期刊文献+
共找到28篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与CHB肝纤维化严重程度的相关性及对疾病预后的预测价值 被引量:1
1
作者 张艳敏 李登州 +1 位作者 陈秋芳 王海颖 《河南医学研究》 CAS 2024年第6期1002-1007,共6页
目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预... 目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预后的预测价值。方法选取河南省中医院2021年3月至2022年3月收治的78例CHB肝纤维化患者作为研究组,选择同期78名健康体检者作为对照组。比较研究组和对照组及不同肝纤维化分期、不同炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级的相关性。CHB肝纤维化患者治疗3个月后,根据患者预后分为预后良好和预后不良亚组,比较预后良好和预后不良患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平联合检测对CHB肝纤维化患者预后不良的预测价值。结果研究组入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ高于对照组(P<0.05);不同肝纤维化分期、炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ比较:S1<S2<S3<S4、G1<G2<G3<G4,差异有统计学意义(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级均呈正相关(P<0.05)。预后良好患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平均低于预后不良患者(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平联合预测肝纤维化患者预后不良的曲线下面积(AUC)优于各指标单一检测(P<0.05)。结论CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平均呈现高表达,且与肝纤维化分期、炎症活动分级密切相关,其联合检测对CHB肝纤维化患者预后有较高的预测价值,可用于评估CHB肝纤维化患者病情严重程度和预后,为制定针对性治疗措施提供参考。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 转化生长因子-β1 smad同源蛋白2 smad同源蛋白3 透明质酸 Ⅲ型前胶原 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原 严重程度 预后
下载PDF
右美托咪定通过调控白细胞介素-17及转化生长因子-β1/Smad蛋白3信号通路对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响
2
作者 易金容 毕生龙 +2 位作者 丁称生 饶运帷 林海 《中国当代医药》 CAS 2024年第28期16-22,38,共8页
目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞... 目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10.00μg/ml LPS)和实验组(10.00μg/ml LPS+1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml右美托咪定),分别采用CCK-8试剂盒和反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定细胞活力和IL-17 mRNA表达水平以筛选右美托咪定最适实验浓度;随后将细胞分为对照组、LPS组、IL-17组、右美托咪定组和IL-17+右美托咪定组,干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子IL-17、IL-8和IL-6的表达水平;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)试剂盒用来检测细胞增殖率;划痕实验用来检测细胞迁移率;蛋白免疫印迹(WB)法测定肺泡上皮间质转化(EMT)相关蛋白、TGF-β1/Smad3通路相关蛋白及IL-17蛋白表达水平。结果右美托咪定逆转了LPS对A549细胞活力的抑制作用和IL-17 mRNA表达水平的促进作用,且10.00μg/ml浓度的右美托咪定组的效果最好,因此选择10.00μg/ml右美托咪定用于后续实验。LPS组细胞中IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白(FN)、Smad3的磷酸化(p-Smad3)/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17+右美托咪定组IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN、p-Smad3/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-17+右美托咪定组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平高于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定通过抑制IL-17的分泌恢复LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,促进LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖并抑制其迁移和EMT进程,其作用机制与抑制TGF-β1/Smad3通路的信号转导有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮样细胞 右美托咪定 白细胞介素-17 转化生长因子-β1/smad蛋白3信号通路 脂多糖 增殖 炎症 间质转化
下载PDF
胰岛素样生长因子结合蛋白3在脑梗死模型的表达及Smad信号通路的参与机制
3
作者 张翠 吴孟海 多云妍 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期331-335,共5页
