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Nomogram based on multimodal magnetic resonance combined with B7-H3mRNA for preoperative lymph node prediction in esophagus cancer
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作者 Yan-Han Xu Peng Lu +5 位作者 Ming-Cheng Gao Rui Wang Yang-Yang Li Rong-Qi Guo Wei-Song Zhang Jian-Xiang Song 《World Journal of Clinical Oncology》 2024年第3期419-433,共15页
Accurate preoperative prediction of lymph node metastasis(LNM)in esophageal cancer(EC)patients is of crucial clinical significance for treatment planning and prognosis.AIM To develop a clinical radiomics nomogram that... Accurate preoperative prediction of lymph node metastasis(LNM)in esophageal cancer(EC)patients is of crucial clinical significance for treatment planning and prognosis.AIM To develop a clinical radiomics nomogram that can predict the preoperative lymph node(LN)status in EC patients.METHODS A total of 32 EC patients confirmed by clinical pathology(who underwent surgical treatment)were included.Real-time fluorescent quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction was used to detect the expression of B7-H3 mRNA in EC tissue obtained during preoperative gastroscopy,and its correlation with LNM was analyzed.Radiomics features were extracted from multi-modal magnetic resonance imaging of EC using Pyradiomics in Python.Feature extraction,data dimensionality reduction,and feature selection were performed using XGBoost model and leave-one-out cross-validation.Multivariable logistic regression analysis was used to establish the prediction model,which included radiomics features,LN status from computed tomography(CT)reports,and B7-H3 mRNA expression,represented by a radiomics nomogram.Receiver operating characteristic area under the curve(AUC)and decision curve analysis(DCA)were used to evaluate the predictive performance and clinical application value of the model.RESULTS The relative expression of B7-H3 mRNA in EC patients with LNM was higher than in those without metastasis,and the difference was statistically significant(P<0.05).The AUC value in the receiver operating characteristic(ROC)curve was 0.718(95%CI:0.528-0.907),with a sensitivity of 0.733 and specificity of 0.706,indicating good diagnostic performance.The individualized clinical prediction nomogram included radiomics features,LN status from CT reports,and B7-H3 mRNA expression.The ROC curve demonstrated good diagnostic value,with an AUC value of 0.765(95%CI:0.598-0.931),sensitivity of 0.800,and specificity of 0.706.DCA indicated the practical value of the radiomics nomogram in clinical practice.CONCLUSION This study developed a radiomics nomogram that includes radiomics features,LN status from CT reports,and B7-H3 mRNA expression,enabling convenient preoperative individualized prediction of LNM in EC patients. 展开更多
关键词 Esophageal cancer Radiomics B7-H3mrna Multimodal magnetic resonance imaging Lymph node metastasis NOMOGRAM
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糖耐康对转化生长因子-β_1诱导人肾小管上皮细胞Smad 2、3、7mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 李芳 杨丽霞 +3 位作者 舒畅 刘铜华 吴丽丽 孙文 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第11期37-39,共3页
目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、3、7 mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、单... 目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、3、7 mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测Smad 2、3、7 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、3 mRNA的表达显著上升,而Smad 7的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经糖耐康药物血清干预后,Smad 2、3 mRNA的表达逐步下降,而Smad 7 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化信号通路Smad 2、3、7mRNA表达有关。 展开更多
