蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的:探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)和卡托普利组(18只)。除正常对照组外所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死模型,模型建立后,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组分别在7d、28d和42d处死动物,观察CD34和HIF-1α蛋白的表达,以CD34阳性表达检测微血管密度(MVD)。结果:模型建立后7d、28d和42d,蒙药低、高剂量组与模型对照组相比MVD均明显增加(P均<0.01),卡托普利组在28d、42d时MVD较模型对照组显著增加(P均<0.01),与蒙药两组无显著差异;7d时HIF-1α表达在蒙药低(0.5610±0.0164)、高剂量组(0.5466±0.2135)较模型对照组(0.6060±0.0078)有显著增强(P<0.01),而卡托普利组(0.5892±0.0319)与模型对照组比较无显著差异;相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42d时心肌纤维化程度减轻。结论:顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达,其作用优于卡托普利。其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达有关。

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响

目的探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响。方法健康成年Wistar大鼠78只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)、卡托普利组(18只),除正常对照组外,其余各组大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素复制心肌梗死模型,药物干预组分别给予顺气补心十一味丸0.461g/kg、1.844g/kg和卡托普利25mg/kg,每日两次灌胃。实验42d时,行超声心动图检查和心肌病理检查。结果①与模型对照组比较,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组和卡托普利组的左室射血分数和左室短轴缩短率增高,与蒙药低剂量组比较,蒙药高剂量组和卡托普利组的左室短轴缩短率和射血分数增高,卡托普利组左室短轴缩短率高于蒙高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②病理结果显示:药物干预组较模型对照组坏死灶面积缩小,实验42d时,心肌纤维化程度减轻。结论顺气补心十一味丸具有改善心肌梗死大鼠的左心功能和减轻心梗后心室重构的作用。