疏风宣肺、解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠辅助性T细胞1／2平衡调节的研究

目的观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠肺组织CD4＋辅助性T细胞1／2（Thl／2）平衡的调控作用。方法选择SPF级雄性ICR小鼠108只，按随机数字表法分为对照组、模型组、达菲组以及疏风宣肺方高、中、低剂量组和解表清里方高、中、低剂量组9组，每组12只。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株（FMl）滴鼻感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型，对照组以0．05ml生理盐水滴鼻。于病毒感染后2h，对照组、模型组灌胃蒸馏水；达菲组给予达菲2．5g·ml-1·d-1；其余6组分别灌服疏风宣肺抗流感方药（主要药物金银花、连翘、牛蒡子、蝉蜕、荆芥等）高、中、低剂量（3．762、1．881、0．941g·kg-1·d-1）和解表清里抗流感方药（主要药物炙麻黄、生石膏、黄芩、杏仁、生甘草等）高、中、低剂量（4．368、2．184、1．092g·kg-1·d-1）；均每日1次，每次0．2ml，连用4d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）分别测定肺组织1-干扰素（IFN-1）、白细胞介素-4（IL-4）mRNA以及蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组IFN-叮mRNA及蛋白表达均明显降低，IL-4mRNA及蛋白表达均明显升高（均P〈0．05）。与模型组比较，各药物组IFN-1mRNA及蛋白表达均升高，以疏风宣肺方低剂量组和解表清里方中剂量组升高更显著（IFN-1mRNA：0．85±0．14、0．58±0．06比0．15±0．48，均P〈0．01）；IL-4mRNA及蛋白表达均有所降低，以疏风宣肺方中剂量组降低更显著（IL-4mRNA：1．06±0．19比2．89±0．75，P〈O．05）。结论疏风宣肺方通过升高IFN-1水平、降低IL-4水平，纠正Thl／2的平衡，减轻肺组织免疫病理损伤，以中低剂量组为优。

疏风宣肺方和解表清里方对流感病毒H1N1感染人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路作用的研究

目的:研究疏风宣肺方和解表清里方体外对人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路的影响。方法:利用基因芯片技术研究甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后TLR3/7信号通路中基因转录的变化。采用荧光定量PCR和Western blotting法检测各组细胞中的Toll样受体3(Toll-like receptor3,TLR3)、Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)的mRNA及蛋白表达的变化。结果:在TLR3/7相关信号传导通路中,与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显下调。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与H1N1感染组比较,疏风宣肺组的TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),解表清里方对TLR3/7、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。同时,疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Western blotting结果显示,H1N1感染组TLR3/7、NF-κB蛋白较正常组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,两种方药的TLR3/7、NF-κB表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:疏风宣肺方和解表清里方可以抑制流感病毒H1N1所诱导的TLR3/7信号通路活化,下调活性NF-κB的转录活性,发挥抗流感病毒的作用。

疏风宣肺解毒方抗病毒的实验研究

目的通过现代实验学方法对疏风宣肺解毒方体内外抗流感病毒的实验观察,探讨疏风宣肺解毒方抗流感病毒的实验依据。方法接种流感病毒FM1株于MDCK细胞(狗肾细胞),观察疏风宣肺解毒方体外抗流感病毒的作用;小鼠鼻腔内接种含流感病毒的鸡胚尿囊液,观察疏风宣肺解毒方对病毒感染小鼠死亡率、存活时间、肺指数和肺病变程度的影响。结果疏风宣肺解毒方中、高剂量组对感染流感病毒MDCK细胞有一定的保护作用;疏风宣肺解毒方中、高剂量组与流感模型组比较,在降低病毒感染小鼠死亡率、延长平均存活天数方面差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并能明显改善病毒感染小鼠的肺指数和肺病变程度(P<0.05或P<0.01)。结论疏风宣肺解毒方具有良好的抗病毒作用。

疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H_1N_1感染的A549细胞凋亡的影响

目的:探讨疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H1N1感染的A549细胞凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌上皮细胞A549,甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后,以达菲为药物对照组,利用基因芯片技术通过KEGG pat hway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。研究疏风宣肺方与解表清里方凋亡信号通路中基因转录的变化;同时采用荧光定量PCR检测各组细胞中的肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)、Fas配体(Fas L)及天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3、-8、-9(Caspase-3、-8、-9)m RNA表达的变化;West er n bl ot t i ng法检测各组细胞中蛋白的变化。结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp8、Casp9、Fas、Fasl明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Casp8、Casp7、Fas、Fasl明显下调;q RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均显著升高(P<0.01);与H1N1感染组比较,疏风宣肺组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05),解表清里组Caspas e-3、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05)。同时疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Wes t er n bl ot t i ng结果显示,H1N1感染组Fas、Fas L蛋白细胞较对照组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,2种方药的Fas、Fas L表达均显著降低(P<0.05);q RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论:疏风宣肺方与解表清里方均可调控甲型流感病毒感染后的Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L表达,可对抗流感病毒感染后的细胞凋亡。

疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠基因表达谱的影响

目的:采用基因表达谱芯片技术筛选疏风宣肺解毒方治疗流感病毒感染小鼠相关的差异表达基因,初步探讨方药治疗流感的作用机制。方法:流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎模型,方药灌胃治疗4 d,提取肺组织总RNA,与小鼠全基因表达谱芯片杂交后进行检测。对筛选得到的药物治疗过程中的差异表达基因进行生物信息学分析。结果:基因芯片结果显示,与模型组相比,给药组表达量发生变化的基因中上调的有2 659条,下调的有2 216条。结论:疏风宣肺解毒方作用涉及免疫学方面的分子功能为:胞内信号级联放大效应,浆膜、免疫应答、细胞增生的调节,免疫防御及细胞程序性死亡等;主要调节的代谢途径有:丝裂原活化蛋白激酶信号通路、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、肿瘤信号通路、toll样受体信号通路、信号转导及转录激活因子途径、自然杀伤细胞介导的细胞毒作用及趋化因子信号通路等。

疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体3通路的影响

目的 观察疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体3（TLR3）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响.方法 选择60只SPF级雄性ICR小鼠,按随机数字表法分为正常对照组（N）、模型组（M）、达菲对照组（C）、疏风宣肺解毒方（由菊花、桑叶、杏仁、桔梗、连翘、柴胡等组成）小、中、大剂量组（SL、SM、SH）.采用0.05 mL 4LD50流感病毒FM1稀释液给小鼠滴鼻制备流感病毒感染肺炎小鼠模型;正常对照组用0.05 mL生理盐水滴鼻.制模后2 h,正常对照组、模型组给予蒸馏水;达菲对照组给予磷酸奥司他韦（达菲）2.5 g·mL-1·d-1;疏风宣肺解毒方小、中、大剂量组分别灌服疏风宣肺解毒方药1.0、1.9、3.8 g·mL^-1·d^-1（按照人与小鼠体表面积换算给药剂量）.采用基因芯片分析技术筛选TLR3介导的MAPK信号转导通路相关靶基因;通过实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组差异基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达明显上调,log2（M/N）分别为1.95、1.82、1.39,疏风宣肺解毒方各组Tlr3、Mapk8、Mapk13均显著下调,大剂量组log2（SH/M）分别为-0.72、-1.14、-1.89,中剂量组log2（SM/M）分别为-2.02、-2.47、-2.27,小剂量组log2（SL/M）分别为-1.43、-2.05、-2.10.RT-PCR结果显示：模型组TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达水平均较正常对照组显著升高〔TLR3（2-ΔΔCt）：5.63±0.24比1.02±0.13,JNK（2-ΔΔCt）：4.27±0.13比1.02±0.09,p38MAPK（2-ΔΔCt）：5.90±0.48比1.01±0.11,均P〈0.05〕,达菲对照组和疏风宣肺解毒方小、中、大剂量组TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达均较模型组明显降低〔TLR3（2-ΔΔCt）：2.16±0.33、2.92±0.32、2.71±0.27、3.05±0.16比5.63±0.24,JNK（2-ΔΔCt）：2.02±0.62、2.89±0.33、2.18±0.19、3.18±0.50比4.27±0.13,p38MAPK（2-ΔΔCt）：1.97±0.92、1.72±0.43、2.34±0.64、3.03±0.75比5.90±0.48,均P〈0.05〕.结论 疏风宣肺解毒方可通过抑制以TLR3介导的MAPK信号转导通路中JNK和p38MAPK的过度活化对肺组织炎症损伤产生拮抗作用.