目的 探讨Smad信号通路机制在脑梗死模型大鼠中的作用以及脑组织胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)的表达变化与神经功能的关系。方法 60只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,每组20只,模型组采用线栓法建立脑... 目的 探讨Smad信号通路机制在脑梗死模型大鼠中的作用以及脑组织胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)的表达变化与神经功能的关系。方法 60只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,每组20只,模型组采用线栓法建立脑梗死模型,假手术组仅暴露颈内动脉后直接缝合皮肤,建模成功后1周评估各组大鼠的改良神经功能缺损(mNSS)评分。采用苏木精-伊红染色法检测脑组织病理学变化情况,采用Western blot法对大鼠脑组织中IGFBP-3、Smad2、Smad4蛋白水平进行检测,并采用逆转录聚合酶链反应测定大鼠脑组织中IGFBP-3、Smad2、Smad4 mRNA水平。用Spearman相关性分析IGFBP-3、Smad2、Smad4、P21表达水平之间的相关性。结果 苏木精-伊红染色结果显示,模型组大鼠出现明显脑组织水肿,表现为脑细胞排列紊乱,小胶质细胞数量变多,脑细胞核仁出现模糊,其中脑梗死面积为20.55%。与假手术组和正常对照组比较,模型组大鼠mNSS评分、IGFBP-3、Smad2、Smad4蛋白及mRNA相对表达水平明显升高,P21蛋白及mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,模型组大鼠脑组织中IGFBP-3 mRNA表达水平与mNSS评分、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA呈显著正相关(r=0.568,r=0.623,r=0.597,P<0.01);IGFBP-3 mRNA表达水平与P21呈显著负相关(r=-0.573,P<0.01)。结论 脑梗死大鼠脑组织IGFBP-3水平显著升高,且IGFBP-3水平与脑梗死大鼠神经功能之间关系密切,其作用机制可能与Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 模型 动物 脑梗死 smad蛋白质类 数据相关性
下载PDF
微RNA-196a-1-3p靶向Ras响应元件结合蛋白调控胆管癌细胞增殖的机制研究 被引量:1
4
作者 丁敬健 张升涛 +3 位作者 郭永锋 王尚毓 罗孔亮 董伟 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1399-1403,I0004,共6页
目的探讨转化生长因子β(TGF-β)调控人胆管癌细胞系RBE细胞增殖的关键微RNA(miRNA)及其潜在的机制。方法该研究起止时间为2020年1月至2022年1月。磷酸盐缓冲液(PBS)处理为对照组,TGF-β处理为TGF-β组,TGF-β抗体处理为抗体组。检测三... 目的探讨转化生长因子β(TGF-β)调控人胆管癌细胞系RBE细胞增殖的关键微RNA(miRNA)及其潜在的机制。方法该研究起止时间为2020年1月至2022年1月。磷酸盐缓冲液(PBS)处理为对照组,TGF-β处理为TGF-β组,TGF-β抗体处理为抗体组。检测三组RBE细胞的增殖水平。miRNA高通量测序检测三组RBE细胞的miRNA调控变化,并进行miRNA模拟物过表达筛选鉴定受TGF-β调控的影响RBE细胞增殖水平的关键miRNA。miRNA数据库(miRDB)在线分析miRNA的潜在底物,并通过小干扰RNA(siRNA)敲低筛选鉴定影响RBE细胞增殖水平的关键底物。结果相比于对照组,TGF-β组RBE细胞的增殖水平上升(1.62±0.07比2.35±0.09,P<0.05),抗体组RBE细胞的增殖水平下降(1.62±0.07比1.11±0.08,P<0.05)。过表达微RNA-196a-1-3p(miR-196a-1-3p)时,RBE细胞的增殖水平下降(P<0.05)。敲低Ras响应元件结合蛋白(RREB1)时,RBE细胞的增殖水平下降(P<0.05)。过表达miR-196a-1-3p后,RBE细胞中RREB1的信使RNA(mRNA)和蛋白水平下降(P<0.05)。敲低miR-196a-1-3p后,RBE细胞中RREB1与SMAD家族蛋白3(SMAD3)的相互作用增加。敲低SMAD3后,RBE细胞的增殖水平下降(P<0.05)。与仅敲低SMAD3相比,敲低SMAD3的同时过表达RREB1的RBE细胞的增殖水平无显著变化,并且同时敲低SMAD3和miR-196a-1-3p的RBE细胞的增殖水平无显著变化。结论TGF-β能够通过miR-196a-1-3p/RREB1/SMAD3轴促进RBE细胞增殖;miR-196a-1-3p和RREB1可作为潜在的治疗胆管癌的靶标,为针对该靶标的新药研发奠定了基础。 展开更多
关键词 胆管肿瘤 转化生长因子β 细胞增殖 微RNA-196a-1-3p Ras反应元件结合蛋白1 smad家族成员3
下载PDF
TGF-β1及其信号转导蛋白Smad23在去卵巢大鼠骨组织中的表达及意义 被引量:17
5
作者 任艳玲 郑洪新 +2 位作者 杜松 赵金茹 李淑玲 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2005年第3期298-301,共4页
目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其信号转导蛋白Smad23在去卵巢大鼠骨组织中的表达及意义。方法手术切除大鼠双侧卵巢。术后13周,取离体胫骨测量组织学参数髓腔面积百分率(%Ma.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th),用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)... 目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其信号转导蛋白Smad23在去卵巢大鼠骨组织中的表达及意义。方法手术切除大鼠双侧卵巢。术后13周,取离体胫骨测量组织学参数髓腔面积百分率(%Ma.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th),用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测大鼠骨组织TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化法检测Smad23蛋白在骨组织中的定位,用Westernblot杂交法检测骨组织TGFβ1、Smad23蛋白表达。结果与对照组(Sham组)比较,模型大鼠(OVX组)骨组织Tb.Th缩小,%Ma.Ar明显增大,差异有显著性(P<0.01);OVX组TGFβ1的mRNA、蛋白及Smad23蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Smad23蛋白广泛表达于骨组织干骺端,主要表达于骨基质表面及骨小梁周围的成骨细胞。结论TGFβ1及其信号转导蛋白Smad23可能在绝经后骨质疏松症中起重要调节作用。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 smad 2/3蛋白 骨质疏松症 卵巢切除术 转化生长因子β1(TGF-β1) 信号转导蛋白 大鼠骨组织 smad 去卵巢 免疫组化法检测 逆转录多聚酶链反应 绝经后骨质疏松症
下载PDF
γ-射线对Smad 3基因剔除小鼠免疫功能影响的初步分析 被引量:1
