并且有较高的移植效率和造血活性。

人血小板在WT小鼠和SCID小鼠体内复苏率的比较

目的观察人血小板(hPLTs)输注给WT小鼠和SCID小鼠后,在2种小鼠体内的复苏情况。方法通过一侧尾静脉分别给11只WT(FVB/NJ)小鼠和10只SCID小鼠输注单采的hPLTs 200μl/只,在输注后5、60、120、240 min从WT和SCID小鼠对侧尾静脉,以及360 min从SCID小鼠对侧尾静脉采集小鼠全血10μl/只(次),用3.8%EDTA抗凝后,立即采用4℃保存的1%多聚甲醛固定,4℃过夜保存;将固定的小鼠全血样本经过洗涤和再悬浮后,采用含有磁珠的TruCOUNT试管,用小鼠抗人FITC-CD61抗体和大鼠抗小鼠PE-CD41抗体染色细胞,流式细胞仪定量分析小鼠全血中复苏的hPLTs:以输注后5 min采集的小鼠全血中的hPLTs数量作为基数值,其余时间点的hPLTs数值分别与之比较,计算hPLTs输注后的复苏率。统计学分析比较hPLTs输注后,在WT和SCID小鼠体内的复苏率。结果WT和SCID小鼠体内hPLTs的复苏率,在输注后120 min分别为(37.15±10.39)%和(54.88±18.33)%(t=0.002,P<0.01);在输注后240 min分别为(20.69±8.44)%和(51.07±11.17)%(t=0.000,P<0.01);在输注后360 min在SCID小鼠体内的复苏率为(36.20±7.50)%。结论输注hPLTs后120和240 min,SCID小鼠体内hPLTs的复苏率明显高于WT小鼠,提示SCID小鼠可能作为一种动物模型替代人体实验来评价在体hPLTs的功能。

标准曲线法与自动阈值法对TREC检测结果稳定性的影响

为评价实时荧光PCR法检测T细胞受体剪切环(TREC)时,标准曲线法或自动阈值法对不同操作批次重复检测结果稳定性的影响,采用同一批次TREC检测试剂盒重复检测标准质粒中内参基因与靶标TREC的Ct值,同时重复检测一组TREC低值样本的Ct值;分别采用标准曲线法和自动阈值法对检测结果进行分析,比较两种分析方法得到结果(Ct值)的稳定性。对标准质粒和TREC低值样本的检测结果表明,两种分析方法得到的Ct值与两个靶标的标称浓度(log10)均呈线性相关,R^(2)为1.00。两种方法获得标准质粒中内参基因Ct平均值,标准曲线法较自动阈值法平均低1.26,标准质粒中TREC基因Ct平均值,前者较后者平均低0.96。对TREC低值样本重复检测结果表明,同一样本标准曲线法获得的两种靶标Ct值的变异系数(CV)和极差均低于自动阈值法。表明在以实时荧光PCR法检测TREC靶标从而进行重症联合免疫缺陷(SCID)的筛查时,标准曲线法的分析结果稳定性优于自动阈值法。

荷瘤SCID-hu鼠模型及其肿瘤实验研究现状

严重联合免疫缺陷鼠(severe combined immune deficiency mice,SCID)具有T、B淋巴细胞联合免疫缺陷等生物学特性,可以将人类有关免疫细胞、免疫组织和器官移植入其体内进行人免疫功能重建-SCID-hu鼠。荷瘤SCID-hu鼠模型为人类肿瘤的发病机制、生物治疗等方面的研究提供了良好的实验平台。

人脐血细胞在SCID小鼠体内生长特性的研究

本实验将人脐血和骨髓单个核细胞,分别经腹腔输入C.B-17SCID小鼠体内,动态观察了受体内人CD3抗原表达及增殖能力。结果输入脐血或骨髓单个核细胞后,受体内均有逐渐增加的人CD3细胞(分别从2.0％、1.5％增至6.8％、5.4％),且脐血组高于骨髓组。接种后60d,二组实验小鼠骨髓CFU-GM产率明显高于对照组(P<0.01),脐血组高于骨髓组(P<0.05)。在60d时受体小鼠外周血、骨髓、肝、脾、肺组织和骨髓CFU-GM集落,用PCR方法检测出人Y染色体特异DNA片段。结果表明,输注人脐血或骨髓细胞到SCID小鼠腹腔后,可在体内长期生长且具有增殖能力。这种模型的建立为今后造血细胞体内研究提供了一种良好途径,也进一步以动物实验证实脐血造血干/祖细胞具有不同于骨髓造血细胞的生物学特性。