关键词 糖耐康 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 smad 2基因 smad 3基因 smad 7基因
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转化生长因子-β_1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3和Smad7 mRNA表达的调控机制(英文) 被引量:5
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作者 杨力 柴玉波 +5 位作者 李荟元 郭树忠 韩岩 汤苏阳 张琳西 舒茂国 《中国临床康复》 CSCD 2003年第17期2400-2401,共2页
目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3,7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mR-NA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7m... 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3,7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mR-NA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达水平。结果经CHX预处理后,KFB的Smad3mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF-β1对KFBSmad3mRNA的下调作用,而CHX预处理对KFB的Smad7mRNA表达及TGF-β1上调Smad7mRNA的作用并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF-β1作用时间延长,KFB的Smad3mRNA表达水平无明显下降。结论TGF-β1对KFBSmad3mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的Smads的直接靶基因。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 smad3 smad7 mrna表达
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体外培养硬皮病成纤维细胞Smad3及Smad7 mRNA的表达 被引量:3
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作者 施健 曹双林 +1 位作者 花卉 张捷 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期463-465,共3页
目的:探讨体外培养来自硬皮病患者的成纤维细胞中转化生长因子(TGF)β受体活化的Smad3及Smad7 mRNA表达水平。方法:体外培养4例硬皮病患者(患者组)及4名正常对照者(对照组)组织的成纤维细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别检... 目的:探讨体外培养来自硬皮病患者的成纤维细胞中转化生长因子(TGF)β受体活化的Smad3及Smad7 mRNA表达水平。方法:体外培养4例硬皮病患者(患者组)及4名正常对照者(对照组)组织的成纤维细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别检测硬皮病患者组成纤维细胞及正常对照组成纤维细胞中Smad3和Smad7 mRNA的表达情况,并比较两组间的表达差异。结果:体外培养的硬皮病患者组成纤维细胞的Smad3及Smad7 mRNA表达水平均要显著高于对照组的成纤维细胞(P<0.05)。结论:Smad3在硬皮病中的上调,提示Smad3在硬皮病的发病过程中可能与TGF-β协同作用,共同促进了硬皮病的纤维化过程。而Smad7在硬皮病中的表达升高,可能是机体的一种负反馈调节作用。 展开更多
关键词 硬皮病 成纤维细胞 smad3 smad7
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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达 被引量:13
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作者 宋仕玲 龚作炯 张全荣 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第3期676-679,共4页
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)及其I,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达. 方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织... 目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)及其I,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达. 方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR I与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查. 结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβI、TGFR I与TGFR ⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904, 4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±1 9.2 μg/L, 模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变. 结论:肝内TGFβ1,TGFR I,TGFR Ⅱ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一. 展开更多
关键词 大鼠 肝纤维化 TGFΒ1 受体 smad3 smad7 免疫阳性反应 信号通道蛋白 发病机制 细胞外基质
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胃癌组织中TGFβ1,Smad3,Smad7与ki-67 mRNA表达及其相关性 被引量:2
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作者 张德利 马艳 周姝 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期5095-5096,5097,共3页
