参芪扶正注射液对癌因性疲乏中肾上腺皮质作用的研究

目的:研究肾上腺皮质在癌因性疲乏发病机制中的作用以及参芪扶正注射液的治疗作用。方法:1)癌因性疲乏动物模型的建立:BALB/C裸鼠130只,把裸鼠随机分为正常对照组10只、模型对照组(30只,其中轻、中、重度疲乏组各10只)、治疗组(90只,其中轻、中、重度疲乏组各30只)(每组再分3个治疗小组分别是培本扶正治疗组、化疗组、培本扶正联合化疗组,每组各10只);以人胃癌BGC-823细胞株,取2.5×106/mL细胞浓度,0.2 mL/只裸鼠注射造原位移植癌;应用5-氟尿嘧啶及参芪扶正注射液单独和联合注射做治疗对照;应用水迷宫实验、旷场实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验对原位移植癌裸鼠进行行为学检测及癌因性疲乏状态的判定。2)透射电镜观察裸鼠肾上腺皮质束状带超微结构。3)高效液相色谱技术测定裸鼠外周血皮质醇含量。结果:轻度、中度和重度疲乏状态的各治疗组的裸鼠中,血浆皮质醇的含量均低于正常对照组的裸鼠,且差异有统计学意义。肾上腺皮质细胞核和线粒体的改变从正常对照到轻度、中度和重度疲乏组呈现一种衰老凋亡的表现。结论:肾上腺皮质的功能状态在癌因性疲乏的发病机制中起着一定的作用,而参芪扶正注射液则通过改善肾上腺皮质的功能状态而对癌因性疲乏具有一定的治疗缓解作用。

参附注射液联合地塞米松治疗感染性休克临床分析

目的:探讨参附注射液联合地塞米松治疗感染性休克的治疗效果及应用价值。方法:选择感染性休克患者76例,采取随机数字表法分为治疗组和对照组,对照组给予地塞米松治疗,治疗组联合参附注射液治疗,记录两组治疗情况。结果:治疗组治愈10例,显效18例,有效6例,无效4例;对照组治愈4例,显效10例,有效7例,无效17例,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后尿量(177.43±13.56)mL/h,乳酸清除率(3.29±0.44)mmol/L;对照组治疗后尿量(103.54±8.64)mL/h,乳酸清除率(4.45±0.83)mmol/L,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后TNF-α(3.45±0.87)μg/L,IL-6(167.65±21.34)pg/mL;对照组治疗后TNF-α(7.64±1.45)μg/L,IL-6(261.54±32.89)pg/mL,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参附注射液联合地塞米松治疗感染性休克临床疗效可靠,能够降低血乳酸浓度,减轻体内炎症反应。

参附注射液对缺氧缺血新生大鼠ORP150、XBP1和CHOP mRNAs表达的影响

目的探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）后脑皮质神经元内质网应激相关因子氧调节蛋白150（oxygen regulate protein 150，ORP150）、X盒结合蛋白1（X—box binding protein 1，XBP1）和C／EBP同源蛋白（C／EBP homologous protein，CHOP）mRNA表达的影响。方法新生7d的Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组与参附治疗组（参附注射液，10ml／kg，腹腔注射，1次／d，连续3d）。按照造模后不同观察时间点又分为3h、6h、12h、24h、3d、7d6个亚组，每个亚组8只。建立新生大鼠HIBD模型。采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑皮质ORP150、XBP1和CHOP mRNA表达。结果假手术组ORP150、XBP1和CHOP基因表达很弱。生理盐水对照组和参附治疗组ORP150、XBP1和CHOP mRNA表达在模型制作后3h即较假手术组显著性上调（P均〈0．05）；XBP1和CHOP mRNA表达分别在6h和12h时达高峰，之后均有所下降，7d时接近假手术组水平。其中，参附治疗组XBP1和CHOP mRNA表达在模型制作后12h、24h和3d时显著性低于生理盐水对照组（P均〈0．05）；生理盐水对照组XBP1 mRNA表达与CHOP mRNA表达呈显著正相关（r=0．649，P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD可诱发内质网应激反应，ORP150、XBP1和CHOP可能参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤过程。参附注射液可下调XBP1和CHOP mRNA表达，抑制内质网应激反应。

参附注射液对过氧化氢诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制

目的 观察参附注射液对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤神经细胞的保护作用，并探讨其作用机制。方法 以H2O2（100 μmol/L）刺激PC12细胞1 h制备细胞氧化应激损伤模型，测定细胞存活率、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）泄漏率，采用Western blot法测定NF-κB信号通路中NF-κB p65（p65）、NF-κB α抑制蛋白（IκBα）的表达变化。结果 与模型组比较，参附注射液低、中、高剂量组细胞存活率[（83.11±2.59）%、（87.99±0.59）%、（85.26±1.07）%比（73.82±1.82）%]升高（P＜0.01或P＜0.05），细胞LDH泄漏率[（32.75±4.10）%、（28.52±1.14）%、（35.79±1.62）%比（64.34±3.18）%]降低（P＜0.01或P＜0.05）， p-p65/p65蛋白[（1.30±0.10）、（1.17±0.06）、（1.37±0.15）比（1.70±0.10）]、p-IκBα/IκBα蛋白[（1.07±0.12）、（1.00±0.10）、（1.03±0.06）比（1.17±0.06）]表达下调（P＜0.01或P＜0.05）。结论 参附注射液在体外对拟神经PC12细胞具有抗氧化损伤作用。