移植性人白血病小鼠模型的建立

目的:建立移植性人白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠模型,探讨人白血病细胞在SCID小鼠体内的生物学行为,为研究药物等因素治疗白血病的体内方法奠定基础。方法:在SCID小鼠腹腔或静脉分别接种5×106～1×107个K562细胞,应用组织细胞化学、RT-PCR、流式细胞术、组织病理监测SCID小鼠的外周血、骨髓、肝脏、脾脏的白血病细胞。结果:K562细胞经静脉或腹腔途径均可植入SCID小鼠体内,形成白血病模型;3w时外周血即可见白血病细胞,肝、脾脏增生期细胞达40.11%、41.66%;发病晚期,模型动物骨髓细胞中CD13+细胞占10.15%;接种K562细胞后能检测到人DQα,ABL-BCR基因,接种K562细胞后3～4w即可见白血病细胞累及肝、脾、肾、骨髓等主要脏器。结论:SCID小鼠接种K562白血病细胞能成功建立白血病动物模型,CD13阳性率能快速、客观地判断模型中肿瘤细胞浸润程度。

应用超高分辨力小动物超声影像系统三维重建技术测量严重联合免疫缺陷小鼠卵巢体积

目的探讨超高分辨力小动物超声影像系统三维成像技术测量严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠卵巢体积的方法及应用价值。方法选用11只C.B17/SCID纯系雌性小鼠,应用超高分辨力小动物专用超声影像系统及45 MHz探头,以三维成像体积测量技术测量SCID小鼠卵巢的体积,将所得卵巢体积与二维成像进行比较和相关分析。结果应用超高分辨力小动物超声影像系统获得了清晰的SCID小鼠卵巢的二维平面及三维立体图像。二维超声与三维超声测量的SCID小鼠卵巢体积分别为(5.26±0.51)mm3和(5.47±0.58)mm3(P>0.05),二者呈高度正相关(r=0.84,P<0.05)。结论超高分辨力小动物三维超声成像体积测量技术无创,操作简便,能够精确测量小鼠卵巢体积,可作为在体研究卵巢癌小动物模型的重要实验工具。

人白血病细胞重度联合免疫缺陷小鼠模型的建立和监测

目的 建立三种白血病重度联合免疫缺陷 (SCID)小鼠模型 ,探讨人体白血病细胞在 SCID小鼠体内的不同的生物学行为。 方法 在 SCID小鼠腹腔或静脉分别接种 5× 10 6 ～ 1× 10 7个 HL - 6 0、CEM、K5 6 2三种白血病细胞 ,应用 PCR、RT- PCR、流式细胞术、组织病理监测和追踪 SCID小鼠的外周血、骨髓、肝脏、脾脏的三种白血病细胞。 结果 白血病细胞 HL - 6 0、CEM、K5 6 2经过静脉或腹腔途径均可植入 SICD小鼠体内 ,形成典型白血病模型 ;CEM白血病细胞增殖和浸润最广泛。腹腔注射常能展现瘤块生长 ,生存周期比静脉注射短。 结论 SCID小鼠中白血病增殖和浸润程度反映了白血病细胞生物特性 。

基于CRISPR/Cas9技术构建严重联合免疫缺陷小鼠

目的应用CRISPR/Cas9技术靶向敲除编码小鼠T、B细胞的Rag2基因及编码NK细胞的IL2rg基因,构建T、B细胞及NK细胞联合免疫缺陷小鼠。方法根据Genbank报道的Rag2及IL2rg基因序列,分别针对其外显子设计25 bp左右的sgRNA并进行合成,sgRNA退火后克隆入p X330载体。Rag2-sgRNA、IL2rg-sgRNA及Cas9重组质粒体外转录为mRNA后显微注射入BALB/c小鼠受精卵细胞,受精卵细胞移植到受体动物获得子代小鼠,首建鼠(F0)与野生型小鼠交配获得F1代小鼠,突变的F1代小鼠互交后筛选F2代纯合子小鼠。通过基因测序、流式细胞技术及接种人源性肿瘤细胞系方法检测子代小鼠基因型和表型。结果成功构建了Rag2-sgRNA、IL2rg-sgRNA重组质粒并对其进行了体外转录,mRNA显微注射并移植后获得57只F0小鼠。连续交配后,获得F2代纯合子小鼠。序列分析表明子代小鼠中IL2rg有两个基因型,分别是10 bp和11 bp的缺失突变;而Rag2只有一个基因型,为8 bp的缺失突变。与野生型BALB/c小鼠相比,小鼠外周血中CD3、B220及NKp46阳性细胞数量明显降低。接种人乳腺癌细胞系SKBR-2HL后,肿瘤生长良好,且随着时间延长肿瘤组织逐渐增大。结论利用CRISPR/Cas9技术可有效实现BABL/c小鼠体内Rag2、IL2rg基因突变,并导致小鼠T、B及NK细胞功能异常。