目的探讨转化生长因子(TGF)β1、Smad3、Smad7与ki-67 mRNA在胃癌中的表达及其相关性。方法选择经病理证实为胃癌组织的标本60例,正常胃组织标本20例,采用RT-PCR技术检测TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA与ki-67 mRNA的表达水平。... 目的探讨转化生长因子(TGF)β1、Smad3、Smad7与ki-67 mRNA在胃癌中的表达及其相关性。方法选择经病理证实为胃癌组织的标本60例,正常胃组织标本20例,采用RT-PCR技术检测TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA与ki-67 mRNA的表达水平。结果在胃癌组织中,TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA水平明显高于正常胃组织(P<0.05),Smad3 mRNA水平明显低于正常胃组织(P<0.05)。低分化胃癌组织中TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA水平明显高于高中分化胃癌组织(P<0.05),Smad3 mRNA水平明显低于高中分化胃癌组织(P<0.05)。TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA三者在胃癌中的表达呈正相关,Smad3 mRNA与TGFβ1、Smad7、ki-67 mRNA呈负相关。结论正常胃组织和胃癌组织中TGFβ1、Smad3、Smad7与ki-67 mRNA的表达有差异,其与胃癌的发生、发展及分化程度密切相关。 展开更多
关键词 胃癌 TGFΒ1 smad3 smad7 KI-67
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硬皮病患者皮损中Smad3与Smad7 mRNA的表达及检测意义 被引量:1
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作者 刘文丽 穆欣 张键 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2017年第6期485-488,共4页
目的本次研究的目的是检测硬皮病患者皮损中Smad3和Smad7 mRNA的表达,探讨其在硬皮病发病机制中的作用及临床检测意义。方法本研究共纳入2009年2月—2012年6月我院收治的46例未经治疗的硬皮病(SD)患者作为研究对象。另选取15例同期在我... 目的本次研究的目的是检测硬皮病患者皮损中Smad3和Smad7 mRNA的表达,探讨其在硬皮病发病机制中的作用及临床检测意义。方法本研究共纳入2009年2月—2012年6月我院收治的46例未经治疗的硬皮病(SD)患者作为研究对象。另选取15例同期在我院整形外科进行手术患者的健康正常皮肤作为对照。采用组织原位RT-PCR法检测SD患者皮损及对照组患者正常皮肤中Smad3和Smad7的mRNA表达水平。采用Spearman秩相关性分析对2组患者Smad3与Smad7 mRNA的相关性进行分析。比较不同分型与不同分期SD患者皮损中Smad3与Smad7 mRNA的表达水平。结果与对照组正常皮肤相比,SD患者皮损中Smad3 mRNA的表达量显著升高(P<0.05),而Smad7 mRNA的表达量则显著降低(P<0.05)。相关性分析显示,对照组正常皮肤中Smad3与Smad7的mRNA水平呈正相关(P<0.05),而SD患者的皮损中Smad3与Smad7的mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。不同分型与分期SD患者皮损中Smad3与Smad7 mRNA水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本次研究表明SD患者皮损中Smad3 mRNA的上调与Smad7 mRNA的下调可能参与了其病理发生机制,提示Smad3与Smad7mRNA的检测对SD患者具有一定的诊断与治疗价值。 展开更多
关键词 硬皮病 smad3 smad7 mrna
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金三莪对肝纤维化大鼠TGF-β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响 被引量:24
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作者 宋仕玲 龚作炯 张全荣 《中医药学刊》 2004年第6期1044-1047,共4页
目的 :观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法 :采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。RT -PCR检测肝组织TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA ;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理... 目的 :观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法 :采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。RT -PCR检测肝组织TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA ;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理改变。结果 :与模型组大鼠比较 ,RT -PCR显示经该中药组方治疗 ,大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA(P <0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,以及Smad3表达明显降低 ;而Smad7的表达增加。Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄。结论 :金三莪组方能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机理与抑制肝内TGFβ1 、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,并促进Smad7表达有关。 展开更多
关键词 金三莪 肝纤维化 转化生长因子Β1 TGFRⅠ TGFRⅡ Samd3 smad7
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沉默SMAD 家族成员3( SMAD3) 促进类风湿性关节炎巨噬细胞M2 极化和SMAD7 表达
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作者 费陈晨 谌曦 +8 位作者 万磊 范海霞 刘天阳 李明 刘磊 葛瑶 王晴晴 范文杰 周倩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期904-909,共6页
目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默SMAD家族成员3(SMAD3)对类风湿性关节炎(RA)巨噬细胞极化及转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族信号通路的影响。方法以巨噬细胞与类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)共培养为细胞模型,TGF-β1刺激... 目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默SMAD家族成员3(SMAD3)对类风湿性关节炎(RA)巨噬细胞极化及转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族信号通路的影响。方法以巨噬细胞与类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)共培养为细胞模型,TGF-β1刺激巨噬细胞后,将SMAD3特异性siRNA(si-SMAD3)和阴性对照siRNA(si-NC)转染TranswellTM小室共培养的人RA巨噬细胞,实时荧光定量PCR检测SMAD3 mRNA表达,Western blot法分别检测TGF-β1、SMAD3和SMAD7蛋白的表达;ELISA测定细胞培养上清液中TGF-β1、白细胞介素23(IL-23)的含量;CCK-8法检测细胞增殖情况;TranswellTM小室测定细胞的迁移。结果与模型组和si-NC组相比,沉默SMAD3后,RA巨噬细胞中TGF-β1、SMAD3 mRNA和蛋白表达显著下降,IL-23的分泌明显减少,细胞增殖活性及细胞迁移受到抑制,SMAD7高表达。结论敲低SMAD3促进RA巨噬细胞M2极化及SMAD7表达。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎(RA) smad家族成员3(smad3) smad7 巨噬细胞极化 白细胞介素23(IL-23) 转化生长因子β1(TGF-β1)