6
作者 崔玉芳 徐菡 +7 位作者 靳巍 姜竺君 董波 安晓霞 柳晓兰 吕雅歆 毛春明 孙启鸿 《感染.炎症.修复》 2006年第1期9-13,共5页
目的:观察5.0 Gyγ-射线全身照射对Smad 3基因剔除小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞亚群的影响及其机制。方法:应用TUNEL和FCM方法观察照射后不同Smad 3基因型小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡率的变化。结果:(1... 目的:观察5.0 Gyγ-射线全身照射对Smad 3基因剔除小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞亚群的影响及其机制。方法:应用TUNEL和FCM方法观察照射后不同Smad 3基因型小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡率的变化。结果:(1)照后Smad 3+/+、Smad 3+/-和Smad 3-/-三种基因型小鼠外周血WBC和淋巴细胞绝对数均迅速下降,直至照后10d均未恢复到对照组水平,而Smad 3-/-小鼠恢复速度较快。(2)三种基因型小鼠外周血CD3+细胞照后10d明显降低,分别约为对照组的40.2%、31.7%和49.3%,而CD8+细胞亚群的降低的更为明显,分别约为对照组的10.1%、10.6%和27.4%,Smad 3-/-小鼠降低的幅度小于Smad 3+/+和Smad 3+/-组。(3)小鼠胸腺和脾脏照射后T细胞亚群明显降低,而三种基因型小鼠中以Smad 3-/-小鼠各细胞亚群的降低幅度较小。(4)照后三种基因型小鼠CD19+细胞在免疫组织中降低的幅度不同,在淋巴结中CD19+细胞的降低更为明显。(5)照后小鼠淋巴细胞的凋亡率显著增加,然而无论是在外周血、胸腺,还是脾脏、淋巴结,三种基因型小鼠中均以Smad 3+/+淋巴细胞凋亡率的升高最为明显,而Smad 3-/-小鼠显示出相对的辐射不敏感性。结论:5.0 Gyγ-射线能诱发不同Smad 3基因型小鼠外周血和免疫组织淋巴细胞的明显凋亡,导致外周血WBC、淋巴细胞数量的明显减少和免疫细胞功能亚群的损伤;然而对多种指标观察的结果均首次表明, Smad 3基因敲除后导致了小鼠相对的辐射不敏感性,可能与TGF-β信号转导通路的抑制有关,其调节机制尚需进一步阐明。 展开更多
关键词 射线 基因剔除小鼠 免疫功能影响 外周血淋巴细胞亚群 基因型 免疫组织 细胞凋亡率 淋巴结 对照组 小鼠胸腺 不敏感性 全身照射 信号转导通路 小鼠淋巴细胞 脾脏照射 免疫细胞功能 指标观察 细胞数量 基因敲除 恢复速度
下载PDF
CTRP3通过TGF-β1/Smad信号通路减弱肝星状细胞活性机制研究 被引量:8
7
作者 徐志刚 曹罡 +2 位作者 程传涛 卢乐 侯宏义 《陕西医学杂志》 CAS 2020年第5期523-526,530,共5页
目的:探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)在肝纤维化中的作用及机制。方法:外科手术中提取11例正常肝组织及11例肝纤维化组织,检测CTRP3在正常肝组织、肝纤维化组织及活化的肝脏星状细胞(HSC)中表达差异。使用大鼠肝星形细胞系HSC-T6... 目的:探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)在肝纤维化中的作用及机制。方法:外科手术中提取11例正常肝组织及11例肝纤维化组织,检测CTRP3在正常肝组织、肝纤维化组织及活化的肝脏星状细胞(HSC)中表达差异。使用大鼠肝星形细胞系HSC-T6过表达CTRP3,检测HSC-T6细胞的增殖和迁移能力的变化以及TGF-β1/Smad通路的改变情况。结果:CTRP3在纤维化肝组织及活化的肝脏星状细胞中低表达。CTRP3的过表达抑制了HSC-T6细胞的增殖和迁移,同时抑制了HSC中TGF-β1/Smad通路的活化。结论:CTRP3在肝纤维化过程中发挥重要作用,能够调控细胞的增殖和迁移,同时能够调控TGF-β1/Smad通路,表明CTRP3可能是肝纤维化治疗的新靶点。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 细胞增殖 细胞迁移 TGF-Β1/smad信号通路
下载PDF
血清VEGF、SMAD3、MuRF1检测对急性肺栓塞肺动脉高压的诊断价值 被引量:5
8
作者 王立鹤 杨彦龙 +2 位作者 田小溪 任彬 李立宏 《海南医学》 CAS 2020年第8期969-972,共4页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转运蛋白SMAD3(SMAD3)联合肌肉环指蛋白-1(MuRF1)检测对急性肺栓塞(APE)并发肺动脉高压的诊断价值。方法选取2016年3月至2019年4月空军军医大学第二附属医院收治的APE患者98例作为APE组,经超声心电图... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转运蛋白SMAD3(SMAD3)联合肌肉环指蛋白-1(MuRF1)检测对急性肺栓塞(APE)并发肺动脉高压的诊断价值。方法选取2016年3月至2019年4月空军军医大学第二附属医院收治的APE患者98例作为APE组,经超声心电图测定肺动脉压力,将APE患者分为肺动脉高压(PAH)组35例和Non-PAH组63例,选取同期收治的体检健康者95例作为对照组,采用双抗体夹心法检测所有患者入院后血清SMAD3和MuRF1水平,酶联免疫法检测血清VEGF水平,分析VEGF、SMAD3、MuRF1三者单独和联合检测诊断APE-PAH的价值。结果APE组患者的血清VEGF、SMAD3、MuRF1水平分别为(319.92±37.58)pg/mL、(3.62±0.24)mg/mL、(373.84±28.29)pg/mL,明显高于对照组的(226.17±26.88)pg/mL、(2.87±0.22)mg/mL、(287.86±21.58)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);PAH组患者的血清VEGF、SMAD3、MuRF1水平分别为(361.62±31.72)pg/mL、(4.21±0.37)mg/mL、(396.84±27.36)pg/mL,明显高于Non-PAH组的(303.14±28.57)pg/mL、(3.12±0.22)mg/mL、(351.62±21.72)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清VEGF、SMAD3、MuRF1联合预测APE-PAH的特异度、敏感度、AUC分别为80.9、94.7、87.8,明显高于单一指标检测。结论血清VEGF、SMAD3、MuRF1三者联合检测可以为APE-PAH患者提供更准确的诊断。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 血管内皮生长因子 转运蛋白smad3 肌肉环指蛋白-1 肺动脉高压
下载PDF