经脑感染后登革病毒在小鼠脊髓分布特点的研究

目的 分析登革 (DEN)病毒在中枢神经系统 (CNS)内的生长规律和分布特点。方法 用 2型登革病毒 (DEN 2 )对严重联合免疫缺陷 (SCID)小鼠进行脑内接种 ,应用空斑法和免疫荧光染色分别检测感染后小鼠CNS和血清中的病毒滴度及病毒抗原的分布。结果 感染后小鼠逐渐出现皮毛不整、脊柱侧凸及弛缓性麻痹。从感染后 3d到麻痹发生日 ,可在小鼠的脑皮质和脊髓中检测到滴度较高的DEN 2病毒 ,而血清中则检测不到病毒。免疫荧光染色显示DEN病毒抗原大量存在于大脑海马、基底核和脊髓灰质的神经元内。登革病毒抗原在感染早期和晚期在脊髓灰质的分布也存在差异。结论 感染后DEN在脊髓灰质内的分布不同提示脊髓不同部位的神经元对登革病毒的易感性可能不同。病毒在大脑、脊髓神经细胞内的增殖造成的细胞损害可能是登革病毒感染某些临床表现的病理基础。

微卫星DNA序列在人-鼠脐血移植模型中的应用

目的 评价微卫星 DNA序列在人 -鼠脐血异种移植中的应用价值。方法 采用 PCR扩增短串联重复序列 (PCR- STR)技术及克隆形成细胞体外培养方法 ,观察移植后受鼠体内的造血细胞植入情况、造血生长因子对其的影响。结果 1静脉输注 1～ 5× 10 7个 MNC/只鼠可使受鼠体内表达供者 DNA,而经腹腔注射不能建立人 -鼠移植模型。 2人脐血细胞移植 SCID小鼠可以重建小鼠造血功能 ,其表达水平与外源细胞因子的使用无关。结论STR- PCR分析可以从分子水平对移植物植入状态进行微量和准确的鉴定 ,该方法为人 -鼠脐血移植模型的鉴定提供了简便。

4-1BBL-B7-H3基因对免疫重建重症联合免疫缺陷荷瘤鼠的抑瘤作用

目的通过建立人免疫重建重症联合免疫缺陷(SCID)荷瘤鼠嵌合模型来探讨4-1BBL-B7-H3基因在非特异性抗肿瘤免疫中的作用。方法将40只SCID鼠随机分为5组,A组(对照组)行免疫重建加注射Tca8113细胞;B组(Ad4-1BBL-B7-H3组)行免疫重建加注射含有人4-1BBL-B7-H3基因腺病毒转染的Tca8113细胞;C组(空载组)行免疫重建加注射含有空载体腺病毒转染的Tca8113细胞;D组(非免疫重建组)不给予小鼠免疫重建,注射Tca8113细胞;E组(非肿瘤组)行免疫重建加注射PBS。每周定期测量肿瘤体积;酶联免疫吸附法检测人IgG蛋白含量;流式细胞仪检测外周血中人CD3+、CD56+淋巴细胞比例;免疫组织化学法观察自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)和Toll样受体2(TLR2)在肿瘤中的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测4-1BBL-B7-H3 mRNA的表达,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测主要组织相容性复合体1类相关分子(M1C)A、B及TLR2的表达。结果 1)B组小鼠肿瘤体积最小(P<0.05);2)A、B、C、E组小鼠外周血中检测到人IgG、CD3+、CD56+淋巴细胞,B组淋巴细胞比例高于A、C和E组(P<0.05);3)B组NKG2D和TLR2的表达较其余各组明显增强;4)人4-1BBL-B7-H3基因在B组小鼠肿瘤中稳定表达;5)B组M1CA、M1CB和TLR2的表达高于A、C、D组(P<0.05)。结论 4-1BBL-B7-H3基因在肿瘤组织中的高表达能成功诱导人CD3+、CD56+细胞增殖,直接或间接活化TLR2,上调NKG2D及其配体M1CA、M1CB的表达,从而产生有效的抗肿瘤免疫应答。

链球菌M6蛋白诱导点滴型银屑病样动物模型的研究

目的利用链球菌M6蛋白建立严重联合免疫缺陷鼠(SCID鼠)银屑病样动物模型。方法将点滴型银屑病患者非皮损区全层皮片、正常对照全层皮片移植到不同的SCID鼠背部,分别在移植皮片皮内多次注射经链球菌M6蛋白刺激后和未经链球菌M6蛋白刺激的外周血单一核细胞(PBMC)悬液,4周后对移植皮片行组织活检。结果光学显微镜下观察,13例点滴型银屑病患者非皮损区皮片内注射经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC有12例产生银屑病样改变;9例正常对照皮片内注射经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC均未出现银屑病样改变;10例点滴型银屑病患者非皮损区皮片及9例正常对照皮片内注射未经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC均未出现银屑病样改变。经统计学处理两组间差异有显著性(P<0.001)。结论本试验利用链球菌M6超抗原成功建立了银屑病样动物模型,从而进一步证实链球菌M6蛋白在点滴型银屑病发病中发挥着重要的作用。