流感病毒性肺炎小鼠自然杀伤细胞毒性相关信号转导通路差异基因表达及两种不同治法中药方剂的调控作用研究

目的观察疏风宣肺方和解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）毒性相关信号转导通路差异基因表达的调控作用。方法将90只ICR小鼠按随机数字表法分为对照（N）组、模型（M）组、奥司他韦（C）组以及中药疏风宣肺方高、中、低剂量（SH、SM、SL）组和解表清里方高、中、低剂量（JH、JM、JL）组，每组10只。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株FM1滴鼻感染方法制备流感病毒性肺炎模型；N组以0．05m1等渗盐水滴鼻。于制模后2h，C组给予奥司他韦11．375mg·kg-1·d-1灌胃；SH、SM、SL组给予疏风宣肺方（主要药物金银花、连翘、板蓝根等）3．76、1．88、0．94g.kg-1·d-1灌胃；JH、JM、JL组给予解表清里方（主要药物麻黄、石膏、生甘草等）4．36、2．18、1．09g·kg-1.d-1灌胃；N组及M组则灌胃等量生理盐水；各组均0．2mud，连用4d。提取肺组织总RNA，采用基因芯片筛选出NK细胞毒性信号转导通路相关的差异表达基因，以I表示信号强度；并采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Weslernblotting）对部分基因进行验证。结果在NK细胞毒性相关信号转导通路中，M组较N组上调差异基因43个。用药治疗后，SM组下调差异表达基因36个，JM组下调差异表达基因29个，SL组下调差异表达基因22个，JH组下调差异表达基因21个，SH组下调差异表达基因20个，儿组下调差异表达基因10个；SH、SL、JH、JM、JI组表达下调的基因均包括在SM组的表达谱中，表明中剂量疏风宣肺方调控NK细胞毒性作用最显著。荧光定量PCR和Westernblotting测定结果显示，与M组比较，疏风宣肺方与解表清里方各剂量组对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的mRNA及蛋白表达均有显著抑制作用，疏风宣肺方和解表清里方均以中剂量组最低（TNF—αmRNA：1．07±0．19、1．19±0．14比3．20±0．56，均P〈0．01）。结论流感病毒感染后在宿主细胞内增殖即成为带有病毒抗原的靶细胞，并激活NK细胞毒性信号转导通路的相关基因表达增加，被NK细胞识别并杀伤；两种方药可下调NK细胞中表达上调的差异基因，下调机制与其能明确减少流感病毒性肺炎体内靶抗原、减弱NK细胞识别活化作用有关。

疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠Toll样受体通路影响的研究

目的 观察疏风宣肺、解表清里方对流感病毒亚甲型肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞Toll样受体（TLR）信号转导通路的影响.方法 制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,按随机数字表法分为对照组（C）,模型组（M）,达菲组（D）,疏风宣肺方高、中、低剂量组（SH、SM、SL）,解表清里方高、中、低剂量组（JH、JM、JL）,每组12只.制模后2h,对照组、模型组均灌胃蒸馏水,达菲组灌胃达菲2.5 g·mL^-1·d^-1,不同剂量方药组分别灌胃疏风宣肺方颗粒剂3.76、1.88、0.94 g·kg^-1·d^-1和解表清里方颗粒剂4.37、2.18、1.09 g·kg^-1·d^-1,各组均0.2 mL/d,连用4d.提取肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与TLR通路相关的差异表达基因,并用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）对部分基因进行验证.结果 与对照组比较,模型组差异表达基因TLR7、MYD88、CCL5、IFNB1、IL6、IL12a、NFKBIA、IKBKB明显上调.与模型组比较,疏风宣肺方中、低剂量组和解表清里方中剂量组差异表达基因TLR3、TLR7、MYD88、CCL5、IFNB1、IL6、IL12a、NFKBIA、IKBKB明显下调[疏风宣肺方中剂量组log2（SM组/M组信号强度）分别为-1.24、-2.02、-1.36、-1.95、-0.63、-1.33、-3.50、-1.33、-1.33,疏风宣肺方低剂量组log2（SL组/M组信号强度）分别为-1.07、-2.43、-2.63、-2.30、-5.09、-3.19、-3.53、-1.95、-1.95;解表清里方中剂量组log2（JM组/M组信号强度）分别为-1.78、-0.55、-1.35、-1.47、-1.65、-2.03、-3.02、-1.57、-1.57],提示疏风宣肺方治疗效果比解表清里方好.RT-PCR结果显示,与模型组比较,疏风宣肺方高、中、低剂量组和解表清里方高、中剂量组及达菲组对TLR7、核转录因子-KB（NF-κB）、髓样分化抗原88（MyD88）的mRNA表达均有抑制作用,其中疏风宣肺方中、低剂量组（TLR7 mRNA：3.6±0.3、3.5±1.2比7.4±1.6; NF-κBmRNA：1.1±0.2、1.0±0.2比2.2±0.4;MyD88 mRNA：1.4±0.4、1.0±0.3比3.4±0.9,均P＜0.01）和解表清里方中剂量组（TLR7 mRNA：4.9±0.3比7.4± 1.6; NF-κB mRNA：1.3 ±0.7比2.2±0.4; MyD88mRNA：1.6±0.8比3.4±0.9,P＜0.05或P＜0.01）作用较为明显.结论 中、低剂量疏风宣肺方和中剂量解表清里方通过调控MyD88依赖的TLR信号转导通路下调NF-κB表达,从而治疗流感;疏风宣肺方药疗效较好.