ZHX3基因沉默对BMSCs中BMP2/smad通路的影响 被引量:1
9
作者 李艳芹 张苗苗 +3 位作者 闵鹤鸣 王艳 秦书俭 袁静 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期990-994,共5页
目的:探讨转录抑制因子——锌指蛋白和同源框3(zinc fingers and homeoboxes 3,ZHX3)基因沉默对骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)中BMP2/smad通路相关因子骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、磷酸化smad1(... 目的:探讨转录抑制因子——锌指蛋白和同源框3(zinc fingers and homeoboxes 3,ZHX3)基因沉默对骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)中BMP2/smad通路相关因子骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、磷酸化smad1(phospho-smad1(或pho-smad1))表达的影响。方法:构建ZHX3低表达慢病毒载体转染大鼠BMSCs,同时设阴性对照空载病毒转染BMSCs及空白对照不做任何处理的BMSCs。采用荧光显微镜下测定细胞转染率、免疫印迹技术鉴定转染效果、免疫细胞化学和免疫印迹技术定性定量检测ZHX3沉默时BMP2、pho-smad1和smad4的表达情况。细胞经成骨诱导液处理后进行碱性磷酸酶和茜素红染色检测各组细胞成骨能力。结果:1复苏培养的细胞具有BMSCs形态。2转染后,ZHX3低表达组和空载体对照组均表达绿色荧光,转染率分别为(93.18±4.41)%和(92.56±4.35)%,空白对照组不表达荧光,未见转染阳性细胞(F=1 123.464,P<0.05)。3免疫细胞化学及免疫印迹结果显示,BMP2、pho-smad1、smad4于3组细胞内均可见阳性表达,但ZHX3低表达组的BMP2、pho-smad1水平(0.383 0±0.006 3,0.329 1±0.025 8)明显高于空白对照组(0.306 2±0.011 6,0.209 0±0.017 0)和空载体对照组(0.291 2±0.022 2,0.180 0±0.018 7),P<0.05;而ZHX3低表达组smad4的表达(0.107 4±0.004 3)显著低于空白对照组(0.380 1±0.023 6)和空载体对照组(0.353 7±0.016 7),P<0.05。4空白对照组、空载体对照组、ZHX3低表达组均可见碱性磷酸酶阳性表达的细胞及矿化结节,但后者数量均小于前两者。结论:ZHX3基因低表达可延迟BMSCs体外成骨能力,可能通过调控BMP2/smad通路中的smad4来发挥作用。 展开更多
关键词 锌指蛋白和同源框3 基因沉默 骨髓间充质干细胞 骨形成蛋白 smad
下载PDF
Meg3在全反式视黄酸诱发小鼠腭裂中的作用
10
作者 刘小转 张军喜 +4 位作者 余增丽 王国旭 何志东 宋帅星 李雪 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第3期332-337,共6页
目的:探索母系印迹基因3(Meg3)在全反式视黄酸(atRA)诱发腭裂中的作用。方法:妊娠第10天(GD10),将90只孕鼠随机分为atRA组和对照组(每组45只),分别给予100 mg/kg atRA和等体积的玉米油灌胃。HE染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭部发育情况... 目的:探索母系印迹基因3(Meg3)在全反式视黄酸(atRA)诱发腭裂中的作用。方法:妊娠第10天(GD10),将90只孕鼠随机分为atRA组和对照组(每组45只),分别给予100 mg/kg atRA和等体积的玉米油灌胃。HE染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭部发育情况,BrdU荧光染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭突间充质细胞增殖情况。在GD14,荧光原位杂交和实时荧光定量PCR法检测两组胎鼠腭突间充质细胞中Meg3的定位和表达,蛋白印迹法检测Smad通路相关蛋白磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad2、Smad4和Smad7的表达,RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测Meg3基因与Smad2蛋白结合情况。结果:Meg3基因主要定位于胎鼠腭突间充质细胞的细胞核。与对照组相比,在GD14,atRA组细胞中Meg3 mRNA表达量升高(P<0.001),p-Smad2和Smad4蛋白表达水平降低(P<0.05),而Smad7蛋白表达水平增加(P<0.001);两组细胞中Meg3基因均可与Smad2蛋白结合,Meg3 mRNA相对表达量atRA组大于对照组(P<0.001)。结论:atRA可能通过促进Meg3与Smad2的结合,影响TGF-β/Smad信号通路的激活,抑制胎鼠腭突间充质细胞的增殖,从而导致腭裂的发生。 展开更多
关键词 腭裂 全反式视黄酸 母系印迹基因3 小鼠 腭突间充质细胞 smad蛋白
下载PDF
miR-637靶向SCUBE3对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
11
作者 黄洋峰 赵海明 +2 位作者 罗玉明 汪英 唐鹏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第9期930-937,共8页
目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-... 目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-637-inhibitor或/和pcDNA3.1-SCUBE3。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)或免疫组织化学法检测组织miR-637或信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3(SCUBE3)表达;qRT-PCR和CCK-8检测miR-637表达及其对细胞增殖的影响;流式细胞凋亡和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-637对细胞凋亡的影响;荧光素酶实验、qRT-PCR和Western blot检测miR-637与SCUBE3的靶向关系;Western blot检测miR-637对TGFβ/Smad信号通路的调节作用。