超重症联合免疫缺陷小鼠细胞免疫功能特征研究

超重症联合免疫缺陷小鼠(B.C.B-17scid-beige)是将自然杀伤细胞(NK)缺陷基因(bg 基因)导入重症联合免疫缺陷病小鼠(C.B-17scid)体内得到的一种新品系小鼠.为确定该鼠基本细胞免疫特征,我们测定了该鼠 T、NK 和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)等的功能,以及聚肌胞(poly I-C)对该鼠 NK 细胞活性的影响。该小鼠脾淋巴细胞不能针对 T 细胞有丝分裂原刀豆蛋白(ConA)的刺激而产生增殖反应。同正常对照小鼠相差非常显著(P<0.01)。该鼠 NK 细胞活性(对 YAC-1细胞杀伤活性)明显低于亲代 scid 小鼠和正常小鼠(P<0.01),经聚肌胞(100μg/只)预先刺激后该鼠 NK 细胞活性未见增加.而亲代 scid 小鼠则有明显增加。该鼠脾脏细胞经白细胞介素—2刺激后,LAK 细胞活性(对 P815细胞杀伤活性)明显低于亲代 scid 小鼠和正常小鼠(P<0.01)。上述结果表明 B、C、B-17scid-beige 小鼠是一种 T、NK和 LAK 细胞联合免疫缺陷小鼠,该鼠 B 细胞功能也是缺陷的(详见它文)。上述缺陷是 scid 基因和 bg 基因共同作用的结果,该动物为建立人—免疫缺陷动物模型提供了一种更为理想的受体小鼠,并为基础免疫学研究提供了一种新的研究工具。

卵巢癌异种移植动物模型的建立及鉴定研究

目的构建卵巢癌人源肿瘤异种移植(PDX)模型,为卵巢癌研究及个体化治疗提供实验模型。方法收集2017年7月至2018年7月首都医科大学附属北京妇产医院10例卵巢癌患者的新鲜手术切除标本(P0代),将其接种于30只非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,一份肿瘤组织样本接种3只NOD/SCID小鼠腋背部皮下。接种后监测肿瘤生长,并进行肿瘤传代移植(P1~4代共150只)。传代结束后对移植肿瘤组织的病理及免疫组织化学染色进行分析,验证模型构建情况。结果4例患者的标本接种成功,成功率为40%。P1~4代小鼠共成功构建卵巢癌模型110只,各代建模成功率分别为26.6%、83.3%、88.3%、80.1%。肿瘤组织接种后小鼠体重下降不明显,7~10 d后体重缓慢增加。肿瘤组织病理可见移植瘤瘤体外观大致呈球形,质地稍硬,包膜多完整,表面可见血管纹理,剖开后切面呈乳白色,囊实性,部分瘤体内含黏液,部分瘤体内可见液化区。苏木精-伊红染色可见腺腔样结构,腺体大小不一,形态不规则,间质较少,上皮细胞异型性明显,核仁明显,病理性核分裂象多见,与来源人卵巢癌细胞结构及其异型特征基本一致。免疫组织化学染色下雌激素受体、孕激素受体、P53、P16、Ki67、WT1、Pax8均呈阳性表达,而波形蛋白呈现阴性表达,与来源患者肿瘤组织高度一致。结论本研究构建的卵巢癌PDX模型很好地保留了来源肿瘤的特征,为后续卵巢癌研究及个体化治疗提供了平台。

人鼻咽癌CNE－2Z细胞的不同转移潜能克隆株在严重联合免疫缺陷小鼠体内的检验和比较研究

将人类鼻咽癌不同克隆株的细胞悬液移植在严重联合免疫缺陷（ＳＣＩＤ）小鼠和ＢＡＬＢ／ｃ（ｕｎ／ｕｎ）裸小鼠的颈背侧皮下，５６ｄ后处死全部动物进行观察。结果发现，在ＳＣＩＤ小鼠体内移植后ＣＮＥ２Ｌ２为高转移克隆株，其淋巴结转移率为１００％，肺转移率为７１％；而ＣＮＥ２Ｌ４为低转移克隆株，其肺转移率为１３％，淋巴结未见癌转移。这是从１个细胞母系中新筛选出的１个高转移和１个低转移的癌细胞克隆株。实验结果还显示，同ＢＡＬＢ／ｃ（ｕｎ／ｕｎ）裸小鼠相比，ＳＣＩＤ小鼠的恶性表型的表达能力高。另外，皮下移植时肿瘤细胞的数量可能与转移表型的表达有相关性，移植的瘤细胞数越多，转移率越高，反之亦然。