疏风宣肺方及解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中TLR3、P38、JNK表达的影响

目的:研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体Ⅲ(TLR3)、促分裂原活化蛋白激酶13(P38)、促分裂原活化蛋白激酶8(JNK)表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法:制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组,解表清里方大、中、小剂量组。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与MAPK信号传导通路相关的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白表达水平对TLR3、P38、JNK的表达进行验证。结果:肺炎模型组差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13明显上调,较空白组差异显著。疏风宣肺方中小剂量和解表清里中剂量组对差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达有显著的下调作用。qRT-PCR和Western blot法结果显示,肺炎模型组TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05,P<0.01)。疏风宣肺方中、小剂量组和解表清里方中剂量组对TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白有显著抑制(P<0.05,P<0.01)。且疏风宣肺方的治疗作用存在量效关系,剂量越小,疗效越好。其治疗效果比较如下:疏风宣肺方小剂量组>解表清里方中剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方小剂量组。该结果和基因芯片表达的结果相符。结论:疏风宣肺方和解表清里方可能通过抑制以TLR3介导MAPK信号通路中JNK和P38过度活化来拮抗肺组织炎症损伤和细胞凋亡,从而发挥抗病毒作用。

疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠炎性细胞因子的影响

目的:通过基因芯片技术分析疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠炎性细胞因子差异表达基因的影响。方法:按随机数字表法将雄性ICR小鼠分为正常组(N组)、流感病毒性肺炎模型组(M组)、奥司他韦对照组(C组)及疏风宣肺解毒方高、中、低剂量组(SH、SM、SL组),每组10只。通过流感病毒亚甲型鼠肺适应株FM1(0.05 mL)滴鼻建立小鼠流感病毒性肺炎模型;N组以0.05 mL生理盐水滴鼻。SH、SM、SL组于滴鼻感染后2 h灌胃疏风宣肺解毒方,含药浓度分别为临床用药的2倍量、等量、1/2量(约为3.8、1.9、1.0 kg/L),每日1次,每次0.2 mL,连用4 d;C组灌服奥司他韦2.5 kg/L;N组和M组灌服蒸馏水。第5天取小鼠全肺,提取肺组织总RNA,与小鼠全基因芯片杂交并检测,筛选参与炎症相关通路中的靶基因。扫描杂交芯片,计算芯片探针信号在各组与M组的强度表达比值,筛选差异表达基因,其中P<0.05且log2比值>1为上调基因,P<0.05且log2比值<-1为下调基因。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞介素(IL-1、IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达。结果:与N组相比,M组差异基因表达IL-1、IL-8、ICAM-1明显上调(log2N组/M组分别为2.62、2.07、1.41,均P<0.05)。与M组相比,SH、SM、SL、C组差异基因表达IL-1、IL-8、ICAM-1均明显下调(log2SH组/M组分别为-1.91、-1.85、-0.88,log2SM组/M组分别为-3.10、-1.74、-1.84,log2SL组/M组分别为-1.89、-1.39、-0.53,log2C组/M组分别为-2.46、-1.52、-1.44,均P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,M组IL-1、IL-8、ICAM-1的mRNA表达水平均较N组显著升高〔IL-1(2^-ΔΔCT):4.63±0.24比1.01±0.13,IL-8(2^-ΔΔCT):6.28±0.13比1.02±0.09,ICAM-1(2^-ΔΔCT):2.90±0.18比1.02±0.12,均P<0.05〕。SH、SM、SL和C组IL-1、IL-8、ICAM-1的mRNA表达水平均较M组组显著降低〔IL-1(2^-ΔΔCT):2.12±0.32、1.71±0.07、2.05±0.16、1.66±0.13比4.63±0.24,IL-8(2^-ΔΔCT):3.89±0.13、2.08±0.19、2.98±0.20、2.02±0.12比6.28±0.13,ICAM-1(2^-ΔΔCT):1.72±0.93、1.34±0.14、1.53±0.25、1.17±0.12比2.90±0.18,均P<0.05〕,但SH、SM、SL和C组间差异无统计学意义。结论:疏风宣肺解毒方通过下调IL-1、IL-8、ICAM-1炎性细胞因子相关基因的表达,抑制流感病毒感染后小鼠的炎症损伤。