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织miR-637的表达水平(0.61±0.03)显著下调,SCUBE3的表达(1.81±0.09)显著上调(P<0.01);与阴性对照组相比,miR-637 mimic转染后HCT-116细胞中的miR-637表达(1.53±0.08)显著增强(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),且Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著降低(P<0.01);SCUBE3是miR-637的靶基因;与miR-637 mimic组相比,pcDNA3.1-SCUBE3明显抑制了miR-637 mimic的促凋亡作用(P<0.01),miR-637 mimic+pcDNA3.1-SCUBE3组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论miR-637对结肠癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,并可能通过靶向SCUBE3和抑制TGF-β/Smad信号通路来抑制结肠癌。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-637 信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3 TGFβ/smad信号通路 凋亡 治疗靶点
下载PDF
搜风愈喘方调控TGF-β1/Smad2/3信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制 被引量:6
12
作者 郭旭冉 郑海涛 +4 位作者 陈晨 李牧瑶 张宇婧 梁磊 闫永彬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期14-20,共7页
目的:探讨搜风愈喘方调控转化生长因子-β1及其信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad)信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组... 目的:探讨搜风愈喘方调控转化生长因子-β1及其信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad)信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组,除正常对照组外,其余大鼠均制备慢性哮喘模型,造模成功后各组分别予蒸馏水和对应药物灌胃,连续21 d。观察各组一般情况;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-13(IL-13)含量;HE染色、PAS染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变、杯状细胞分泌黏液及气道胶原沉积情况;记录支气管管腔内周长(Pi)、气道管壁面积(WAt)、气道平滑肌层面积(WAm)、观察大鼠气道重塑情况;透射电镜观察大鼠肺组织中上皮细胞和平滑肌细胞情况;Real-time PCR法检测大鼠肺组织Tgfb1、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,Asma)、Vegf和Il13 mRNA表达;Western blot法检测大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠存在呼吸深快、烦躁喘促等症状且BALF中TGF-β1、VEGF和IL-13含量显著升高(P<0.01);肺组织中广泛可见炎性细胞浸润、杯状细胞增生以及胶原纤维沉积;气道重塑相关指标显著升高(P<0.01);肺组织超微结构显示肺组织中上皮细胞和平滑肌细胞水肿程度严重,胞内基质溶解、变淡,胶原纤维排列紊乱,细胞器和线粒体肿胀;Tgfb1、Smad2、Smad3、Asma、Vegf和Il13 mRNA相对表达显著上调(P<0.01);TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组大鼠呼吸平缓,精神活跃;大鼠BALF中TGF-β1、VEGF、IL-13含量显著降低(P<0.01),支气管周围炎性细胞浸润程度减轻、杯状细胞增生不明显且胶原纤维沉积情况明显改善,气道重塑相关指标明显降低(P<0.05或P<0.01);超微结构显示肺组织上皮细胞和平滑肌细胞水肿程度明显减轻,胞内基质均匀,线粒体未见明显肿胀;Tgfb1、Smad2、Smad3、Asma、Vegf和Il13 mRNA表达下调(P<0.05或P<0.01);TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:搜风愈喘方可通过减少细胞外基质合成、抑制平滑肌细胞增生和上皮间质转化(EMT),干预哮喘大鼠气道重塑,降低TGF-β1、VEGF和IL-13含量,且与抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路传导,下调TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA表达相关。 展开更多
关键词 搜风愈喘方 哮喘 气道重塑 转化生长因子-β1/smad2/3信号通路 Α-平滑肌肌动蛋白 上皮-间质转化
原文传递
依托咪酯对脂多糖诱导人气道平滑肌细胞炎性损伤的改善作用及其机制
13
作者 张芸 袁风雷 +1 位作者 袁若琳 李钊 《山东医药》 CAS 2023年第21期30-34,共5页
目的观察依托咪酯对脂多糖(LPS)诱导人气道平滑肌细胞(ASMCs)炎性损伤的改善作用,并探讨其机制。方法取对数生长期的人ASMCs分为对照组、LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组。对照组常规培养ASMCs;LPS组加入5... 目的观察依托咪酯对脂多糖(LPS)诱导人气道平滑肌细胞(ASMCs)炎性损伤的改善作用,并探讨其机制。方法取对数生长期的人ASMCs分为对照组、LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组。对照组常规培养ASMCs;LPS组加入500 ng/mL的LPS;依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组加入500 ng/mL的LPS后,再分别加入5µg/mL、10µg/mL、20µg/mL的依托咪酯。各组细胞继续培养72 h,采用ELISA法检测细胞中炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α,采用MTT法测算细胞存活率,采用流式细胞法检测细胞凋亡率,采用荧光定量PCR法检测细胞中转化生长因子(TGF)-β1、Smad家族蛋白3(Smad3)mRNA,采用蛋白印迹法检测细胞中TGF-β1、Smad3蛋白。