麝黄消瘤方对小鼠肝癌血管生成的抑制作用

目的:观察麝黄消瘤方(SHXLF)对肝癌H22模型小鼠癌细胞侵袭和转移的影响,探讨其作用机制。方法:以小鼠H22肝癌淋巴道转移模型为对象,观察其淋巴结指数、脾指数、胸腺指数,光镜下观察肝癌H22细胞局部侵袭和淋巴结转移程度。免疫组化SP法观察局部瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平和微血管密度(MVD)。结果:麝黄消瘤方可使局部瘤组织的侵袭和腘窝淋巴结转移程度及淋巴结指数有降低趋势;大中剂量组可使胸腺指数明显升高(P<0.05)。中药各治疗组可明显降低肝癌组织VEGF表达水平和MVD(P<0.05)。结论:SHXLF可抑制H22肝癌小鼠癌组织在局部及淋巴结的侵袭转移程度。其作用机制可能是通过调整免疫功能,杀伤癌细胞,抑制肿瘤血管生成(降低VEGF和MVD)而实现的。

麝黄消瘤方抑制肝癌细胞侵袭粘附作用的实验研究

目的:观察麝黄消瘤方(SHF)兔含药血清对SMMC-7721肝癌细胞侵袭粘附能力的影响及其机制的探讨。方法:以体外培养的肝癌细胞株为研究对象,将肝癌细胞株分别接种于中药组、对照组血清中培养,绘制细胞生长曲线,计算细胞生长抑制率。以流式细胞仪(FCM)测SHF对肝癌细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。以免疫组化法观察SHF对肝癌细胞抑癌基因nm23-H1蛋白水平的表达。以细胞侵袭实验观察SHF对与纤维连接蛋白(FN)粘附的SMMC-7721细胞侵袭运动能力及其生长状况。以MTT法测量SHF对肝癌细胞与FN粘附的影响。结果:中药组血清较对照组明显抑制肝癌细胞的体外生长,在第5天抑制率最高达66·25%;中药处理的肝癌细胞ICAM-1表达明显低于对照组,nm23-H1蛋白水平明显高于对照组。SHF可抑制肝癌细胞的侵袭运动能力及其与FN之间的粘附。结论:SHF可抑制SMMC-7721细胞的侵袭粘附能力,其作用与中药血清上调nm23-H1蛋白水平和降低ICAM-1表达等有关。