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培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β_1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响
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作者 龚作炯 宋仕玲 +2 位作者 黄砚青 阮鹏 张志荣 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期403-405,i001,共4页
目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法  6 0只Wistar大鼠随机平均分为 4组 :正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,治疗组于造模第 4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。R... 目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法  6 0只Wistar大鼠随机平均分为 4组 :正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,治疗组于造模第 4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。RT PCR检测肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅱ型受体 (TGFRⅡmRNA) ;免疫组化技术检测TGF β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理改变。结果 与模型组大鼠比较 ,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低 ;而Smad7的表达增加。TGF β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达 ,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常 ,纤维间隔明显变薄。结论 培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF β1、与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,并促进Smad7表达有关。 展开更多
关键词 培哚普利 缬沙坦 肝纤维化 大鼠 TGF-β1 Ⅱ型受体mrna smad3 smad7 受体阻滞剂 转化生长因子-β1
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血管紧张素-(1-7)对TGF-β_1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 冯健 李丽 李家富 《泸州医学院学报》 2009年第4期344-346,共3页
目的:观察血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法:分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-(1-7)、TGF-β1、Ang-(1-7)+TGF-β1组、TGF-βⅠ型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测... 目的:观察血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法:分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-(1-7)、TGF-β1、Ang-(1-7)+TGF-β1组、TGF-βⅠ型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT-PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad 7mRNA的表达。结果:①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,0.001~1.0μmol/L血管紧张素-(1-7)和5μg/L TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低(P<0.05)。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3 mRNA表达升高(P<0.05),Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。结论:血管紧张素-(1-7)能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βⅠ型受体介导。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 转化生长因子Β smad3 smad7 心肌成纤维细胞 增殖
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瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达的调控机制
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作者 杨力 柴玉波 +3 位作者 李荟元 郭树忠 韩岩 张琳西 《中国美容医学》 CAS 2004年第3期279-281,共3页
目的研究转化生长因子-β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3、7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mRNA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达... 目的研究转化生长因子-β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3、7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mRNA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达水平。结果经CHX预处理后,KFB的Smad3mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF-β1对KFBSmad3mRNA的下调作用(P<0.01);而CHX预处理对KFB的Smad7mRNA表达及TGF-β1上调Smad7mRNA的作用并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF-β1作用时间延长,KFB的Smad3mRNA表达水平无明显下降。结论TGF-β1对KFBSmad3mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的SMADs的直接靶基因。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 smad3 7mrna 表达 调控机制 信号转导