结果与对照组相比,LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞中IL-2、IL-6、TNF-α水平均升高(P均<0.05);与LPS组相比,依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞中IL-2、IL-6、TNF-α水平均降低(P均<0.05),且依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组低于依托咪酯低浓度组(P均<0.05),依托咪酯高浓度组低于依托咪酯中浓度组(P<0.05)。对照组、LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞存活率分别为100.00%、40.08%±6.04%、52.87%±6.21%、66.48%±7.10%、81.26%±9.54%,组间相比,P均<0.05。对照组、LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞凋亡率分别为4.40%±1.09%、25.16%±5.07%、19.77%±4.03%、14.71%±2.25%、10.05%±2.05%,组间相比,P均<0.05。与对照组相比,LPS组、依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白相对表达量、Smad3 mRNA和蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与LPS组相比,依托咪酯低浓度组、依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白相对表达量、Smad3 mRNA和蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),且依托咪酯中浓度组、依托咪酯高浓度组低于依托咪酯低浓度组(P均<0.05),依托咪酯高浓度组低于依托咪酯中浓度组(P<0.05)。结论5µg/mL、10µg/mL、20µg/mL的依托咪酯对LPS诱导人ASMCs炎性损伤均具有改善作用,可升高细胞存活率、降低细胞凋亡率,且20µg/mL依托咪酯的的改善作用最强。依托咪酯对LPS诱导人ASMCs炎性损伤的改善作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 依托咪酯 人气道平滑肌细胞 细胞炎性损伤 细胞存活 细胞凋亡 转化生长因子-β1 smad家族蛋白3
下载PDF
单味药鹿茸调控大鼠骨关节炎软骨组织Smad2、3表达的研究 被引量:20
14
作者 牛维 孙志涛 +4 位作者 曹学伟 汪睦勋 严正 郭达 樊粤光 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期209-213,共5页
目的观察单味中药鹿茸对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨靶器官Smad2、3表达的影响。方法选择3个月龄健康雌性SD大鼠100只,体质量(200±20)g。常规喂养1周后,随机数字表法分成5组:鹿茸低剂量组、鹿茸高剂量组、盐水组、模型组... 目的观察单味中药鹿茸对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨靶器官Smad2、3表达的影响。方法选择3个月龄健康雌性SD大鼠100只,体质量(200±20)g。常规喂养1周后,随机数字表法分成5组:鹿茸低剂量组、鹿茸高剂量组、盐水组、模型组及正常组,每组20只。除正常组外采用经典Hulth方法造模,造模后6周,行病理学观察,确认造模成功,鹿茸低剂量组按0.021 g/100 g给药,鹿茸高剂量组按0.084g/100 g给药,盐水组每天灌服相应的生理盐水,正常组及模型组不予任何处理。于灌胃后2、4、6周,分别取大鼠双侧膝关节软骨,采用免疫组织化学、荧光定量-PCR和蛋白免疫印迹杂交方法分别检测Smad2、3 mRNA和蛋白表达。结果病理观察可见成功制备OA模型,免疫组织化学可见Smad2、3蛋白在软骨层广泛表达,且定位于软骨细胞膜内。与模型组比较,鹿茸低、高剂量组在灌胃后2、4、6周Smad2、3 mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与同组灌胃后4周比较,灌胃后6周,鹿茸高、低剂量组的Smad2、3mRNA表达量有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,鹿茸低、高剂量组Smad2、3蛋白在灌胃后2、4周时,其在软骨细胞中的表达量有明显的升高,差异有统计学意义(P<0.01);与同组灌胃后2周比较,鹿茸低、高剂量组灌胃后4周升高更显著,差异有统计学意义(P<0.01);与同组灌胃后4周比较,灌胃后6周时鹿茸低、高剂量组Smad2、3蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)鹿茸通过调控软骨细胞内Smad2、3基因和蛋白的表达而起到修复软骨的作用。(2)软骨细胞内的Smad2、3基因表达及蛋白水平的上调可能是OA发病的重要机制之一。 展开更多
关键词 骨关节炎 鹿茸 smad 2 3基因 smad 2 3蛋白 归经 信号转导
原文传递
哺乳类雷帕霉素靶蛋白信号通路对柯萨奇病毒B3诱导的心肌成纤维细胞Smad3蛋白和Ⅰ型胶原表达调控的实验研究 被引量:4
15
作者 陈淳媛 孙跃女 +1 位作者 杨作成 蔡姿丽 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期156-160,共5页
目的探讨哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的心肌成纤维细胞Smad3蛋白(Smad3)和Ⅰ型胶原表达的调控作用。方法CVB3感染原代培养的SD鼠心肌成纤维细胞,用mTOR的抑制剂—雷帕霉素阻断mTOR信号通路,采... 目的探讨哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的心肌成纤维细胞Smad3蛋白(Smad3)和Ⅰ型胶原表达的调控作用。方法CVB3感染原代培养的SD鼠心肌成纤维细胞,用mTOR的抑制剂—雷帕霉素阻断mTOR信号通路,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测细胞Smad3和Ⅰ型胶原表达。结果(1)雷帕霉素干预心肌成纤维细胞48h,RT—PCR检测mTOR/β-肌动蛋白(actin)光密度值分别为1nmol/L组0.381±0.022、10nmol/L组0.282±0.014、100nmol/L组0.263±0.012,均低于对照组1.45±0.04,10nmol/L组和100nmol/L组低于1nmol/L组,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。10nmol/L雷帕霉素干预心肌成纤维细胞0h(对照组)、24h.48h、72h,其mTOR/β-actin光密度值分别为0.341±0.022、0.203±0.021、0.163±0.022、0.144±0.013,光密度值随雷帕霉素干预时间的延长而降低(P〈0.05)。(2)RT-PCR和Westernblot测得对照组、CVB3组、CVB3+雷帕霉素组心肌成纤维细胞Smad3/β-actin光密度值分别为0.63±0.06、1.18±0.03、0.77±0.08,Smad3/β-actin灰度值分别为0.89±0.07、2.27±0.13、0.131±0.013。RT—PCR测得上述各组Ⅰ型胶原/B—actin光密度值分别为1.13±0.06、1.303±0.012、0.82±0.03。以上结果显示CVB3组光密度值/灰度值高于对照组,CVB3+雷帕霉素组低于CVB3组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论雷帕霉素抑制CVB3诱导的心肌成纤维细胞Smad3和Ⅰ型胶原表达,提示mTOR信号通路可能通过调控Smad及Ⅰ型胶原表达,在CVB3诱导的心肌纤维化过程中起重要作用。 展开更多
