目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在早期肾癌组织中的表达情况,探讨两者在肾癌发生发展中的意义。方法运用免疫组织化学方法检测62...目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在早期肾癌组织中的表达情况,探讨两者在肾癌发生发展中的意义。方法运用免疫组织化学方法检测62例早期肾癌组织和20例癌旁组织标本中NF-κB和STAT3及其磷酸化产物p-NF-κB和p-STAT3的阳性表达情况,分析其与临床、病理参数的相关性;运用聚合酶链技术检测20对肾癌和癌旁组织中NF-κB和STAT3 mRNA表达情况,并行统计分析。结果免疫组化结果显示NF-κB、p-NF-κB和p-STAT3在肾癌组织中的表达率分别为62.9%(39/62)、58.1%(36/62)和50.0%(31/62),明显高于癌旁组织的10%(2/20)、0%(0/20)和15%(3/20),差异有统计学差异(P<0.05)。NF-κB和p-NF-κB的表达与临床分期、肿瘤病理分级有相关性。聚合酶链反应(PCR)结果显示肾癌组织中NF-κB mRNA表达率(55.9%)较癌旁组(32.7%)高,差异有统计学意义(P<0.01);肾癌组织中STAT3 mRNA表达率(55.3%)较癌旁组(49.7%)高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB和STAT3均有望成为肾癌的诊断标志物和治疗靶点,且前者意义更大。展开更多
目的观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成...目的观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组,罗格列酮组和损伤组。光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化,原位杂交法检测MMP-9 mRNA表达,免疫组化法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphate extracellu lar signal-regu lated k inase1/2,pERK1/2)蛋白表达,放射免疫法检测血浆TNF-α浓度变化。结果罗格列酮可明显减少内膜面积及增加管腔面积(均P<0.05);抑制MMP-9 mRNA和蛋白表达,抑制pERK1/2蛋白表达(均P<0.05);降低血浆中TNF-α浓度(P<0.05)。结论罗格列酮可以显著抑制大鼠主动脉损伤后管腔再狭窄,其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1/2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP-9 mRNA及蛋白表达,同时与降低血浆中TNF-α浓度有关。展开更多
文摘目的观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组,罗格列酮组和损伤组。光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化,原位杂交法检测MMP-9 mRNA表达,免疫组化法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphate extracellu lar signal-regu lated k inase1/2,pERK1/2)蛋白表达,放射免疫法检测血浆TNF-α浓度变化。结果罗格列酮可明显减少内膜面积及增加管腔面积(均P<0.05);抑制MMP-9 mRNA和蛋白表达,抑制pERK1/2蛋白表达(均P<0.05);降低血浆中TNF-α浓度(P<0.05)。结论罗格列酮可以显著抑制大鼠主动脉损伤后管腔再狭窄,其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1/2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP-9 mRNA及蛋白表达,同时与降低血浆中TNF-α浓度有关。