流感病毒对小鼠肺部趋化因子通路的影响及疏风宣肺解毒方药的干预作用

目的通过基因芯片技术筛选流感病毒感染小鼠肺部趋化因子通路的差异表达基因,并探讨疏风宣肺解毒方药的干预作用。方法按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为对照组(N组)、流感病毒感染模型组(M组)、盐酸奥司他韦对照组(C组)及疏风宣肺解毒方药大、中、小剂量组(SH、SM、SL组),每组10只。应用流感病毒亚甲型鼠肺适应株FM1(0.05 mL)滴鼻制备小鼠流感病毒性肺炎模型;N组给予0.05 mL生理盐水滴鼻作为对照。SH、SM、SL组在滴鼻感染2 h后应用疏风宣肺解毒方药灌胃,分别为临床治疗剂量的2倍量、等量和1/2量(约为3.8、1.9、1.0 g·mL^(-1)·d^(-1)),连用4 d;C组灌胃盐酸奥司他韦2.5 g·mL^(-1)·d^(-1);N组和M组灌胃蒸馏水(每日1次、每次0.2 mL)作为对照。于实验第5天取小鼠全肺,计算肺指数,并进行病理切片观察;提取肺组织总RNA,与小鼠全基因芯片杂交,对检测数据进行聚类分析,筛选出趋化因子通路的相关靶基因。扫描杂交芯片,计算芯片探针信号在各给药组与M组的表达强度比值,筛选出差异表达基因,其中P<0.05且log2比值>1为上调基因,P<0.05且log2比值<-1为下调基因。结果与N组比较,M组小鼠肺指数明显升高,且肺组织出现病理学改变,提示流感病毒感染模型制备成功。与M组比较,C组、SH组、SM组、SL组肺指数均明显降低(0.96±0.14、1.45±0.22、1.14±0.18、1.22±0.21比1.72±0.15,均P<0.05),且肺组织病理学改变范围及程度均减轻;但各给药组间无明显差异。基因芯片检测结果显示,N组与M组、SH组与M组、SM组与M组、SL组与M组各组间差异表达基因数量较多。代谢途径富集分析筛选出上述差异表达基因主要富集于趋化因子信号通路;与N组比较,M组上调的差异表达基因主要有趋化因子C-C亚族配体(CCL-3、CCL-5)和趋化因子C-X-C亚族配体(CXCL-9、CXCL-10),log2(M组/N组)分别为6.64、3.51、5.40、6.64;与M组比较,盐酸奥司他韦和疏风宣肺解毒方药各组差异表达基因CCL-3、CCL-5、CXCL-9、CXCL-10均下调,log2(C组/M组)分别为-3.96、-2.26、-3.12、-2.40,log2(SH组/M组)分别为-5.57、-2.37、-1.57、-1.01,log2(SM组/M组)分别为-4.35、-1.47、-1.26、-1.74,log2(SL组/M组)分别为-2.86、-1.86、-1.23、-1.39。结论疏风宣肺解毒方药可通过下调趋化因子的表达水平缓解小鼠的肺部炎症损伤。