关键词 心肌疾病 肠道病毒属 成纤维细胞 smad3蛋白质 胶原Ⅰ型
原文传递
真皮模板对深度烧伤患者创面愈合过程中转化生长因子β1及其受体和信号转导蛋白Smad 3表达的影响 被引量:9
16
作者 向军 王西樵 +2 位作者 青春 廖镇江 陆树良 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期52-54,共3页
目的观察真皮模板对深度烧伤创面愈合过程中转化生长因子(TGF)β1及其受体和信号转导蛋白Smad3表达的影响。方法20例烧伤患者四肢Ⅲ度创面切痂后分为两部分,进行同体对照试验其一移植真皮模板(异体脱细胞真皮基质)+自体刃厚皮片,设为模... 目的观察真皮模板对深度烧伤创面愈合过程中转化生长因子(TGF)β1及其受体和信号转导蛋白Smad3表达的影响。方法20例烧伤患者四肢Ⅲ度创面切痂后分为两部分,进行同体对照试验其一移植真皮模板(异体脱细胞真皮基质)+自体刃厚皮片,设为模板干预组;另一部分单纯移植自体刃厚皮片,为对照组。分别在术后1、2、3、4周取患者移植创面组织标本进行免疫组织化学染色,采用图像分析系统测定标本中TGFβ1、TGFβ1受体(TβR)Ⅰ、TβRⅡ及Smad3蛋白的阳性表达率。结果移植术后1—4周两组创面组织切片中均可见TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3蛋白呈阳性表达。随着创面逐渐愈合,四者的阳性表达率均逐渐减少,术后1周模板干预组TGFβ1的表达率为(13.08±4.65)%,4周时为(9.03±1.89)%。相同时相点下模板干预组各项指标的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。结论真皮模板与自体刃厚皮复合移植可降低深度烧伤创面TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3蛋白的表达水平,这可能是真皮模板减轻创面瘢痕增生的机制之一。 展开更多
关键词 真皮模板 TGF-β1 创面 受体 阳性表达率 自体 患者 蛋白 表达水平 smad3
原文传递
地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究 被引量:2
17
作者 邹崎葩 凌镜 刘朝东 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期210-215,共6页
目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-... 目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。 展开更多
关键词 地西他滨 瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-Β/smad信号通路 p-smad2/3-smad4蛋白复合体
下载PDF
异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TGF-β3/Smad3信号通路与神经元凋亡的关系 被引量:10
18
作者 杨玉琪 王胜 +1 位作者 司军强 马克涛 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期416-420,共5页
目的评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β3(TGF-β3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术... 目的评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β3(TGF-β3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+异氟烷后处理组(I/R+ISO组)、脑缺血再灌注+吡非尼酮组(I/R+P组)和脑缺血再灌注+异氟烷后处理+吡非尼酮组(I/R+ISO+P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R+P组及I/R+ISO+P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β3抑制剂吡非尼酮5μg/kg;I/R+ISO组及I/R+ISO+P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时,行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用尼氏染色法测定神经元损伤率,采用TUNEL法测定神经元凋亡率,采用免疫荧光法测定TGF-β3表达,采用Western blot法检测TGF-β3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与S组比较,I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、caspase-3和Bax表达上调,p-Smad3和Bcl-2表达下调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达上调,caspase-3和Bax表达下调,I/R+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3和p-Smad3表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R+ISO组比较,I/R+ISO+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达下调,caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。结论异氟烷后处理可通过激活TGF-β3/Smad3信号通路,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 异氟醚 再灌注损伤 转化生长因子Β3 smad蛋白质类 细胞凋亡
原文传递
骨形态发生蛋白-7参与糖尿病肾病发病机制的研究进展 被引量:3
19
作者 张颖超 米焱 王彩丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第10期1107-1111,共5页