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转化生长因子-β_1对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达的影响
13
作者 杨力 柴玉波 +5 位作者 李荟元 郭树忠 韩岩 汤苏阳 张琳西 舒茂国 《中国美容医学》 CAS 2004年第2期150-152,共3页
关键词 转化生长因子-Β1 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 smad3 7mrna 表达
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缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响
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作者 龚作炯 宋仕玲 +1 位作者 黄砚青 阮鹏 《华中医学杂志》 2004年第3期175-176,182,F004,共4页
目的 观察缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法 将 80只Wistar大鼠随机分为 5组 ,每组 16只大鼠 ,A组为正常对照组 ,B、D组为肝纤维化模型组 ,C、E组为缬沙坦治疗组。B、C、D和E组大鼠均给四氯化碳 8W诱导肝纤维化 ,C、E组大... 目的 观察缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法 将 80只Wistar大鼠随机分为 5组 ,每组 16只大鼠 ,A组为正常对照组 ,B、D组为肝纤维化模型组 ,C、E组为缬沙坦治疗组。B、C、D和E组大鼠均给四氯化碳 8W诱导肝纤维化 ,C、E组大鼠分别于第 1、4W予以缬沙坦灌胃治疗。A、B、C组大鼠于第 8W处死 ,D、E组大鼠于第 12W处死。结果 与模型组比较 ,治疗组肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA以及Smad3表达明显降低 ,而Smad7的表达增加 ,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7在C组与E组表达比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而B组与D组TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7比较差异无显著性。结论 缬沙坦减轻肝脏损伤及纤维化程度的机制与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,促进Smad7表达有关。 展开更多
关键词 缬沙坦 肝纤维化 大鼠 TGF-Β1 转化生长因子β1Ⅱ型受体 mrna表达 smad3 smad7 转化生长因子β1
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滋阴补阳序贯法联合西药对DOR大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响 被引量:10
15
作者 孙玉英 陈淑萍 谈勇 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期300-304,共5页
目的探讨滋阴补阳序贯法联合西药对卵巢储备功能下降(DOR)大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、滋阴补阳序贯组、联合用药组(西药+滋阴补阳序贯中药),每组8只。采用雷公... 目的探讨滋阴补阳序贯法联合西药对卵巢储备功能下降(DOR)大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、滋阴补阳序贯组、联合用药组(西药+滋阴补阳序贯中药),每组8只。采用雷公藤多苷片50mg/(kg·d)灌胃连续2周,建立DOR大鼠模型。其后空白组、模型组给予生理盐水灌胃,连续10d;西药组予人工周期加促排卵治疗;滋阴补阳序贯组在动情前期予滋阴方、动情后期予补阳方灌胃(4.32g/kg);联合用药组在西药组的基础上动情前期予滋阴方,动情后期予补阳方。10d后用ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、抑制素B(INHB)水平,Real-time PCR法检测Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的相对含量。结果与模型组比较,西药组、滋阴补阳序贯组和联合用药组FSH及LH水平降低(均P<0.01),联合用药组低于西药组(均P<0.05);各用药组大鼠血清E2、AMH、TGF-β1、INHB水平明显升高(P<0.05,P<0.01),联合用药组高于西药组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,滋阴补阳序贯组及联合用药组Smad2 mRNA的表达升高,联合用药组Smad3 mRNA的表达升高(均P<0.01),且联合用药组Smad2、Smad3 mRNA均高于西药组(均P<0.01),各用药组Smad7 mRNA表达均下降(均P<0.01)。结论滋阴补阳序贯法联合西药能上调DOR大鼠卵巢Smad2、Smad3 mRNA表达,下调Smad7 mRNA的表达,改善卵巢功能。 展开更多
关键词 滋阴补阳序贯法 卵巢储备功能下降 smad2 mrna smad3 mrna smad7 mrna
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止消通脉宁对TGF-β_1诱导的HK-2细胞Smad2、3、7 mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 杨频 杨丽霞 +2 位作者 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph 《西部中医药》 2013年第9期16-19,共4页
目的:探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL... 目的:探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测Smad 2、smad 3、Smad 7的mRNA表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、smad 3的mRNA表达显著上升,Smad 7的mRNA表达下降,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),但经止消通脉宁含药血清干预后,Smad 2、smad 3的mRNA表达逐步下降,Smad 7的mRNA表达上调,与单纯TGF-β1诱导组相比有显著性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路mRNA表达的作用,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 止消通脉宁 转化生长因子-Β1 HK-2细胞 smad2mrna smad3mrna smad 7mrna
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人肝癌及癌旁组织中Smad4、Smad7mRNA和蛋白表达研究 被引量:13
