疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。

疏肝健脾方水提工艺的正交试验法结合UPLC优选

目的优选疏肝健脾方的最佳水提工艺。方法采用正交试验法结合超高效液相色谱（UPLC）技术,以黄芪甲苷含量、干浸膏得率为评价指标,通过L_9（3~4）正交试验法,考察加水量、提取时间、提取次数对疏肝健脾方水提工艺的影响。结果疏肝健脾方最佳水提工艺为加8倍量水,提取3次,每次1.5h。结论优选出的最佳提取工艺稳定、可行,为疏肝健脾方的工业化生产提供了可靠的实验依据。

舒肝健脾汤治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的:观察舒肝健脾汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法:将符合纳入标准的180例患者,随机分为两组。治疗组90例,给予舒肝健脾汤口服;对照组90例,予得舒特。两组疗程均为4周。结果:治疗组痊愈14例,显效33例,有效34例,无效9例,总有效率为90.00%(95%CI=83.80%～96.20%);对照组痊愈4例,显效19例,有效42例,无效25例,总有效率为72.22%(95%CI=62.97%～81.47%);两组综合疗效比较(u=3.969 0,P=0.000 1),差异有显著性意义。两组症状积分参数比较,治疗组优于对照组(u=-8.049 7,P=0.000 0)。不良反应发生率,两组无显著性差异(P>0.05);两组复发率比较比较,试验组低于对照组(χ2=9.891 7,P<0.01)。结论:中药舒肝健脾汤治疗D-IBS的疗效优于得舒特,其收益为OR=0.29(95%CI=0.13～0.66),NNT=6(95%CI=3.42～15.77);其复发率的收益为,OR=0.15(95%CI=0.04～0.54),NNT=3(95%CI=1.88～8.08)。

中医药治疗月经失调的临床研究

选取月经失调患者1例,用中医药治疗,观察患者治疗前后症状改善情况及生活质量变化情况。患者治疗后症状完全改善,月经恢复正常,各方面症状均得到改善。月经失调患者使用中医药方法医治,能使月经恢复正常,能够促进患者恢复身体健康。

疏肝健脾汤治疗肝郁脾虚型肠易激综合征68例疗效观察

目的:探讨疏肝健脾汤治疗肝郁脾虚型肠易激综合征的临床效果。方法:收治肠易激综合征患者136例,随机分成观察组和对照组,各68例,对照组给予微生态制剂3次/日,2片/次,早晨、中午口服氟哌噻吨美利曲辛1片,疗程4周。观察组在对照组的基础上给予疏肝健脾汤治疗。结果:观察组总有效率94.2%,对照组总有效率79.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏肝健脾汤治疗肝郁脾虚型肠易激综合征疗效显著。

疏肝健脾理气方治疗胃食管反流病的疗效及对患者胃肠功能的影响

目的:探讨疏肝健脾理气方治疗胃食管反流病的疗效及对患者胃肠功能的改善作用.方法:2016年8月-2018年7月收治胃食管反流病患者106例,随机数字表法分为两组各53例.对照组给予西药莫沙必利治疗;观察组给予中药疏肝健脾理气方治疗.对比两组治疗总有效率、临床症状积分及胃肠功能等.结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗4周后,两组症状积分、血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)指标水平均明显降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后生长抑素(SS)指标水平均比治疗前提升,且观察组提升程度较对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论:与西药疗效比较,疏肝健脾理气方治疗胃食管反流病可提高总有效率,降低胃动素等指标水平,促进患者胃肠功能恢复.

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺相关的结肠黏膜上皮分泌功能的影响

目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃。采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流。观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响。结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P<0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低。结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的。

疏肝健脾法对功能性消化不良血浆胃动素和生长抑素的影响

[目的]观察中医疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效及对血浆胃动素(MOT)和生长抑素(SS)水平的影响。[方法]选择确诊为FD患者120例,按2∶1比例随机分为2组,治疗组(疏肝健脾方治疗)80例,对照组(莫沙必利治疗)40例,并设正常组40例。采用放射免疫法测定2组患者治疗前、后空腹血浆MOT和SS水平,并与正常组测得值对比。[结果]治疗组临床症状总有效率为92.5%,对照组为90.0%,差异无统计学意义,但前者显效率为85.0%,明显高于对照组的60.0%(P<0.05)。治疗组MOT及SS治疗前后比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。[结论]中医疏肝健脾法治疗FD患者疗效显著,能升高血浆MOT及降低SS水平,推动胃肠蠕动,促进胃肠道排空,达到改善患者临床症状的目的。