糖尿病肾病是危害糖尿病患者健康的严重微血管并发症,以微量白蛋白尿、肾小球基底膜增厚、细胞外基质沉积、肾小球肥大和系膜扩张为主要特征。在糖尿病肾病发生、发展过程中,骨形态发生蛋白(BMP)-7作为转化生长因子(TGF)-β超家族的一... 糖尿病肾病是危害糖尿病患者健康的严重微血管并发症,以微量白蛋白尿、肾小球基底膜增厚、细胞外基质沉积、肾小球肥大和系膜扩张为主要特征。在糖尿病肾病发生、发展过程中,骨形态发生蛋白(BMP)-7作为转化生长因子(TGF)-β超家族的一员发挥多种生物学功能,参与肾小球系膜细胞扩张度、足细胞凋亡、肾小管损伤以及肾脏纤维化的调节。围绕BMP-7与TGF-β/Smads信号通路、PI3K/Akt信号通路以及间充质干细胞在糖尿病肾病中的作用机制进行论述,以期为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白质7 糖尿病肾病 转化生长因子Β smad蛋白质类 磷酸肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-akt 间充质基质细胞
下载PDF
Danggui Buxue Tang ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats through inhibiting transforming growth factor-β1/Smad3/plasminogen activator inhibitor-1 signaling pathway 被引量:5
20
作者 Wang Jiepeng Fang Chaoyi +6 位作者 Wang Shaoxian Fang Fang Chu Xinqiao Liu Na Lu Chenxi Wang Shuo Li Wei 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期236-244,共9页
OBJECTIVE: To investigate the effect of Danggui Buxue Tang(DBT), a decoction from Traditional Chinese Medicine, on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats, and to propose the possible underlying mechanism.METHODS... OBJECTIVE: To investigate the effect of Danggui Buxue Tang(DBT), a decoction from Traditional Chinese Medicine, on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats, and to propose the possible underlying mechanism.METHODS: Forty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group, model group,prednisone group and DBT group. Pulmonary fibrosis rat model was established by intratracheal injection with bleomycin. Body weight and lung index were monitored. Histopathologic examination and collagen deposition were determined using Hematoxylin and eosin(HE) and Masson's trichrome staining. Immunohistochemistry staining was applied to observe the expression of alpha-smooth muscle actin(α-SMA). m RNA expression of α-SMA,collagen Ⅰ and collagen Ⅲ were measured by realtime fluorescence quantitative PCR(RT-q PCR). Inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor alpha(TNF-α), interleukin-6(IL-6) and IL-1β in serum were detected by Enzyme-linked immunosorbent assay. Alkali hydrolysis method was conducted to investigate the content of hydroxyproline(HYP). Transforming growth factor-β1(TGF-β1),Smad3 and plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1) protein level were examined by Western blot assay.RESULTS: DBT significantly reduced the severity of bleomycin-induced pulmonary fibrosis and inflammation as indicated by minimizing the lost of weight, and by lowering the levels of lung index, inflammation score, Ashcroft score, collagen volume fraction(%), HYP, α-SMA, collagen Ⅰ, collagen Ⅲ,TNF-α, IL-6, IL-1β, TGF-β1, Smad3 and PAI-1, consistent with the effect of prednisone.CONCLUSION: Our findings suggest that DBT is able to ameliorate the pulmonary fibrosis, the possible mechanism may involve inhibition of pulmonary inflammation and collagen deposition, possibly via suppressing TGF-β1/Smad3/PAI-1 signaling pathway. 展开更多
关键词 Pulmonary fibrosis Transforming growth factor beta 1 smad3 protein Plasminogen inactivators Danggui Buxue Tang
原文传递
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部