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作者 刘政 季国忠 +2 位作者 缪林 杨春 张平 《天津医药》 CAS 北大核心 2004年第12期721-723,共3页
目的 :分析Smad 4、Smad 7mRNA和蛋白在人肝癌组织中的表达并与癌旁组织比较 ,了解Smad 4mRNA和蛋白与肝癌临床病理特征之间的关系。方法 :用原位杂交和免疫组化方法检测 36例肝癌存档病理标本和其中的 2 8例癌旁组织病理标本Smad 4、Sm... 目的 :分析Smad 4、Smad 7mRNA和蛋白在人肝癌组织中的表达并与癌旁组织比较 ,了解Smad 4mRNA和蛋白与肝癌临床病理特征之间的关系。方法 :用原位杂交和免疫组化方法检测 36例肝癌存档病理标本和其中的 2 8例癌旁组织病理标本Smad 4、Smad 7mRNA和相应的蛋白。结果 :Smad 4mRNA和其蛋白在肝癌组织中的表达低于肝癌癌旁组织 ,癌组织表达率分别为 2 8%和 19% ,癌旁组织表达率分别为 86 %和 75 % ,两者之间差别有统计学意义(P <0 .0 1)。Smad 7mRNA和其蛋白表达则相反 ,癌组织表达强 ,表达率分别为 6 6 %和 6 4 % ,癌旁组织表达率分别为14 %和 36 % ,两者之间差别有统计学意义 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。Smad 4mRNA和蛋白与肝癌患者年龄、性别和肿瘤大小无关 ,但与肿瘤细胞类型、是否转移存在相关性。结论 :Smad 4和Smad 7蛋白作为转化生长因子 - β(TGF β)信号转导途径的下游分子 ,在肝癌组织中表达发生了改变 ,参与肝癌的发生、发展。 展开更多
关键词 肝癌 癌旁组织 smad4mrna smad7mrna 蛋白表达 转化生长因子-β
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肝纤维化大鼠星状细胞Smad3、Smad7基因表达差异的研究 被引量:7
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作者 张国 王天才 +3 位作者 唐望先 王颖 李勤 梁扩寰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期33-35,59,共4页
通过检测肝纤维化大鼠原代肝星状细胞 (HSC)的 Sm ad3和 Smad7编码基因的表达 ,探讨 HSC活化及转化机制。皮下注射四氯化碳 (CCl4)制备大鼠肝纤维化模型 ,于注射 CCl4后 1、 4、 8周分批分离 HSC并计算 HSC平均得率 ;RT- PCR检测其 Sm ... 通过检测肝纤维化大鼠原代肝星状细胞 (HSC)的 Sm ad3和 Smad7编码基因的表达 ,探讨 HSC活化及转化机制。皮下注射四氯化碳 (CCl4)制备大鼠肝纤维化模型 ,于注射 CCl4后 1、 4、 8周分批分离 HSC并计算 HSC平均得率 ;RT- PCR检测其 Sm ad3、Smad7m RNA的表达变化。结果显示 :1CCl4注射后第 1、 4、 8周大鼠 HSC平均得率分别为 :(3.34± 0 .36 )× 10 7/只、 (4 .2 1± 0 .6 4)× 10 7/只、 (5 .88± 0 .79)× 10 7/只 ,均高于正常大鼠 HSC平均得率(2 .2 3± 0 .19)× 10 7/只 ,组间比较有显著性差异 ,P<0 .0 5。 2与正常对照组相比 ,注射 CCl4后 1、 4、 8周大鼠 HSC中 Sm ad3m RNA表达增加 ,P<0 .0 5。注射 CCl4后 1周 Sm ad7m RNA较正常明显升高 ,P<0 .0 5 ,到第 4周和第 8周表达水平则持续下降 ,P<0 .0 1。提示 Sm ad3和 Smad7在肝纤维化发生、发展中对 HSC的活化及转化起不同的介导作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 smad3基因 smad7基因 基因表达
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纤维化胰腺组织中TGF—β1、Smad3、Smad7的表达及意义 被引量:13
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作者 马松林 赵秋 +2 位作者 龚勇 王渝 杨芳 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第2期185-188,共4页
目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:T... 目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P<0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P<0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,P<0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P<0.01).结论:TGF-β1,smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段. 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 smad3 smad7 胰腺纤维化
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硬皮病皮损中TGF-β1,Smad_3和Smad_7的检测及意义 被引量:6
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作者 赵会平 肖嵘 +5 位作者 罗勇奇 袁娟 梁云生 苏玉文 陆前进 文海泉 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2007年第4期213-215,共3页
目的探讨TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病发病机制中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测30例硬皮病患者皮损中TGF-β1,Smad3和Smad7的表达,并以10例正常人皮肤组织作为对照。结果TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病皮损中的表达强度均高于正... 目的探讨TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病发病机制中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测30例硬皮病患者皮损中TGF-β1,Smad3和Smad7的表达,并以10例正常人皮肤组织作为对照。结果TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病皮损中的表达强度均高于正常对照组(P<0.05)。直线相关分析显示,TGF-β1和Smad3呈正相关。结论TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病皮损中均表达上调,提示它们在硬皮病病理过程中起一定作用;TGF-β1和Smad3在硬皮病的发病机制中可能起着协同作用;Smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂在硬皮病皮损中表达上调,可能为机体的一种负反馈调节作用。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 smad3 smad7 硬皮病
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